目的探讨姜黄素治疗脑出血的作用机制.方法将64例脑出血(CH)患者随机分为姜黄素治疗组及非姜黄素治疗组,观察姜黄素治疗组和非姜黄素治疗组治疗前后脑水肿体积及血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力和丙二醛(MDA)含量变化.结果姜黄素治疗组及非姜黄素治疗组治疗前血浆SOD总活力较对照组显著降低,MDA含量较对照组明显升高;脑水肿体积与血浆SOD总活力呈显著负相关,与MDA含量呈明显正相关.姜黄素治疗组治疗后血浆SOD总活力升高较非姜黄素治疗组更明显,MDA含量降低较非姜黄素治疗组更显著,脑水肿消退较非姜黄素治疗组更明显.结论脑出血患者存在明显的氧化抗氧化平衡紊乱,自由基在脑水肿形成过程中起着重要作用.姜黄素治疗脑出血可通过清除自由基而发挥其抗脑水肿作用.
作者：李作孝；李小刚；熊先骥；谭华；彭建一；陈枫 刊期： 2002年第03期
目的探讨子宫内膜癌并存心脑血管疾病老年患者的围手术期处理.方法分析我院收治的60例子宫内膜癌老年患者的临床资料及随访结果.术前并存心脑血管病为研究组36例,无心脑血管病为对照组24例.结果60岁以上子宫内膜癌患者共63例,3例因故未行手术,60例经以手术为主的综合治疗.研究组和对照组均无手术及术后近期死亡病例.平均住院天数分别为29d和19 d(P＜0.05);手术及术后并发症分别为14和6例次(P＜0.05).两组患者的平均手术时间,术中出血量及输血量,手术病理分期,肿瘤组织学类型,术后3年及5年生存率比较,差异无显著性意义.结论子宫内膜癌伴心脑血管疾病的老年患者,在围手术期积极治疗并存病,可耐受较复杂的妇科手术.
作者：田可歌；傅才英；柴德峰 刊期： 2002年第03期
目的探讨颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系.方法对94例老年患者进行了冠状动脉造影和颈动脉超声检查.颈动脉粥样硬化斑块积分采用Sutton法.结果单支组及多支组内膜中膜厚度、斑块积分显著高于正常组,多支组显著高于单支组(P＜0.01.斑块指数与年龄、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值、收缩压以及高血压病程的程度呈正相关.结论颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的病变是平行的.
作者：邬松林；周永明；李建军 刊期： 2002年第03期
目的了解不同时期、不同性别及年龄的急性心肌梗死(AMI)患者的特点.方法根据本院近11年来收集的3016例AMI患者的资料,按不同时期、不同性别及年龄分组,用χ2检验和u检验进行多侧面分析比较结果(1)近11年来收治的AMI病例数大体呈逐年升高的趋势,AMI患者的总体住院天数及住院病死率有显著下降,但老年AMI患者人数构成比增加,特别患AMI再住院的老年患者人数构成比显著增加,同时住院费用也急剧增加.(2)性别比较发现,90年代后期患AMI第一次住院的青年男性患者及老年女性患者有明显增多趋势.(3)住院病死率分析发现,90年代后期AMI住院病死率的下降主要体现在老年男性患者住院病死率的下降,而中青年男性患者及女性住院病死率无明显下降.(4)死因分析,男女总死因的前三位均为心力衰竭,心源性休克以及心力衰竭并休克.男性≤60岁组心源性休克明显占较高比例.(5)比较男女部分特点发现,未经年龄校正前女性的住院病死率明显高于男性,经年龄校正后差异变得不显著.女性比男性更少接受冠脉造影和/或PTCA术,再住院率较高.结论AMI患者近11年来呈逐年升高的趋势,住院病死率明显下降,男性发病年轻化.
作者：洪衡；项志敏；崔亮；杨新春 刊期： 2002年第03期
目的研究心脑血管病的主要危险因素在脑卒中患者中的分布情况.方法分析上海市静安区1996～2000年内监测人群中脑卒中患者的主要危险因素状况.使用非条件Logistc回归分析比较这些危险因素对缺血性与出血性脑卒中的作用.结果在影响脑卒中患者的6项危险因素中,以高血压比例高(74.9%),其余为心脏病(30.5%)、高血脂(24.2%)、脑卒中史(22.0%)、糖尿病(15.5%)、短暂性脑缺血发作(TIA)史(8.9%).年龄(OR=1.094,P＜0.05)及糖尿病(OR=1.754,P＜0.05)对缺血性脑卒中的危险较出血性脑卒中显著.脑卒中患者累计患有0～6项危险因素的百分比依次为16.7%、30.0%、27.8%、15.9%、5.6%、3.1%、0.8%.结论脑卒中史、高血压、TIA史、心脏病、高血脂为缺血性与出血性脑卒中的共同危险因素.年龄及糖尿病对缺血性脑卒中的危险较出血性脑卒中显著.
作者：曾军；洪震；黄茂盛；周玢；金美华 刊期： 2002年第03期
目的前瞻性探讨老年人高血压及血压水平与心脑血管病死亡的关系.方法队列研究设计.研究对象为居西安市22个军队干休所的男性军队离退休干部1 268人.1987年基线调查的主要内容包括:年龄、体重指数、血压、血脂、吸烟、饮酒、既往病史等.终点指标为全死因和心脑血管病死亡.结果基线时,该人群的高血压患病率为18%.随访至1999年11月,共观察14163人年,死亡304人(其中冠心病52人、脑卒中38人);调整死亡率(每10万人年):全死因2146,冠心病367,脑卒中268.调整了年龄、体重指数、血清胆固醇、甘油三酯、吸烟、饮酒等主要危险因素后,基线收缩压水平、既往高血压病史是影响该人群心脑血管病死亡及总死亡的主要危险因素.结论军队老年人群的高血压患病率和脑血管病死亡率低于一般同龄人群,监测和控制老年人收缩压水平对预防老年人群的心脑血管病死亡有重要意义.
作者：何耀；黄久仪；倪彬；石丘玲；张芳；万志恒；林大庆；李良寿 刊期： 2002年第03期
目的探讨睡眠呼吸紊乱患者在呼吸暂停/低通气期间发生的心脏觉醒反应是否与年龄相关.方法选择18例中年和13例老年男性睡眠呼吸紊乱患者,用多导睡眠仪测定其睡眠时呼吸暂停指数、低通气指数、呼吸紊乱指数、睡眠阶段、血氧饱和度低于90%的时间和呼吸暂停/低通气期间的心脏觉醒反应.结果(1)老年患者伴有心脏觉醒的呼吸暂停/低通气事件少于中年患者.(2)老年患者低通气的成分比例大于中年患者.(3)中年患者的心脏觉醒反应与呼吸暂停指数、呼吸紊乱指数及血氧饱和度低于90%的时间显著相关,而老年患者无此相关性.结论睡眠呼吸紊乱患者心脏觉醒反应及睡眠呼吸紊乱发生型式的不同与年龄相关.
作者：张文莉；王士雯；李玉峰；陈玉娟；纪鲜 刊期： 2002年第03期
目的探讨心血管病变与急性脑血管病的关系.方法以我院82例急性脑血管病死亡病历和尸检资料为基础,分析其心电图及心脏和冠状动脉的病理改变.结果82例中,心电图异常率86.2%,冠状动脉粥样硬化90.3%.心源性死亡7例,占死亡病人8.5%.在心脏发现血栓样赘生物的12例病人中,11例发生动脉栓塞,包括脑、肾、肺、脾、肠系膜和肢体动脉栓塞.结论心源性死因是急性脑血管病的主要死因之一.心房纤颤和心脏内有血栓样赘生物的病人,动脉栓塞的发生率很高,临床上要常规检查心电图和心脏超声,积极防治心血管并发症.
作者：曲方；宋福林；张广生；何祥；王耀山 刊期： 2002年第03期
目的评价洛伐他汀单用及与Omega-3脂肪酸联合治疗老年混合型高脂血症患者的疗效与安全性.方法53例混合型高脂血症患者随机分为两组.洛伐他汀组26例,给予洛伐他汀20mg/d;洛伐他汀+0meg-3组27例,给予洛伐他汀20mg/d,0mega-3 4.05g/d,治疗8周,观察降脂疗效和不良反应.结果洛伐他汀组总胆固醇(TC)下降24.45%,达标率为50%;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)下降36.8%,达标率为65.38%;动脉硬化指数((TC-HDL-C)/HDL-C)下降34.16%.(以上3项均为P＜0.001);甘油三酯(他)下降6.61%(P＞0.05),达标率为42.31%;高密度脂蛋白(HDL-C)升高4.61%.洛伐他汀+Omega-3组TC下降24.22%,达标率为59.26%;LDL-C下降21.82%,达标率为70.37%;(TC-HDL-C)/HDL-C下降34.90%.(以上3项均为P＜0.001);同时,TG下降27.07%,达标率为62.96%;HDL-C升高5.38%.结论洛伐他汀+Omega-3组降低TG明显优于洛伐他汀组,降低TC、LDL-C、(TG-HDL-G)/HDL-C,二组差异无显著意义.但达标率洛伐他汀+Omega-3脂肪酸组均高于洛伐他汀组.两组均未见明显不良反应.
作者：郭文萃；冯伟捷 刊期： 2002年第03期
目的研究缺血预处理(IP)对缺血再灌注早期兔脊髓血流量的影响.方法往置入腹主动脉的Swan-Ganz导管气囊内注气建立兔脊髓缺血模型.将实验兔分为缺血组、预处理组和假手术组.应用激光多普勒血流量图像仪测量缺血期及再灌注4 h内的腰髓血流量.结果在缺血30min时,缺血组兔腰髓血流量(23.0%)和预处理组兔腰髓血流量(36.4%)与各自基础值(100%)相比均有明显下降(P＜0.01).再灌注刚开始时,缺血组和预处理组兔腰髓血流量迅速回升,并超过基础值.再灌注50 min后,缺血组与预处理组兔相比,腰髓血流量(85.9%,114.3%)开始明显下降(P＜0.05).再灌注90min以后下降更为显著(P＜0.01).预处理组兔腰髓血流量在再灌注4 h内均高于基础值;假手术组兔腰髓血流量一直在基础值波动.结论缺血预处理可通过提高缺血再灌注早期的脊髓血流量而对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用.
作者：蒙革；朱朗标；余翼飞；刘育英；郑世荣 刊期： 2002年第03期
目的了解普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)的脑损害的预防作用,并探讨其机制.方法(1)整体动物实验:将22只7周龄SHRsp随机分为普伐他汀(20mg@kg-1@d-1)治疗组和对照组,灌胃治疗8用,离取各组大鼠脑组织和颈动脉,分别进行透射电镜和扫描电镜检查.还检查了血压、血脂和血液循环内皮细胞(CEC)计数.(2)内皮细胞培养部分:胎儿脐静脉内皮细胞经0、1、2、5、15umol/L不同浓度的普伐他汀作用72 h后,收取培养液.用Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐的浓度.结果(1)整体动物实验:治疗8周,治疗组血压、血脂与对照组比较无明显差异.但在电镜下已观察到:对照组颈动脉内皮细胞出现肿胀和脱失现象;神经细胞出现核固缩、线粒体肿胀和内质网扩张等病理改变.而治疗组颈动脉内膜和神经细胞形态病理改变不明显.治疗组CEC计数较对照组低22%[治疗组(19.11±5.06)个/mm3;对照组(24.50±4.90)个/mm3,P=0.026].(2)内皮细胞培养部分:经0,1、2、5、15umol/L不同浓度的普伐他汀作用72h后,培养液中NO亚硝酸盐代谢产物浓度分别为6.99,6.88、7.85、10.57和8.05umol/L.结论普伐他汀能够预防SHRsp脑损害的发生.该作用可能与普伐他汀增加内皮细胞NO的合成有关.
作者：乔木；王文；张会东；吴爱丽；王佩合；孙瑞成；吴海英；刘力生 刊期： 2002年第03期
目的研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响.方法75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组(5组,n=7)和病理组(5组,n=8),采用Nagasawa脑缺血模型,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及缺血脑组织病理变化.结果轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高,使GSH-Px呈降低趋势,而亚低温相反;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著.轻度高温组脑缺血病理损伤重,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用.结论高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关;预高温对缺血脑组织有保护作用,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关.
作者：邱小鹰；王何；梅元武；全玉凤；胡波 刊期： 2002年第03期
目的通过观察脑出血时脑-肺综合征发生、发展过程中中枢和外周肺组织局部促肾上腺皮质激素(ACTH)的活性变化和肺组织促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信使核糖核酸(mRNA)的表达,阐明脑-肺综合征发生的中枢和外周神经肽应激机制.方法建立大鼠脑出血动物模型,应用原位杂交、放射免疫分析(RIA)分别监测脑出血血肿形成不同时期,下丘脑和肺泡组织中ACTH的含量变化和CRFmRNA表达水平.结果脑出血血肿形成后3h,肺泡组织中CRF mRNA的表达[出血前(39.99±7.18)cells/mm2,出血后3 h(59.80±6.62)cells/mm2,P＜0.01]始明显升高,并于出血后12～24 h达峰值[(83.65±17.67)cells/mm2].与此同时,下丘脑和肺泡组织局部ACTH的含量[出血前(120.33±2.75)mmol/L,H3 h(156.20±15.14)mmol/L,H12 h(247.94±21.66)mmol/L;P＜0.01]同步明显升高.外周肺组织CRFmRNA阳性表达细胞数与同部位组织中ACTH含量呈显著正相关.结论脑出血时脑-肺综合征过程中,中枢和外周肺组织局部CRF-ACTH轴应激紊乱,可能由中枢和外周神经内分泌细胞的自分泌机制调节所介导,是脑-肺综合征发生的重要病理生理机制.
作者：蒋晓江；李书林；许志强；严家川；周海英；蒲昭霞 刊期： 2002年第03期
目的通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响,探讨其保护缺血心肌的机制.方法采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加体外反搏治疗,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系.结果反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平,其中主动脉ACE活性达正常水平;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系.结论体外反搏能抑制心血管局部肾素-血管紧张素系统,提高切应力,且二者有相关关系,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.
作者：陆丽；吴伟康；郑振声；钱孝贤；王怀扬 刊期： 2002年第03期
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期应用对充血性心力衰竭大鼠心脏合成醛固酮的影响.方法雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支,制成充血性心力衰竭模型,用培哚普利处理20周,以假手术大鼠和未处理的心肌梗死后充血性心力衰竭大鼠作对照,离体灌注大鼠心脏,灌注液经反向高效液相色谱法纯化,放射免疫法检测醛固酮,用逆转录聚合酶链式反应检测非梗死心肌醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的表达情况.结果心力衰竭组离体心脏灌注液中醛固酮(1 077.7±39.9)mg/h水平明显高于假手术组(500.3±20.6)mg/h,心肌CYP11B2mRNA表达增加;培哚普利治疗组不能使血浆AngⅡ(160.5±12.1)mg/ml、醛固酮(262.0±18.9)mg/ml水平明显降低,但是可以明显降低离体心脏灌注液中AngⅡ(112.1±16.5)mg/h和醛固酮(799.9±63.4)mg/h水平,抑制非梗死心肌CYP11B2mRNA的表达增加.结论充血性心力衰竭时,大鼠心脏局部合成醛固酮增加,长期应用培哚普利可以抑制心力衰竭大鼠心脏局部醛固酮的合成和CYP11B2表达.
作者：修建成；吴平生；徐静萍；郭志刚；张远慧；刘伊丽 刊期： 2002年第03期
急性心肌梗死(AMI)自胸痛发作到再灌注治疗的时间对预后有较大的影响,因而要求发病早期迅速确诊.既往一般多检测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI或cTnT)和肌红蛋白(MYO),但CK-MB和cTnI(T)在心肌缺血时出现较晚,缺乏早期诊断AMI的敏感性.心肌细胞心肌型脂肪酸结合蛋白(Heart-type Fatty Acid-binding Protein,H-FABP)含量较骨骼肌高,与MYO相比具有更好的心肌特异性[1].
作者：衣志勇；李小鹰 刊期： 2002年第03期
急性缺血性脑卒中以其高致残率和致死率严重威胁着人类健康,并且长时期内不能从根本上改变其不良预后.随着新型溶栓药物的发展,1995年美国NINDS的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究显示[1],发病3 h以内静脉内使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),可观察到24 h内症状明显改善以及3个月、1年时的满意疗效[1,2].此疗法为急性缺血性卒中的治疗带来新的希望.研究还显示,有症状的颅内出血发生率在rt-PA治疗组明显增高.
作者：薛爽；刘兴洲 刊期： 2002年第03期
2型糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的高危因素,2型糖尿病中的高血糖常与其并存的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高甘油三酯血症等均与此有关,但这些代谢异常与动脉粥样硬化之间的联系机制目前还不清楚.单核细胞黏附到血管内皮是动脉粥样硬化在细胞水平的第一步.已有人初步在糖尿病动物模型和糖尿病患者中发现单核细胞对血管内皮的黏附性增强.本研究旨在观察糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性,以及血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素浓度和体重指数等与该黏附性的关系.
作者：李伟；Tomoko Asagami；Fahim Abbasi；Cindy Lamendola；Philip S Tsao；Gerald M Reaven 刊期： 2002年第03期
1材料与方法健康雄性wister大鼠98只,体重240～280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.
作者：祝伟华；哈志远；勾振堂；齐立伟；张栋庆 刊期： 2002年第03期
急性下壁心肌梗死(AIMI)与前壁心肌梗死相比,住院预后较好.AIMI可引起心力衰竭,其发生率为27%～44%,老年AIMI引起心力衰竭的机制和临床表现有其特异性.本文就近10年来我院收治的老年AIMI伴心力衰竭的情况进行分析,以引起临床重视.1资料与方法1990年9月～2000年2月入院的60岁以上AIMI患者43例,平均年龄64.5岁.男25例,女17例.AIMI发病到入院时间为3 h～2 d.左心力衰竭19例,其中合并右心力衰竭2例.
作者：张俊；高兴玉；淡雪川 刊期： 2002年第03期
1临床资料我们将本院1995-2000年收治的经CT确诊的脑梗死患者410例进行分组对照分析.410例中96例伴高血脂为观察组,314例不伴高血脂为对照组.观察组中:男57例,女39例,年龄(54.4±14.6)岁,血压(142.1±20.3/86.0±12.5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血糖(6.1±2.5)mmol/L,总胆固醇(6.9±1.6)mmol/L,甘油三酯(2.3±0.7)mmol/L,低密度脂蛋白(5.6±1.6)mmollL,高血脂病史1～5年,平均2年(包括本次入院检查血脂高).对照组中:男190例,女124例,年龄(57.7±18.5)岁,血压(142.5±17.8/85.7±¨.4)mmHg,血糖(5.5±1.6)mmol/L,既往无高血脂病史.
作者：刘蓉；常红升；戴雪来 刊期： 2002年第03期
黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响.1材料与方法18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.
作者：季彦；张莉；张瑞岩；陆国平；戚文航 刊期： 2002年第03期
1资料与方法老年退行性心脏瓣膜病51例(经超声心动图检查证实有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化),其中男49例,女2例,年龄68～89岁,平均82.2岁.伴冠心病者22例(其中陈旧性心肌梗死4例)(43.1%);高血压病20例(39.1%);高血压性心脏病(高心病)合并冠心病2例(3.9%);糖尿病3例(6.1%);单纯退行性心脏瓣膜病仅4例(7.8%).
作者：张献；张征；李艳芳 刊期： 2002年第03期
非选择性β受体阻滞剂(兼有α受体阻滞作用)卡维地洛能改善心力衰竭患者的症状和预后,但对老年反复严重心力衰竭的安全性如何报道较少,为此我们对31例患者进行了初步观察,报道如下.1资料与方法1996年10月至2000年12月在我院门诊及住院的患者3l例,曾多次因心功能Ⅳ级(纽约心功能分级)入住我科,虽经常规抗心力衰竭治疗(β受体阻滞剂除外),其发作间距越来越短,均无β受体阻滞剂禁忌证.其中男21例,女10例,年龄65～79(69±6)岁.
作者：董吁钢；马虹；叶慧膺；张育君；何建桂；吴素华；曾武涛 刊期： 2002年第03期
1材料与方法主要材料:阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司),羟甲戊酸(Mevalonate,MVA,Sigma公司),鼠抗兔PKB/AKT多克隆抗体(Sant Cruz公司),蛋白A-琼脂糖(Amersham公司),γ 32PATP(北京亚辉公司),组蛋白H2B(Histon H2B,BM公司).细胞培养与计数:采用贴块法培养兔主动脉平滑肌细胞.取生长状态良好的第5～6代血管平滑肌细胞(VSMC)制成细胞悬液(4×104/m1),接种于24孔细胞培养板中,每孔L0.5ml,孵育24h,换无血清培养液继续培养24h后,加10%胎牛血清,同时分组加入阿托伐他汀(1umol/L)、阿托伐他汀(1umol/L)+MVA(250 umol/L),培养3 d后计数.
作者：吴兴利；王士雯；徐雅琴；杨中苏；赵玉生 刊期： 2002年第03期
为了解成都地区中老年人血压及高血压患病情况,我们结合2001年干部体检,对1 987例中老年人群进行了血压水平的调查,并对1 029例高血压人群进行了伴随疾病的调查分析,现将结果报道如下.1资料与方法2001年接受体检的中老年人共1 987例,男1 884例,女103例;其中患高血压病者1029例,男982例,女47例,年龄47～91(71.5±0.3)岁.将全部受检人群及诊断为高血压病的人群按年龄分为≤50岁、51～60岁、61～70岁、71～80岁、≥81岁5个组,统计各年龄段患病分布情况.
作者：李贤英；张蜀平；刘孝贤；张仲秋；高红梅 刊期： 2002年第03期
1临床资料患者男性,72岁,因左中上腹痛7 d,发热6 d,于2001年7月29日收入我科.入院前患者曾多次在普外科、泌尿外科等科就诊,均未能明确诊断.患者发病以来无咳嗽、咯痰,无胸痛、气急,腹痛较固定,无转移、牵扯及放射痛,不伴恶心、呕吐.发热前无畏寒或寒战.既往有右下肢慢性静脉炎40年.入院查体:神清,步入病房,自动体位,体温:38℃,呼吸:20次/min,脉搏:85次/min,血压:120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),唇甲未见紫绀,双肺呼吸动度匀称,右肺呼吸音正常,左下肺可闻及细湿啰音,未闻及胸膜摩擦音,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及明显的病理性杂音.
作者：苗振春；拓西平 刊期： 2002年第03期
1病例报告患者男性,79岁.主因发作性心前区闷痛2竽,活动后气短5年余,拟诊为冠心病,陈旧性前间壁心肌梗死,频发室性早搏,间歇性完全性右束支传导阻滞,心功能4级入院.患者1995年10月8日心电图出现间歇性完全性右束支传导阻滞(图1),之前为正常心电图(图2).1995年10月9日始表现为持续性完全性右束支传导阻滞,其后共行心电图检查12次,均表现为完全性右束支传导阻滞(图3),并于1996年10月9日行动态心电图检查,亦表现为持续性完全性右束支传导阻滞.
作者：王亮；刘国树 刊期： 2002年第03期
