目的探讨不明原因慢性咳嗽的病因诊断及其分布.方法采用Irwin慢性咳嗽解剖学诊断程序,并补充诱导痰细胞分类检查,对慢性咳嗽的病因进行分类,并针对病因进行特异性治疗.结果应用该方法对86例慢性咳嗽患者进行分析发现,病因确诊率为89.5% (77/86).其中咳嗽变异型哮喘(CVA)为27.9% (24/86),鼻后滴漏综合征(PNDs)为25.6%(22/86),嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)为15.1%(13/86),胃食管反流(GER)为14.0%(12/86),双病因为7.0%(6/86),病因未明为10.5%(9/86).经过针对病因特异性治疗,有93.5%(72/77)患者的咳嗽症状明显减轻或消失.结论除了CVA、PNDs和GER等病因外,EB亦是慢性不明原因咳嗽的常见病因;试验性病因治疗有效是确诊病因的重要环节.
作者：马洪明；朱礼星；赖克方；朱彤；孙宝清；欧阳铭；钟南山 刊期： 2003年第11期
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对牛肺动脉内皮细胞(BPEC)损伤的机制及在急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法建立BPEC的体外培养,采用流式细胞仪膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin-V FITC)、碘化吡啶(PI)染色检测TNF-α、IL-1β对BPEC凋亡的影响以及抗TNF-α单克隆抗体、AC-DEVD-CHO(caspase-3的竞争性抑制剂)的保护效应.结果 (1)TNF-α作用24 h,随着其浓度的增加(浓度为500、1 000、2 000 U/ml),BPEC凋亡率逐渐增加[分别为(8.21±0.70)%、(9.63±0.71)%、(17.43±1.99)%],与对照组[(3.09±0.08)%]比较差异有显著性(P均＜0.05);(2)TNF-α (2 000 U/ml)培养时间延长(分别为6、12、24、36 h),BPEC凋亡率逐渐增加[分别为(6.72±0.38)%、(7.72±1.66)%、(12.95±0.32)%、(17.70±1.79)%,P均＜0.05];(3)加入抗TNF-α单抗、AC-DEVD-CHO的TNF-α组的BPEC凋亡率[(7.78±0.21)%、(7.32±0.11)%]显著高于单纯TNF-α(2 000 U/ml)组[(10.59±0.49)%,P均＜0.01],而加入IL-1β的TNF-α组的凋亡率[(10.73±0.60)%]与单纯TNF-α组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 ALI过程中是TNF-α而不是IL-1β直接诱导了肺动脉内皮细胞的凋亡.IL-1β与TNF-α无协同促内皮细胞凋亡的作用.
作者：农凌波；肖正伦 刊期： 2003年第11期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的流行病学特征、临床表现、实验室检查、治疗及预后等特点.方法回顾性分析北京地坛医院250例SARS患者的临床资料.结果 250例患者的平均年龄(36±16)岁,男110例(44.0%),女140例(56.0%).潜伏期平均(8±7)天.主要临床表现:发热(100.0%)、咳嗽(72.8%)、乏力(70.0%).外周血白细胞计数降低者占27.2%,淋巴细胞比例降低者占64.2%.CD+4和CD+8计数降低者分别占91.4%、80.6%.动脉血氧饱和度(SaO2)低于97%者162例(64.8%).血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高者45.2%,天冬氨酸转氨酶(AST)升高者29.4%,乳酸脱氢酶(LDH)升高者42.1%,肌酸激酶(CK)升高者18.3%.恢复期血清SARS病毒特异性抗体IgG阳性率69.9%.采用综合治疗,使用抗生素、抗病毒药物、激素及免疫增强剂.需要呼吸支持者196例,气管插管或切开机械通气支持治疗者8例,重症患者81例(32.4%),死亡25例.结论 SARS传染性较强,中青年人群患病为主,有特征性临床表现,采用综合治疗,多数患者可取得较好疗效.
作者：胥婕；杨民；刘庄 刊期： 2003年第11期
目的探讨基础状态与轻度、中-重度持续支气管哮喘(简称哮喘)患者唾液中褪黑素和皮质醇水平及其与病情严重程度的关系和临床意义.方法收集哮喘患者20例,其中轻度持续哮喘患者10例(A组)、中-重度持续哮喘患者10例(B组)和正常对照组15名(C组).采用放射免疫分析法检测受试者唾液中游离褪黑素和皮质醇含量.昼夜24 h按8个时间点采集唾液标本,取样时白天为室内自然光,夜间光照强度控制在50勒克司(Lux)之内.结果轻度和中-重度持续哮喘患者唾液中游离褪黑素水平分别为(15.5±5.3)μg/L和(7.1±2.5) μg/L,与正常对照组[(28.9±8.7)μg/L]比较,差异有显著性(F=4.47,P＜0.05;F=7.61,P＜0.01);轻度和中-重度持续哮喘患者唾液中游离皮质醇水平分别为(3.1±0.5)μg/L和(4.2±0.5) μg/L,与正常对照组[(5.9±0.7) μg/L]比较,差异有显著性(F= 10.45,P＜0.01; F=5.21,P＜0.05),皮质醇振幅明显减小伴皮质醇分泌峰值相位显著后移(P＜0.05、<0.01);对照组和轻度持续哮喘患者唾液中褪黑素和皮质醇水平之间无相关性(r=0.174, P= 0.057; r=-0.138, P= 0.221),中-重度持续哮喘患者的褪黑素和皮质醇水平之间呈显著负相关(r=-0.275, P= 0.013).结论哮喘患者褪黑素和皮质醇水平显著降低.基础状态下褪黑素和皮质醇分泌处于相对平衡状态,哮喘患者两者表现为交互抑制,且这种抑制作用与病情的严重程度密切相关.
作者：费广鹤；刘荣玉；张志红；周江宁 刊期： 2003年第11期
目的研究肺结核患者心理因素及社会支持情况.方法采用统一的指导语,运用症状自评量表(SCL-90)及社会支持评定量表(SSRS)对132例肺结核患者(研究组)和71名健康志愿者(健康对照组)进行调查,采用t检验及方差分析对各项指标均数进行统计分析.结果肺结核患者躯体化、强迫症状、焦虑、恐怖、偏执、精神病性因子分及SCL-90阳性项数的均数分别为1.77±0.51、1.63±0.50、1.53±0.51、1.33±0.41、1.40±0.45、1.41±0.40和36.07±20.84,明显高于健康对照组的1.30±0.49、1.43±0.49、1.38±0.65、1.24±0.48、1.49±0.69、1.30±0.44和24.92±18.22,差异有非常显著性 (P＜0.01).SCL-90症状自评结果在文化程度上显示出一定差异.SSRS评定结核患者的客观、主观支持及支持总分分别为6.90±2.81、19.25±5.62和32.96±7.86,均显著低于健康对照组的7.92±2.57、21.54±5.82和36.51±9.01,差异有非常显著性(P＜0.01);痰涂片阳性患者的主观支持总分为18.15±5.72,较阴性患者的20.75±5.78低,差异有显著性(P＜0.05);未婚患者的主观、客观支持及支持总分分别为17.19±4.20、6.17±2.18及30.35±5.96,均低于已婚的20.72±5.96、7.66±3.03和35.19±8.74,差异有非常显著性(P＜0.01).SCL-90与SSRS进行相关分析无统计学意义.结论肺结核患者病后心理健康状况较差、社会支持低,在进行躯体治疗时应实施心理干预.
作者：杨林；吴东玲；郭红革；刘军卫 刊期： 2003年第11期
目的了解华南地区产β内酰胺酶中质粒介导的Ⅰ型头孢菌素(AmpC)酶细菌的耐药性及其基因型特征.方法收集革兰阴性菌临床分离无重复菌株共1 187株,采用头孢西丁三维试验检测AmpC酶,Kirby-Bauer琼脂扩散法检测耐药性;质粒结合试验,聚合酶链反应(PCR)通用引物扩增各组基因及测序以确定AmpC酶基因型.结果革兰阴性菌头孢西丁三维试验阳性率为5.9%(70/1 187),其中质粒介导的AmpC β内酰胺酶的检出率为大肠杆菌4.2%(19/451),克雷伯菌属4.7%(16/339),肠杆菌属2.1%(4/190),产碱杆菌属5.3%(1/19),不动杆菌属2.2%(1/45),总检出率为3.5%(41/1 187).药敏显示结合子对头霉素和氨苄西林耐药,对头孢吡肟和亚胺培南敏感.PCR扩增和测序结果证实为blaDHA-1基因和blaACT-1基因,主要分布于克雷伯菌属和大肠杆菌属.结论华南地区质粒介导AmpC酶的基因型以DHA-1和ACT-1为主.第四代头孢菌素和碳青霉烯类药物可作为治疗产质粒介导的AmpC酶细菌感染的有效药物.
作者：宋玮；唐英春；陆坚；朱家馨；张永标；谈淑卿 刊期： 2003年第11期
目的建立快速鉴定牛分支杆菌卡介苗(BCG)菌株的方法. 方法依据近研究发现的牛分支杆菌BCG菌株不存在命名为缺失区1(deleted region 1,RD1)的基因区,而其他牛分支杆菌菌株和其他结核分支杆菌复合群(MTC)菌种(结核分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌)存在RD1基因区的遗传学信息,应用多重聚合酶链反应(PCR)检测RD1基因区存在与否, 以鉴别BCG菌株与其他牛分支杆菌菌株及其他MTC菌种. 结果所试5株BCG疫苗生产用标准菌株和近期国内发生的1例小儿BCG接种后全身播散性感染致死病例的2株BCG分离菌株,均缺失RD1基因区;其他牛分支杆菌菌株,包括3株牛分支杆菌标准菌株、5株分别从结核病牛或鹿分离的牛分支杆菌菌株,1株从结核病患者痰标本分离的牛分支杆菌菌株,以及其他MTC菌种,包括结核分支杆菌H37Rv和H37Ra标准菌株、48株从结核病患者痰标本分离的结核分支杆菌菌株、3株非洲分支杆菌标准菌株,均存在RD1区. 结论多重PCR技术用于牛分支杆菌BCG菌株的鉴定简便、快速、特异,适于在临床实验室应用.
作者：李国利；陈保文；庄玉辉；王国治；赵铭；沈小兵；孙桂芝 刊期： 2003年第11期
目的探讨上腔静脉及无名静脉切除,人工血管置换术在胸部肿瘤外科治疗中的应用及其临床效果.方法实验研究:健康成年犬18只,分为单纯阻断组:阻断上腔静脉或上腔静脉奇静脉联合阻断(9只);人工血管置换组:切除上腔静脉,行人工血管置换(9只).对上腔静脉阻断前后上腔静脉压力的变化、人工血管置换后的病理改变、抗凝治疗及长时间阻断上腔静脉后脑组织的病理改变进行分析.临床研究:胸部肿瘤患者56例,其中肺癌42例,纵隔肿瘤14例.行肿瘤根治切除术及受侵上腔静脉和(或)无名静脉切除人工血管置换,并对患者进行长期随访.结果实验研究:实验犬上腔静脉加奇静脉阻断后,上腔静脉系统压力为(49.28±14.72) cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),高于单纯上腔静脉阻断的(37.83±1.35) cm H2O (P＜0.05); 腔静脉阻断2 h未见脑实质充血及水肿;人工血管置换组犬术后1个月血管腔内壁已有纤维素沉积,2个月始有部分血管内皮细胞移行覆盖;未应用抗凝治疗情况下血管无附壁血栓形成.临床研究:全组患者无围手术期死亡及术后近、远期上腔静脉系统梗阻症状.肺癌组患者1、3、5年生存率分别为84%、41%、39%;纵隔肿瘤患者术后1例死亡.结论血管外科技术的应用,扩大了胸部肿瘤外科手术适应证的范围,结合多学科综合治疗的手段可提高胸部肿瘤患者的远期疗效和生活质量,在晚期胸部肿瘤的外科治疗中可推荐应用.
作者：许绍发；刘志东；秦明；赵立强；李福根；段勇；梁子昆；宋小运；韩毅 刊期： 2003年第11期
目的研究缺氧肺动脉高压(HPH)肺组织中白细胞介素6(IL-6)及Janus 激酶(JAKs)表达的变化.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为缺氧1周(H1)、缺氧2周(H2)、缺氧3周(H3)、缺氧4周(H4)和常氧(N)组,每组12只.常压缺氧舱复制HPH大鼠模型.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IL-6和JAKs mRNA的表达水平;免疫组化法检测肺组织JAKs蛋白的含量和细胞形态学变化. 结果 (1)H1、H2和H3组大鼠肺组织IL-6 mRNA水平(分别为1.67±0.09、2.26±0.12、1.55±0.11)显著高于N组(1.20±0.11,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK1 mRNA水平(分别为2.11±0.09、2.85±0.12、2.36±0.13)显著高于N组(1.62±0.10,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠JAK2 mRNA水平(分别为1.41±0.07、2.02±0.13、1.36±0.09)显著高于N组(1.01±0.09,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK3 mRNA水平(分别为0.86±0.11、1.45±0.10、0.91±0.13)显著高于N组(0.55±0.08,P均＜0.01);H1、H2组大鼠肺组织TYK2 mRNA水平(分别为1.36±0.10,1.76±0.11)显著高于N组(0.57±0.07,P均＜0.01);其中H2组大鼠肺组织表达IL-6和JAKs mRNA水平显著高于H1组和H3组(P均＜0.01);(2)H3组肺组织JAK1和JAK3组织化学染色可见,肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞以及巨噬细胞的胞浆呈棕黄色;TIGER图像定量分析表明,H3组JAK1(5.36±0.32)和JAK3(4.88±0.29)蛋白表达显著高于N组(分别为1.52±0.18,1.22±0.09;P均＜0.01). 结论 HPH大鼠肺组织中IL-6和JAKs mRNA和蛋白表达升高,说明IL-6/JAKs通路参与了HPH的发病机制.
作者：王关嵩；钱桂生；毛宝龄；蔡文琴；陈维中；陈琰 刊期： 2003年第11期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系.方法36只12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组(S组)和正常对照组(N组).S组随机均分为S1、S2、S3组,分别烟雾暴露2、4、8周;N组亦随机均分为N1、N2、N3组,在常氧下再饲养0、4、8周.分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和改良的链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测大鼠肺内VEGF mRNA、VEGF及其受体2(KDR,激酶插入区包含受体)蛋白表达水平;苏木精-伊红(HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估肺气肿程度.用SPSS 10.0进行方差分析、非参数检验和相关性分析.结果 (1)S组大鼠出现肺部炎症,至第8周(即S3组)出现早期肺气肿样改变,S3组的MAN较同时段N3组显著下降,MLI显著增加(P＜0.05);(2)S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降:S1组与N1组比较,VEGF189 mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达下降(P＜0.01);S2组与N2组比较,VEGF189、VEGF165、VEGF121 mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低(P＜0.01);S3组VEGF mRNA表达与N3组比较差异无显著性(P＞0.05),但肺泡、支气管上皮细胞VEGF蛋白质表达及肺血管内皮细胞KDR表达水平显著低于N3组(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);(3)肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞VEGF蛋白表达下降与MAN减少呈显著正相关(r=0.43,r=0.37;P均＜0.05),与MLI增加呈显著负相关(r=-0.42,r=-0.37;P均＜0.05).结论烟雾暴露能抑制大鼠肺内VEGF及其受体KDR表达,VEGF在烟雾暴露所致的大鼠肺气肿发病过程中可能具有重要意义.
作者：陈劲龙；冉丕鑫 刊期： 2003年第11期
目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中白细胞介素13(IL-13)水平的变化及其意义.方法选择17例IPF患者(IPF组)和8名无器质性肺疾病者(对照组).采用IL-13特异的酶联免疫吸附法测定(ELISA)法检测2组BALF和外周血中IL-13的水平,分析患者IL-13水平与其肺功能、血气之间的关系.结果 IPF组BALF和外周血中IL-13水平分别为(301±86)ng/L 、(178±36)ng/L;对照组分别为(103±24)ng/L、(55±15)ng/L,两者比较差异均有显著性(P＜0.01).IPF组BALF中IL-13水平与BALF中性粒细胞数呈正相关(r= 0.786, P＜0.01 ),与用力肺活量、一秒钟用力呼气容积、肺一氧化碳弥散量及动脉血氧分压均呈一定的等级负相关(r分别为-0.898、-0.878、-0.874、-0.890,P均＜0.01).结论 IL-13可能在IPF的发病过程中起一定作用,并有可能作为判断病变进展情况的一项指标.
作者：肖莉；李振华；侯显明；于润江 刊期： 2003年第11期
目的研究三氧化二砷(As2O3)对肺腺癌细胞生长过程及化学治疗(简称化疗)敏感性的影响.方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色、免疫组织化学、流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察不同浓度As2O3对人肺腺癌A549细胞株生长、化疗敏感性、细胞周期,及凋亡基因Fas/FasL、抗凋亡基因B淋巴细胞白血病2(bcl-2)和多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)表达水平的影响.结果 1、2 μmol/L的As2O3对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用较弱,但能显著提高A549细胞对顺铂的敏感性(P＜0.05)、提高A549在G1期细胞的比率,上调Fas、下调bcl-2及MRP、LRP的表达水平.5 μmol/L的As2O3对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用,并可上调bcl-2、MRP、LRP的表达水平,但不能提高A549细胞对顺铂的敏感性.结论低浓度的As2O3可能通过提高A549细胞在G1期的比率,上调Fas基因和下调bcl-2、MRP、LRP基因的表达水平,提高肺腺瘤细胞对化疗的敏感性.
作者：李怀臣；王春霞；黄琛；王兰芳；牟晓燕；姜淑娟；雷茂禄 刊期： 2003年第11期
我们的研究检测肺结核患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素8(IL-8)及可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)的变化,探讨其在肺结核病中的作用和临床意义.
作者：刘维佳；董德琼；杨渝浩；田东波 刊期： 2003年第11期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)存在大量萎陷肺泡,吸入一氧化氮(NO)只弥散至开放的肺泡区,改善其通气血流比值((V·)/(Q·)),疗效有限.
作者：刘少华；徐鑫荣；许戟；左祥荣；秦萍萍 刊期： 2003年第11期
为了解支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠气管在不同轴向伸长比 (λ=L/L0,即某种状态下与无载荷状态下气管长度之比)条件下作液体灌注实验,讨论压力-容积(P-V)关系,分析模型大鼠气管在力学环境中的零压顺应性(C0)、特征压力顺应性(Cp)和零压容积(V0)的变化规律,我们探讨了力学环境对哮喘大鼠气管形态结构的影响(即哮喘气道的重建特征).
作者：王忆勤；李福凤；滕忠照；李斌芳；张鹏；朱龙英；柳兆荣 刊期： 2003年第11期
慢性支气管炎(简称慢支)和支气管哮喘(简称哮喘)均为气道慢性炎症性疾病,但两种气道炎症中参与的细胞不同.我们对48例患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)进行对比分析,以探讨黏附分子在这两种炎症发病过程中的不同作用.
作者：张素娟；邱国强；周军；刘皓 刊期： 2003年第11期
白血病抑制因子(LIF)是一种具有广泛生物学功能的分泌型糖蛋白.近几年研究发现,LIF很可能是神经生长因子(NGF)之外的又一个参与支气管哮喘(简称哮喘)气道神经源性炎症调控的重要细胞因子,为此我们检测了LIF在哮喘大鼠模型肺组织中的表达及地塞米松对其表达的影响.
作者：林敏娟；胡成平；吴鄂生；潘频华 刊期： 2003年第11期
核因子κB(NF-κB)是重要的转录调节因子, 吸烟作为导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要因素, 其对NF-κB的影响及作用机制尚不清楚.我们的实验通过在体及离体研究,探讨烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM) NF-κB的作用及相关机制.
作者：杨丹蕾；徐永健；张珍祥；李超乾 刊期： 2003年第11期
流行病学调查结果显示[1], 1型糖尿病患者人群中支气管哮喘(简称哮喘)患病率明显低于普通人群,其确切机制仍不清楚.我们的实验通过分别构建变应性气道炎症大鼠模型和糖尿病大鼠模型进行交叉干预,探讨1型糖尿病对变应性气道炎症的影响及其可能机制.
作者：谢正福；何权瀛 刊期： 2003年第11期
2002年底至2003年春天,严重急性呼吸综合征(SARS)病毒突袭人类,在医学这个领域中突然冒出了一种新的呼吸道传染病--SARS.人们在这场遭遇中为了与SARS病毒进行有效的抗争,不仅要认真研究SARS病毒本身的结构、生存规律,还要探讨如何预防和治疗SARS,这就需要制定出一个相应的SARS诊断标准.由于SARS是一种突发的新型传染病,因而我们对其本质和规律的认识不可能一步到位,十全十美,然而这又是一种传染性很强、进展很快的疾病,要求我们必须对其本质和规律,即诊断标准有一个完整和准确的界定.
作者：何权瀛 刊期： 2003年第11期
比例辅助通气(PAV)是Younes[1]于1992年提出,应用PAV治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者时,不仅能缓解人机对抗,还可减少镇静剂和肌肉松弛剂的应用[1,2].双水平气道正压通气(BiPAP)是目前常用的一种无创正压通气(NIPPV)模式,广泛用于治疗COPD及其他疾病.我们的研究根据机械通气波形的变化,比较PAV与BiPAP对COPD合并呼吸衰竭患者呼吸力学的影响.
作者：陈宇清；周新；赵冰清 刊期： 2003年第11期
早期诊断和隔离是防止严重急性呼吸综合征(SARS)传播重要的环节.由于目前尚缺乏敏感性和特异性高的病原学检查方法,特别是在疾病早期,临床诊断就显得非常重要.但SARS的早期临床和放射学表现与其他社区获得性肺炎(CAP)相似,如何做出准确的鉴别诊断,对于SARS防治是至关重要的.
作者：孙永昌；姚婉贞；王筱宏；贺蓓；赵鸣武；孙伯章；山耘；郑亚安；张福春；孙威 刊期： 2003年第11期
严重急性呼吸综合征(SARS)是一种新出现的具有高度传染性的疾病,无特异诊断和治疗方法.我们对55例SARS患者的临床特征和影像表现进行连续的对比分析,以助早期诊断和治疗.
作者：梁连春；李铁一；孟庆华；郭雁滨 刊期： 2003年第11期
严重急性呼吸综合征(SARS)是一种以外周血淋巴细胞降低和肺部炎症为特征的呼吸道烈性传染病[1].主要表现为发热、干咳、呼吸困难以及低氧血症.虽然目前已证实引起SARS的病原体是一种新型的冠状病毒[2],但由于无特异性的早期诊断方法,因此目前SARS的诊断主要是依据流行病学史、临床表现、血白细胞检查、胸部X线检查以及抗生素治疗效果来进行综合判断.在保证不漏诊的前提下,怎样尽早地排除非SARS患者是广大SARS一线医务人员每天要面临的大难题.我们试图通过对我院几个SARS疑似患者除外诊断的病例分析,总结一些规律,以期对临床有所帮助.
作者：徐作军；王迁；范洪伟；许文兵；刘炳岩；高鹏；邵池；蔡柏蔷 刊期： 2003年第11期
传统的观点认为:快效抑菌剂能迅速阻断细菌蛋白质的合成,致细菌生长处于静止状态细菌合成细胞壁的过程停止,而快效杀菌剂的作用原理就是影响细菌细胞壁的合成而起杀菌作用的,故两者合用快效抑菌剂可能降低快效杀菌剂的疗效.据此认为这两种抗生素不能联合应用.然而,这一传统观念近年来受到了越来越多的临床医生的质疑,他们发现,两者联合应用在治疗许多感染性疾病时疗效良好.
作者：孟庆明；曹风梅 刊期： 2003年第11期
2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(WHO)发表了新的<慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球倡议>(GOLD).继此,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组参照GOLD的有关内容,在1997年制定的<中国慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)>(简称<草案>)[1]的基础上进行了修订,并于2002年发表了<中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南>(简称<指南>)[2].该指南是一个既结合我国国情又与国际接轨的指导性文件.
作者：揭志军；蔡映云 刊期： 2003年第11期
耐多药结核病(MDR-TB)指结核菌至少同时耐异烟肼(INH)和利福平(RFP)者.全世界约有三分之二的结核病患者处于发生MDR-TB的危险之中,一些国家MDR-TB呈增加趋势;我国 MDR-TB的流行也相当严重[1].MDR-TB的治疗已成为结核病控制工作中亟待解决的问题.在化学药物治疗(简称化疗)的基础上同时配合免疫治疗、萎陷疗法(collapse therapy)、介入治疗或外科手术等综合性治疗手段,日渐为结核防治界所关注.
作者：唐神结；肖和平 刊期： 2003年第11期
