目的 评价2型糖尿病(T2DM)患者中肠促胰素药物与胰腺癌风险的相关性.方法检索PubMed、Embase、The Cochrane Central Register及ClininalTrials.gov网站自2007年1月至2017年9月间所有肠促胰素药物(胰高血糖素样肽1受体激动剂或二肽基肽酶Ⅳ抑制剂)治疗T2DM的随机对照试验.采用RevMan5.3软件对入选人群的胰腺癌风险进行Meta分析.结果 入选12项试验(包括6项心血管结局研究),共计71942例T2DM患者,其中118例患者报告胰腺癌事件.与对照组相比,肠促胰素药物治疗组不增加胰腺癌风险(OR=0.73,95% CI:0.51~1.05).然而在治疗和随访≥104周的患者中,肠促胰素药物治疗组的胰腺癌风险似乎更低(OR=0.70,95% CI:0.48~1.00).结论 对于T2DM患者,肠促胰素药物与胰腺癌风险增加未见相关性.对于治疗≥104周的患者,该类药物可能是胰腺癌的保护性因素.
作者：田勍；刘烨；路然；杨进；王海宁；洪天配 刊期： 2017年第12期
目的 探讨胰腺脂肪含量与2型糖尿病(T2DM)之间的关系.方法2017年1~6月纳入60例初诊T2DM患者(糖尿病组)及64例非糖尿病健康受试者(对照组),测量身高、体重,计算体质指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β).应用磁共振成像Dixon技术对受试者的胰腺进行扫描,测量、计算胰腺脂肪含量分数(PFVF).应用t检验比较两组间数据,应用Pearson或Spearman检验进行相关性分析.结果 糖尿病组及对照组的PFVF分别为(9.6±4.1)%、(6.6±2.8)%,差异有统计学意义(t=4.745,P<0.05).相关性分析表明,PFVF与BMI、FPG、TG均低度相关(分别为r=0.386、0.358、0.323,均P<0.05),PFVF与HDL-C(r=-0.339,P<0.05)呈负相关,而PFVF与TC、LDL-C、HbA1c、FINS、HOMA-IR、HOMA-β均未见相关.结论 胰腺脂肪含量增加可能对T2DM的发病有重要意义.
作者：胡竞成；许虹；黄亚楠；姚飞荣；柳勇；成兴波 刊期： 2017年第12期
目的 探讨叉头状转录因子O1(FoxO1)对人胚胎干细胞(hESCs)定向分化为胰岛素分泌细胞(IPCs)的调控作用.方法 体外诱导hESCs定向分化为IPCs,应用定量聚合酶链反应(PCR)和Western blotting分析FoxO1的动态表达,采用定量PCR检测八聚体结合转录因子4(Oct4)、叉头转录因子a2(Foxa2)、胰十二指肠同源盒因子1(Pdx1)及胰岛素表达的动态变化.在分化第3阶段细胞(胰腺前体细胞)中通过慢病毒感染敲减或过表达FoxO1,应用定量PCR检测胰腺前体细胞Foxa2、Pdx1及胰岛素的表达;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌.两组数据的比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 在hESCs定向分化为IPCs的五个阶段中,FoxO1 mRNA和蛋白水平可见持续稳定表达;Oct4表达水平随着分化进程呈显著进行性降低;Foxa2表达水平呈先升后降的趋势,在分化第3阶段达到高峰;Pdx1和胰岛素表达水平随着分化进程逐渐升高.与相应的对照组相比,敲减FoxO1可显著上调胰腺前体细胞中Foxa2(4.31±0.74比1.00± 0.34,t=7.08,P<0.01)、Pdx1(2.91±0.24比1.00±0.15,t=11.62,P<0.01)及胰岛素mRNA(2.60±0.25比1.00±0.12,t=10.08,P<0.01)表达水平,过表达FoxO1可显著下调胰岛素mRNA表达(0.81±0.07比1.00± 0.03,t=4.19,P<0.05),而对Foxa2和Pdx1的mRNA表达未有显著影响.此外,敲减FoxO1既可增加低糖(2 mmol/L葡萄糖)状态下的胰岛素分泌(7.53±2.02比1.00±0.05,t=3.23,P<0.05),又可促进高糖(20 mmol/L葡萄糖)刺激下的胰岛素分泌(17.39±3.04比6.45±1.34,t=3.30,P<0.05);而过表达FoxO1对低糖状态下的胰岛素分泌无明显影响,但可抑制高糖刺激下的胰岛素分泌(2.02±0.50比4.85±1.42, t=2.61,P<0.05),从而使细胞丢失对葡萄糖的反应性.结论 FoxO1在hESCs定向分化为IPCs的过程中发挥负性调控作用,抑制FoxO1表达可能是促进IPCs分化成熟的一种潜在策略.
作者：于菲；魏蕊；杨进；洪天配 刊期： 2017年第12期
目的 对甲状腺功能正常的非糖尿病人群中甲状腺功能与糖化血红蛋白(HbA1c)的关系进行横断面研究.方法2012年1月至2016年12月从大连市中心医院内分泌科选取甲状腺功能正常的非糖尿病人群共5428例.测量身高、体重、血压、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、HbA1c、血肌酐、血尿酸、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).以TSH 2.5 mU/L为分界,将患者分为低TSH组(A组,3691例)及高TSH组(B组,1715例),比较两组间上述指标,分析甲状腺功能与HbA1c的相关性.应用Spearman相关分析及Logistic多元线性回归进行统计学分析.结果 与A组比较,B组血肌酐、血尿酸及FT4水平更低(均P<0.05),LDL-C、TC、TG、HbA1c、FINS水平及HOMA-IR值更高(均P<0.05).Spearman相关分析显示,TSH与HbA1c呈正相关(r=0.038,P=0.005),而FT3(r=0.022,P=0.101)、FT4(r=0.002,P=0.861)与HbA1c不相关.Logistic多元线性回归分析显示,年龄、女性、BMI、TC、空腹血糖、OGTT 2 h血糖、血尿酸、TSH为影响HbA1c的独立危险因素(OR值分别为1.029、1.845、1.021、1.194、2.853、1.106、1.002、1.147,均P<0.05);而收缩压具有轻微的保护作用(OR=0.096, P<0.05).结论 在甲状腺功能正常的非糖尿病人群中,高TSH水平与HbA1c呈正相关,为影响HbA1c的独立危险因素.该结果提示,在正常范围内TSH升高仍会增加糖代谢异常的风险.
作者：谷晓岚；张德龙；牛敏；高政南；罗兰；卢林娜；付红军；张楠；李宁；刘忠；董莹莹；高晓红 刊期： 2017年第12期
目的 拟在河北邯郸永年县农村人群中探索代谢组学标志物与2型糖尿病(T2DM)发生风险的关系及其能否改善T2DM风险模型的预测能力.方法 以邯郸眼病队列研究(2006~2013年)为基础,设计巢式病例对照研究,随访新发209例T2DM患者为病例组,按性别年龄匹配对照组394例,应用条件Logistic回归探索代谢组学标志物与T2DM风险的关系.结果 校正年龄、性别、体质指数、腰围和糖尿病家族史后,血浆酪氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、甘氨酸等均与T2DM发生风险相关,比值比(OR)[95%置信区间(95% CI)]=4.56(1.77~11.73)、5.73(1.80~18.25)、6.73(2.02~22.34)、5.89(2.26~15.36)、0.39(0.17~0.89)(模型2,均P<0.05).进一步校正糖脂标志物后,只有酪氨酸和氨基酸组合与T2DM发生风险相关[OR(95% CI)=3.36(1.10~10.29)、1.11(1.02~1.22),模型3,均P<0.05].在传统危险因子模型上加入氨基酸变量后,C统计量增加均<0.005,全部重分类指数和大部分整体鉴别指数的改变无统计学意义(均P>0.05).结论 血浆支链氨基酸、芳香族氨基酸、丙氨酸、甘氨酸等与T2DM发生风险有关,特别是酪氨酸与T2DM发生风险强相关,但是未能显著改善T2DM传统危险因子风险模型的预测能力.
作者：文江平；郝洁；陶丽新；鲁辛辛；田亚平；王宁利 刊期： 2017年第12期
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的慢性眼部并发症之一[1],是我国成年人致盲的重要因素之一.过去的数十年间,人类对于该病的治疗已取得重要进展,目前传统的治疗方法包括药物治疗、视网膜激光光凝、玻璃体切除术等[1].而药物治疗效果有限,激光或手术治疗术后并发症多,且DR发病机制复杂,传统的治疗方法均不能在根本上抑制疾病的进展.干细胞具有多向分化潜能,在视网膜病变中可起到治疗作用,相关研究逐渐开展.既往有研究表明哺乳动物视网膜存在干细胞,但这一结果仍存在争议[2],而间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可向视网膜细胞分化,从而替代病变细胞,起到治疗作用,因此,近年来,MSCs治疗DR逐渐成为研究热点.本文将对MSCs在DR治疗中的潜在作用机制进行综述.
作者：牟泽芃；程炳菲；王颜刚 刊期： 2017年第12期
二甲双胍是常用的口服降糖药,也用于多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的治疗[1].研究表明,二甲双胍能降低PCOS患者血清睾酮水平[2-3],但是在男性糖尿病患者中,二甲双胍是否也降低血清睾酮水平?对下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamus-pituitary-gonadal axis,HPGA)以及性功能是否存在影响?这些问题常常被临床医生忽略.本文综合现有的研究资料,针对二甲双胍对HPGA以及性功能的影响进行简要综述.
作者：乐云逸；洪天配；高洪伟 刊期： 2017年第12期
2型糖尿病(T2DM)是以血中葡萄糖水平过高为特征的主要慢性代谢疾病.成人糖尿病患病率为6.4%[1],且逐年增加,已成为危害全球健康的主要疾病之一.目前认为T2DM是一种遗传和环境因素共同作用而形成的复杂的多基因遗传性疾病,其特征为胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝糖原输出增多,但其主要病理生理机制尚不清楚[2].表观遗传变化,特别是DNA甲基化,在连接遗传和环境因素的发病机制和进展中发挥作用[3].本文探讨了DNA甲基化在T2DM高危因素致病机制中的作用以及T2DM发生发展中的分子机制并对T2DM表观遗传学研究进展进行综述.
作者：李文文；王奇金 刊期： 2017年第12期
暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes mellitus, FT1DM),为1型糖尿病的新亚型,属特发性1型糖尿病(1B型),至今仍无确定的病因和自身免疫的证据.FT1DM由日本学者Imagawa等[1]于2000年首次提出,逐渐受到国内外学者的关注.妊娠相关性 FT1DM(pregnancy-associated FT1DM,PF)是指妊娠或者产后发生的FT1DM,多合并严重的酮症酸中毒,病情进展迅速,临床易漏诊、误诊,如未及时诊治,危及母婴生命.笔者现报道我院近期诊治的1例FT1DM病例,综合其发病特点、临床表现、实验室辅助检查和治疗等结合相关文献进行分析,以提高对本病的认识.
作者：聂天鸿；李洋；孙静；王育璠；盖显英 刊期： 2017年第12期
细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)可通过抑制信号转导与转录活化因子3 (signal transducer and activator of transcription3,STAT3)异常活化调节细胞因子信号传导,在维持机体内环境平衡中起重要作用[1].研究表明STAT3-SOCS3信号参与胰岛素抵抗的形成过程,在2型糖尿病(T2DM)的发病机制中起重要作用[2-4].本课题组前期研究结果显示,T2DM大鼠SOCS3基因表达上调,可能通过增加胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)降解并促进其丝氨酸磷酸化水平,导致胰岛素抵抗[5-6].RNAi(RNA interference, RNAi)是通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)诱导细胞内同源mRNA降解介导的转录后水平基因沉默技术[7],慢病毒介导的RNAi技术,已广泛用于疾病的治疗和研究中[8].本研究利用慢病毒载体介导RNAi技术下调T2DM大鼠SOCS3基因,观察胰岛素信号通路相关分子的变化,探讨沉默SOCS3基因对胰岛素信号通路的影响.
作者：张旭；陈俊国；章爱莲；陆燕；王琼；平明芳；葛禾佳；滕懿群；吴鸣 刊期： 2017年第12期
一、背景新调查数据显示,我国18岁以上成人2型糖尿病患病率高达10.9%~11.6%[1-2].2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者[3].血脂异常也是2型糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD,包括卒中、冠心病及外周动脉疾病)发生率增加的重要危险因素[4-5].
作者：中国医师协会全科医师分会 刊期： 2017年第12期
流行病学调查显示,我国成年人2型糖尿病患病率为9.7%~11.6%[1-2],已成为全球糖尿病患者多的国家.糖尿病作为慢性终身性疾病,患者生活质量的提高有赖于自身管理[3-4].有效的糖尿病自我管理教育和支持(diabetes self-management education/support,DSME/S)是协助糖尿病患者管理和维持自身健康行为的基础[5].我国的糖尿病教育管理起步于20世纪90年代中期,初是医护人员组织住院糖尿病患者进行授课,模式单一,患者学习比较被动.随着国外的成功经验不断引入,以专业人员小组授课、个体化自我管理技能培训及病友同伴教育相结合的DSME模式开始出现[6].但目前我国糖尿病教育存在诸多问题:如内容单调(以书本知识为主)、讲者随意性强、缺少系统评估和随访、教育与行为改变脱节、脱离患者需求、缺乏个体化的教育和饮食、运动计划以及制定的DSME计划无法很好地落实等[7-10].
作者：中华医学会糖尿病学分会糖尿病教育与管理学组 刊期： 2017年第12期
