目的 观察脐带间充质干细胞(UC-MSC)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型的干预作用.方法 体外分离、培养新生儿UC-MSC.将88只6～8周C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组,对照组(20只)气管内注入磷酸盐缓冲液(PBS),3d后尾静脉注射生理盐水；干细胞组(20只)气管内注入PBS,3d后尾静脉注射UC-MSC；博来霉素组(24只)气管内注入博来霉素,3d后尾静脉注射生理盐水；博来霉素+干细胞组(24只)气管内注入博来霉素,3d后尾静脉注射UC-MSC,于实验第21天处死各组小鼠,取小鼠肺组织,行HE、Masson和免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达.结果 (1)肺组织病理:博来霉素+干细胞组肺泡炎、纤维化程度及胶原蛋白沉积较博来霉素组明显减轻(分别为1.55 ±0.51和2.16 ±0.77;1.45±0.60和2.32±0.82,均P＜0.05),对照组和干细胞组差异无统计学意义(分别为0.35 ±0.49和0.37 ±0.50;0.45 ±0.69和0.32±0.58,均P＞0.05).(2) MMP-2表达含量:博来霉素+干细胞组MMP-2的表达明显低于博来霉素组(分别为1.59 ±0.59和2.37 ±0.68,P＜0.05),对照组和干细胞组差异无统计学意义(分别为0.80±0.69和0.84±0.77,P＞0.05).(3) TIMP-1表达含量:博来霉素+干细胞组TIMP-1的表达明显高于博来霉素组(分别为1.95 ±0.58和0.79 ±0.71,P＜0.05),对照组和干细胞组差异无统计学意义(分别为1.10±0.72和1.32±0.58,P＞0.05).结论 UC-MSC植入可以减轻博来霉素导致的小鼠肺纤维化程度,可能是通过影响MMP-2和TIMP-1的表达而发挥作用；UC-MSC对正常肺组织无影响.
作者：李玉坤；王华；姜纯国；黄慧；刘佳；王艳勋；肖凤君；杨国儒；吴祖泽 刊期： 2013年第11期
目的 观察骨化三醇[1,25(OH)2D3]对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其作用机制.方法 将90只6～8周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组和对照组(30只/组),向模型组、治疗组小鼠气管内注入博来霉素复制肺纤维化模型,对照组注人生理盐水.自第2天起治疗组用橄榄油稀释1,25(OH)2D3给予0.5 μg· kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量的橄榄油.每组分别于手术后第14、21、28天各处死1/3,取肺组织行HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,酸水解法测羟脯氨酸含量,实时RT-PCR法检测肺组织中Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Wnt3a、Wnt4、Wnt7a mRNA的表达量,免疫组织化学检测α-SMA蛋白和β-链蛋白(β-catenin)表达量.结果 治疗组肺泡炎在第14、21天以及肺纤维化在3个时间段均较模型组轻(均P＜0.05).治疗组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原、α-SMA、Wnt3a、Wnt4 mRNA 以及α-SMA、β-链蛋白表达量在3个时间段均低于模型组(均P＜0.05).第28天治疗组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原、α-SMA、Wnt3a、Wnt4、Wnt7a mRNA表达水平分别为0.67±0.14、1.66±0.34、1.37±0.41、1.43±0.27、1.29±0.19和1.18±0.20,明显低于模型组(1.10±0.16、3.50 ±0.74、2.68±0.61、2.60±0.58、2.23±0.45、1.93±0.36)；α-SMA、β-链蛋白表达量分别为0.44±0.13、0.25±0.05,明显低于模型组(0.98±0.20、0.58±0.06).结论 1,25(OH)2D3能明显减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制Wnt信号通路有关.
作者：张宗梅；顾盼；易祥华；方霞；曾郁；张素霞；朱旭友；张育东；顾俊 刊期： 2013年第11期
目的 探讨恶性胸膜间皮瘤的临床病理特点及预后.方法 对北京朝阳医院2006年1月至2012年6月确诊的30例恶性胸膜间皮瘤的临床表现、影像学特点、胸腔镜下表现、组织病理学及生存状况进行回顾性分析.结果 30例中男15例,女15例,中位年龄58岁.恶性胸膜间皮瘤常见的症状是活动后气短(26例),其次是胸痛(15例).影像学表现以少量至大量胸腔积液多见(28例),常伴胸膜肥厚和(或)胸膜结节.30例患者中25例经内科胸腔镜确诊,l例经外科胸腔镜确诊.胸腔镜下显示病变多呈弥漫分布于膈胸膜和壁层胸膜,表现为大小不等的结节,胸膜表面可见白瓷片样物覆盖.组织病理学检查分别为上皮型(24例)、肉瘤样型(5例)和双相型(1例).免疫组织化学染色钙结合蛋白、间皮细胞和D2-40阳性者分别为27、25和19例.15例患者接受化疗,2例接受胸膜剥脱术,8例给予佳支持治疗.24例患者随访时间为1个月至6年,6例失访,患者总生存时间为1～54个月,生存超过24个月的患者均接受培美曲塞+顺铂/卡铂方案化疗或手术治疗.结论 恶性胸膜间皮瘤临床表现无特异性,内科胸腔镜可及早确诊.恶性胸膜间皮瘤的病理诊断需结合免疫组织化学检查,钙结合蛋白、问皮细胞、D2-40等具有阳性诊断价值.恶性胸膜间皮瘤预后差,培美曲塞联合铂类化疗可延长患者生存时间.
作者：陈文慧；张雪丽；代华平；童朝晖；张予辉；金木兰 刊期： 2013年第11期
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠肺炎克雷伯菌感染易感性和细菌清除率的影响及其机制.方法 86只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:空白对照组(16只)、肺炎克雷伯菌感染组(感染组,20只)、PM2.5组(PM组,20只)和PM2.5+肺炎克雷伯菌组(混合组,30只)；分别给予肺炎克雷伯菌、PM2.5暴露及PM2.5暴露+肺炎克雷伯菌,建立大鼠模型,并于第1天和第7天时处死,进行一般状态临床评分,计算各组总死亡数,进行BALF中细菌培养及鉴定并计算各组肺炎克雷伯菌感染率,观察大鼠肺脏病理变化、炎症分级,用ELISA方法测定血清中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,显微镜下计数BALF中的细胞数,并在扫描电镜下观察气管黏膜的变化.结果 混合组第7天时的总死亡数为14只,显著高于对照组(0)、感染组(4只)和PM组(4只).混合组肺炎克雷伯菌的检出数为13只,显著高于感染组(6只).混合组第1天和第7天BALF中白细胞数分别为(11.96±0.56)×105/L和(15.68 ±0.81)×105/L,中性粒细胞数分别为(5.76±0.44)×105/L和(9.41 ±0.64) ×l05/L,均显著高于对照组、感染组和PM组.混合组肺组织病理炎症改变较感染组、PM组和对照组严重.混合组第1天和第7天时血清中TNF-α含量分别为(829±90) ng/L和(1055 ±91) ng/L,IL-6含量分别为(1.26±0.16)和(1.95±0.18) ng/L,均显著高于对照组,且第1天的TNF-α含量与第1天和第7天的IL-6含量显著高于感染组[第1天TNF-α含量为(576±133) ng/L,第1天和第7天的IL-6含量分别为(0.82±0.17)和(1.26±0.29) ng/L]和PM组[第1天TNF-α含量为(400 ±67) ng/L,第1天和第7天的IL-6含量分别为(0.40 ±0.10)和(0.55±0.17) ng/L].扫描电镜示PM组大鼠气管黏膜纤毛杂乱、粘连、成束分布、变短、不规则或脱落.结论 PM2.5暴露可增加大鼠对肺炎克雷伯菌感染的易感性,降低细菌的清除率,加重感染所致的肺脏炎症反应,其机制可能与气管的黏液纤毛系统功能受损及炎症因子的相互作用有关.
作者：段争；杜飞燕；袁雅冬；张彦萍；杨红申；潘文森 刊期： 2013年第11期
目的 对中国防痨协会制定的分枝杆菌菌群初筛的方法学进行验证和对比研究,为提高实验室初筛分枝杆菌菌群的准确性提供科学依据.方法 以0.5 g/L对硝基苯甲酸(PNB)培养基为对照组,3种浓度的盐酸羟胺培养基(125、150和175 mg/L)为实验组,对广州市胸科医院MTB实验室保存的H37Rv株l株、非结核分枝杆菌标准株12株和临床分离株4295株,同时进行PNB和盐酸羟胺的敏感性试验.组间比较采用x2检验.结果 2529株MTB对PNB培养基的耐受率为3.0％(76/2529),对125、150和175 mg/L盐酸羟胺培养基的耐受率分别为12.2％(308/2529)、4.8％(121/2529)和0.9％ (23/2529)；1766株非结核分枝杆菌对PNB培养基的敏感率为8.3％ (147/1766),对125、150和175 mg/L盐酸羟胺培养基的敏感率分别为0.1％(2/1766)、0.5％ (9/1766)和0.9％(16/1766).3种浓度的盐酸羟胺培养基与PNB培养基比较,差异均有统计学意义(x2值为5.44～83.50,均P＜0.05).结论 实验室对分枝杆菌菌群进行初筛,宜使用175 mg/L浓度的盐酸羟胺培养基.
作者：吴龙章；谭守勇；谭耀驹；简奕娈；邝璐；潘美玉；曾少芳；刘燕文；钟炳棠 刊期： 2013年第11期
目的 分析肺功能非特异性表现(NSP)患者的肺功能及临床影像诊断的特点,探讨其临床意义.方法 纳入北京大学人民医院呼吸科肺功能室2009年7月1日至2010年2月24日成年患者1933例的肺功能结果,选取其中NSP患者的肺功能数据、临床诊断及影像资料,与肺功能正常人群进行比较分析.正态分布数据组间比较采用t检验,非正态分布数据组问比较采用Mann-Whitney U检验,率的比较采用x2检验.结果 NSP组61例,对照组1017例,体重指数分别为(24.5±4.6)和(24.5±3.8) kg/m2,差异无统计学意义(=0.008,P ＞0.05)；年龄的中位数(四分位间距)分别为64(49 ～74)和56(42 ～70)岁,吸烟指数的中位数(四分位间距)分别为0.4(0 ～20)和0(0～10)包年,差异均有统计学意义(Z值分别为-2.209和-2.571,均P＜0.05).NSP组FEV1占预计值％、FVC占预计值％、FEV1/FVC、残气容积占预计值％和肺总量占预计值％的中位数(四分位间距)分别为69％ (66％ ～73％)、75％(70％～77％)、75％ (73％ ～78％)、118％(105％ ～ 145％)和86％ (82％ ～ 93％),均显著低于对照组[95％(87％～104％)、98％ (90％ ～ 106％)、79％(76％～84％)、101％(88％ ～114％)和94％ (88％ ～ 102％)],差异均有统计学意义(Z值为-13.059～-5.185,均P＜0.05).NSP组和对照组的残气容积/肺总量分别为(52±11)％和(39±9)％,差异有统计学意义(t=-10.351,P＜0.05).肺总量显著降低提示有通气受限,而残气容积和残气容积/肺总量显著升高则提示有气体潴留.NSP组患者的临床诊断包括阻塞性和限制性疾病,部分患者的影像学显示肺部病变严重,有31例无肺部疾病诊断.结论 年龄和吸炯可能对NSP产生影响,肥胖对NSP的影响有限.NSP具有阻塞性和限制性通气功能障碍的特点,但其临床病变范围广泛,无疾病特异性,临床意义有限.
作者：周德训；魏敬安；陈清；改军；陈燕文；高占成 刊期： 2013年第11期
特发性肺纤维化(IPF)是一种特殊类型的原因不明、慢性进展性、纤维化型间质性肺炎,主要发生于老年人,病变局限于肺部,组织病理学或(和)高分辨率CT(HRCT)显示普通间质性肺炎(UIP)特征,平均生存时间仅2～5年[1].IPF病因不明,发病机制不详,确定诊断受到限制,治疗缺乏有效的药物,预后不佳.近年来,随着对IPF发病机制的新认识和分子细胞生物学的研究进展,许多新的药物进入临床试验并已完成,但如何面对目前药物临床试验结果并作出合适的治疗选择仍然是临床医师应当重视的问题.
作者：张德平 刊期： 2013年第11期
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)为一种特殊类型的慢性进展性纤维化型间质性肺炎,病因未明,好发于老年人,病变局限于肺,组织病理学和(或)影像学表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP) [1].IPF的患病率和病死率逐年增加,中位生存时间为2～3年,缺乏有效治疗药物,而早期诊断和治疗干预对于改善IPF患者预后具有重要意义.
作者：王晓飞；张英为；蔡后荣 刊期： 2013年第11期
哺乳动物钠氢交换器(Na+/H+ exchanger,NHE)是一类广泛存在于细胞膜上,整合在质膜表面的蛋白质,广泛存在于中枢、肠道和肾脏等器官,参与机体化学感受、分泌等重要生理功能.通过细胞内的H+与细胞外的Na+进行等分子比例的跨膜交换排出H+,从而调控细胞内pH值的动态平衡.细胞内pH值的变化对于调控细胞化学感受性、维持细胞内酶的活性以及细胞骨架的相互整合等功能至关重要.由于呼吸化学调控是呼吸调节的重要环节,现就NHE-3与呼吸调节的关系及其临床意义综述如下.
作者：张菁；马靖；王广发 刊期： 2013年第11期
问充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是一种来源于中胚层,具有自我复制及分化潜能的多能干细胞[1].MSC在体外很容易分离培养,拥有间充质和非间充质组织细胞转化的能力,能通过向其他细胞分化、分泌细胞因子、影响细胞间接触机制改变病理过程,可参与多种临床疾病的治疗.
作者：万璇；代华平 刊期： 2013年第11期
肺原发淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)是极少见的恶性肿瘤,约占所有肺部原发恶性肿瘤的0.5％ ～1％,占淋巴结外淋巴瘤的3％ ～4％,占全部非霍奇金淋巴瘤的1％[1],其中多数为低度恶性的黏膜相关淋巴组织发生的B细胞淋巴瘤,占原发于肺淋巴瘤的70％ ～ 80％[2],而T细胞淋巴瘤则罕见报道非特指型外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma-non otherwise specified,PTCI-NOS)是一组不能归入任何一种已知特殊类型的T细胞淋巴瘤,发生于淋巴结内外,具有明显的异质性及高度侵袭性,是外周T细胞淋巴瘤中常见的一种类型现报道1例在核磁共振引导下穿刺活检诊断的肺原发性非特指型外周T细胞淋巴瘤病例并结合文献复习讨论,提高临床医生对该病的认识.
作者：张嵩；梁斌；姜淑娟 刊期： 2013年第11期
骨化性气管支气管病是指气管、支气管黏膜下有多发性骨质或软骨组织结节状增生并突向管腔的良性病变,国内外报道该病病例不多,其中合并结核病的患者更少[1-4].河南省传染病医院2012年5月至2013年1月诊治2例肺结核合并骨化性气管支气管病患者,现将其临床特点报道如下.
作者：郭新枝；高娴；武艳霞；张学兰；傅瑜 刊期： 2013年第11期
近年来特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病率逐年增加[1],探讨IPF的发病机制及诊疗措施成为热点.研究结果显示,凝血系统异常可能参与了IPF的发病,IPF患者体内凝血活性升高,抗凝、纤溶活性降低,进一步影响肺内炎症反应,引起肺内纤维蛋白沉积、成纤维细胞附着及肺组织重塑,导致纤维化发生[2].本研究进一步探讨凝血指标与肺功能的相关性,以便于IPF患者的病情监测及疗效判断.
作者：吴倩；孔灵菲；李振华；康健 刊期： 2013年第11期
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气流受限不完全可逆,并呈进行性发展的呼吸系统常见病和多发病.研究结果表明,当解整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloprotease-33,ADAM33)活性改变时,引起气道平滑肌细胞和成纤维细胞的功能改变,提示ADAM33基因可能与小气道重塑、气道高反应性和炎症等有关[1-2],这种高反应性及非特异性刺激导致气道阻塞.本研究旨在探讨ADAM33基因多态性与新疆维吾尔自治区哈萨克族吸烟慢阻肺患者易感性的关系.
作者：蒋涛；关键；许西琳；廖新慧；罗倩；李敬萍 刊期： 2013年第11期
维生素D是一种新的神经内分泌-免疫调节激素,研究结果表明,维生素D的缺乏可增加支气管哮喘(简称哮喘)的严重程度和发生频率[1].早期维生素D干预对哮喘等过敏性疾病的防治机制,可能是通过转化生长因子-β1(TGF-β1)相关信号通路进行的信号传导[2].肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种有害的前炎症因子[3-4],在哮喘的气道炎症反应和气道重塑中占有主要地位[5].本研究中以原代培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)为研究对象,用加入TNF-α致敏的培养基,模拟哮喘气道炎症反应条件,探讨维生素D对TNF-α致敏的ASMC生长增殖的抑制作用及其对TGF-β1表达的影响.
作者：曾章坤；郭红荣；俞小卫；刘茗；张倩；朱莹然 刊期： 2013年第11期
目前国际上第一个关于特发性间质性肺炎(IIP)的专家共识[1]是2002年由ATS和ERS共同制定的,该共识根据肺脏病理学表现将IIP分为7大类,即寻常型间质性肺炎[UIP,对应的临床诊断为特发性肺纤维化(IPF)]、非特异性间质性肺炎(NSIP)、隐源性机化性肺炎(COP)、脱屑性间质性肺炎(DIP)、呼吸性细支气管炎并间质性肺疾病(RB-ILD)、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)以及急性间质性肺炎(AIP).
作者：徐作军；康健 刊期： 2013年第11期
恶性肿瘤尤其是外压为主导致的主支气管完全闭塞引起的肺不张,病情危重,及时有效的畅通主支气管通道、恢复肺脏功能十分重要.而行之有效的方法是及时置入气道支架1,但由于主支气管管腔完全闭塞,常规置入前端柔软导丝并引导气道支架置入十分困难,而应用球囊扩张亦不能有效的扩张并畅通管腔,因此,寻找简单、有效的方法引导导丝进入完全闭塞的管腔十分重要.近期通过对2例由恶性肿瘤导致的完全闭塞的左主支气管患者,经肺导管辅助、引导导丝进入完全闭塞的左主支气管管腔并顺利置入气道支架获得成功,及时恢复了左肺通气功能,纠正了低氧血症及呼吸衰竭.该方法简便、有效,现报告如下.
作者：王继旺；查王健；黄茂；齐栩；周林福 刊期： 2013年第11期
OSAHS是常见的睡眠呼吸障碍(sleep-disordered breathing,SDB),在人群中的发病率为2％ ～ 4％[1].诊断OSAHS的金标准为整夜多导睡眠监测(polysomnography,PSG),其监测较为耗时费力,因此通过问卷筛查高危OSAHS患者是一种简单和实用的方法.本文中介绍一种新型的简单易行的筛查OSAHS的问卷——STOP-Bang问卷[2].
作者：罗金梅；肖毅 刊期： 2013年第11期
1867年,法国医生陶瑟(Trousseau)在其著作中提到了曼陀罗,那时候除了用烟斗吸食外,还将曼陀罗制成烟卷.陶瑟提到的配方中除了曼陀罗,还加了鸦片和颠茄.在19世纪60年代,还有人报道通过吸入含有砷剂的烟卷治疗支气管哮喘(简称哮喘).
作者：白澎；孙永昌 刊期： 2013年第11期
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的呼吸道疾病,其特点为持续的呼气气流受限,并呈进行性加重,患者有咳嗽、咳痰和劳累性呼吸困难等症状.近年来,随着医学技术和制剂学的不断发展,吸入给药成为治疗慢阻肺简单有效的给药途径[1].
作者：胡朝梁；赵建平 刊期： 2013年第11期
