1投稿范围
涵盖生物医学所有领域。
2投稿须知
2.1投稿方式
中华医学会系列杂志不接收纸质来稿，稿件需经中华医学会杂志社远程稿件管理系统投送，注册为作者后选择目标期刊，阅读本刊稿约，来稿需经作者单位主管学术机构审核。
如涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的证明。切勿一稿两投。投稿时必须注明该文稿是否已在非公开发行的刊物上发表，或在学术会议交流过，或已用其他文种发表过(需征得首次刊登期刊的同意方可投稿)，此三种情形不属于一稿两投。
2.2报告指南
来稿要求对不同的研究设计均应遵守其设计指南(见检查清单)，如：随机对照临床试验的CONSORT(www.consort-statement.org),针对观察性研究的STROBE(http://strobe-statement.org/),针对系统综述和meta分析的PRISMA(http://prisma-statement.org/),以及针对诊断准确性研究的STARD(www.stard-statement.org/)，病例报告写作清单。
2.3文稿要求
文稿应具创新性、科学性、导向性、实用性。来稿文字务求准确、精炼、通顺、重点突出。
一般原则：原创性研究论文采用结构为“引言(背景)”“方法”“结果”“讨论”四个部分。其他类型的论文，如：meta分析、病例报告、叙述性综述和专论可采用不同的格式。
2.3.1论文的一般信息
文题页须另纸附如下信息。文题、作者信息、声明【科研诚信声明、作者贡献声明(包括：该研究工作归属的具体单位和部门或组织，并要求提供全部作者完整联系信息，包括邮寄地址及电子信箱)、作者利益冲突公开声明】、支持来源(基金资助、仪器、药品和/或帮助实施论文中研究或撰写的其他支持)、字数统计(不含摘要、志谢、表格、图及参考文献)、文中图表数量。以及《中华医学会系列杂志论文投送介绍信及授权书》(需要单位签章)。临床试验注册(Trial registration)机构及注册号。
2.3.2摘要
原创性研究、系统综述及meta分析要使用结构式摘要。阐明摘要的目的、方法(研究时间、基本过程中受试者的选择、场所、测量方法、分析方法)、结果(主要发现或数据，给出具体效应值及其统计学意义和临床意义)、结论。摘要末尾刊出临床试验注册(Trial registration)机构及注册号。
2.3.3引言(背景)
论文的研究背景或问题的性质和意义。阐明该文的具体目的或目标或待验证的研究假说。只引用直接相关文献，不涉及文中研究数据和结论。
2.3.4方法
清晰描述如何以及为何以某种特定的方法(仪器或试剂则应给出厂家的名称、地点和操作步骤)进行研究，“方法”部分力求足够详细，从而使其他获得这些资料的人能够重复出结果。不被人熟知的方法应给出参考文献并作简要叙述;如果是新的或改良方法应详细描述，同时要说明采用的理由并作出评价;如果付费给某个机构，或者与其签约帮助实施研究(例如资料收集和管理)，则应在“方法”部分对此予以详细说明。
论文的主体是以人或动物为研究对象时，应提供伦理委员会审核文件(包括批准文号)，作者应说明该研究遵循的程序是否符合负责人体或动物试验委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件(批准文号著录于论文中)及以人为受试对象或其亲属的知情同意书。如果没有正式的伦理委员会，则要说明研究是否符合《赫尔辛基宣言》的原则。
在受试者选择与描述时，仔细观察或试验对象(健康人或患者，包括对照)的选择，包括纳入和排除标准以及对来源人群的说明。由于在研究设计时，不知道相关信息，如：年龄、性别或种族等与研究的相关性，研究者应尽量在各种类型的研究中纳入代表性的人群，至少提供这些变量以及其他相关人口学变量的描述性数据资料。
2.3.4.1名词。准确说明所用全部药物和化学试剂的通用名、试剂量以及使用途径。使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词，可选用最新版《医学主题词表(MeSH)》《医学主题词注释字顺表》《中医药主题词表》中的主题词。对没有通用译名的名词术语于文内第一次出现时应注明原词。中医名词术语按GB/T 16751.1/2/3—1997 《中医临床诊疗术语疾病部分/证候部分/治法部分》和GB/T 20348—2006《中医基础理论术语》执行，腧穴名称与部位名词术语按GB/T 12346—2006《腧穴名称与定位》和GB/T 13734—2008《耳穴名称与定位》执行。中西药名以最新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。确需使用商品名时应先注明其通用名称。中药应采用正名，药典未收录者应附注拉丁文名称。
2.3.4.2计量单位。执行GB 3100/3101/3102—1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/(所有部分)量和单位》的有关规定，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版(人民军医出版社2001年出版)。
2.3.4.3文字。执行《中华人民共和国国家通用语言文字法(2000-10-31)》和新闻出版总署2010年12月24日发布的《关于进一步规范出版物文字使用的通知》，以及1992年新闻出版署、国家语言文字工作委员会发布的《出版物汉字使用管理规定》，以1986年10月国家语言文字工作委员会重新发布的《简化字总表》和1988年3月国家语言文字工作委员会和新闻出版署发布的《现代汉语通用字表》为准。
2.3.4.4数字用法。执行GB/T 15835—2011《出版物上数字用法》。
2.3.5统计学
详细描述统计学方法，提供并说明所使用的统计学软件及版本;研究设计和统计学方法参考文献应尽可能引用标准出版物(标明页码);统计术语、缩写和大多数符号要做定义;统计学符号按GB/T 3358.1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定，一律采用斜体。
2.3.6结果
按照逻辑顺序在正文和图表中描述结果，给出主要和最重要的结果;研究计划、研究方案时获得的全部信息;不要在正文中重复图表中的所有数据，仅需强调或概述最重要的观察结果;方法中提及的主要和次要结局指标都应提供数据;附加或补充材料及技术细节可放在附录中置于文末。数值结果应给出计算的绝对数。
2.3.7讨论
强调研究的新发现和重要方面，将结果置于全部相关证据背景下进行讨论;指出研究的局限性;不能重复具体数据和或“引言(背景)”“结果”等已给出其他信息;避免在论据不足时妄下断言和结论，注意区分临床意义与统计学意义。
2.3.8参考文献著录格式
执行GB/T 7714—2015《信息与文献 参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中，排列于文后。内部刊物、未发表资料(不包括已被接受的待发表资料)、个人通信等一般不作为文献引用，如有特殊情况确需引用时，可将其在正文相应处注明。日文汉字请按日文规定书写，不应与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人全部著录;超过3人只著录前3人，后依文种加表示“，等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后，外国人的名字采用首字母缩写形式，缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“，”隔开，不用“和”、“and”等连词。题名后标注文献类型标志。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469—1983《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写，可以采用国际医学期刊编辑委员会推荐的NLM′s Citing Medicine(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256)中的格式。中文期刊用全名。文献DOI号可著录在该条文献最后。
2.3.9图
2.3.9.1数字图。显示部分轮廓清晰，层次分明，反差适中，无杂乱背景;人体照片只需显示必要部位;颜面或全身照片，若不需显示眼或阴部的则需加以遮挡。文稿中的数字图像按序连续编码随文，先见文字后见图。按照图的数量按序连续编码，在图的下面要有图题、图文;组织病理图中应有标物尺，染色方法、放大倍数;图中的量、单位、符号、缩略语等必须与正文一致，为保持图的自明性，缩略语应有注释。
稿件采用后须提供数据图的TIF格式文件，其分辨率应在300dpi或以上，总像素要在150万像素或以上，去除图中所有字符，图中标识另纸标注;森林图另附word文档，图中重点标目词宜用中文表述。
2.3.9.2曲线图。图的大小、比例适中，线条均匀，主辅线分明，高度与宽度之比一般为5∶7;纵横标目的量和单位符号齐全，置于纵横坐标轴的外侧居中排列。
2.3.9.3条图。各直条宽度以及各条之间的间隙相等;间隙宽度为直条宽度的1/2，或与之相等;条图指标数量的尺度必须从“0”开始，等距，不能折断;复式条图一组包括2个及以上的直条，应使用图例予以说明;同组直条间不留空隙，各组内直条排列顺序一致。
2.3.9.4半对数图。纵坐标没有“0”点，起点可视情况确定;各单元间距离相同，同一单元内不等距。
2.3.9.5点图。点图的横坐标为自变量，纵坐标为因变量，其纵横轴尺度的起点可不从“0”开始，视情况确定。
2.3.10表
按照统计学制表原则设计，力求结构简洁，采用三线表;表在正文中依次按序编码，先见文字后见表;表纵横标目间为主谓关系，主语在表的左侧，谓语在表的右侧;表中不设“备注”，需要释义的可在表中相关处注释符号，如：a、b、c……等。各栏参数单位相同，可在表的表题之后的括弧内，参数单位不同在各栏的标目词之后的括弧内。表中的量、单位、符号、缩略语必须与正文一致，缩略语应在表下注释。
2.3.11作者署名
作者应同时具备以下四项条件：(1)对研究的思路或设计有重要贡献，或者为研究获取、分析或解释数据;(2)起草研究论文或者在重要的智力性内容上对论文进行修改;(3)对将要发表的版本作最终定稿;(4)同意对研究工作的各个方面承担责任以确保与论文任何部分的准确性或诚信有关 的质疑得到恰当的调查和解决。
所有作者应该满足作者署名的 4 条标准，而所有满足以上 4 条标准者也都应该被确定为作者。未满足全部 4 条标准者应该在文后志谢。
通讯作者是在投稿、同行评议及出版过程中主要负责与期刊联系的人，并在整个投稿和同行评议过程中应当能及时回答编辑方面的问题，在论文发表后应及时回复对研究工作的评论。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议的书面证明。
3稿件撰写要求
3.1述评
是该专业领域内导向性较强的文章，一般由编辑部约请该领域内知名专家撰写。应对某一领域的研究现状和未来发展方向进行归纳和评价，其观点应反映学术界主流趋势。撰写时可对某一领域内一个具体问题，结合已有的研究结果，介绍作者的经验，表明作者的观点，并有相应的证据支持。
3.2论著(包括研究报告、临床调查、简报)
可按序言、资料(对象)与方法、结果、讨论四部分的结构进行撰写。
前言应简要阐明研究设计的背景、采用的研究方法及拟达到的目的，可引用文献，以200～300字为宜。研究方法中应明确提出研究类型，研究类型的关键信息也需在摘要和文题中体现。具体内容包括：(1)临床研究或实验研究;(2)前瞻性研究或回顾性研究;(3)病例系列研究、病例对照研究、队列研究、非随机对照研究或随机对照研究。结果需与方法一一对应，避免出现评论性语句。讨论中出现的结果必须在前文结果部分有所表述。
3.3综述(包括meta分析、系统分析)
综述是对某一领域内某一问题的研究现状，可结合作者的研究结果和观点，进行客观归纳和陈述。应选择目前研究进展较快的主题，不宜选择发展平缓的主题。应尽量选择5年以内的文献进行综述。行文采用第三人称，应避免直接阐述作者的观点。
meta分析需严格选择符合要求的文献(临床随机对照研究)进行分析，有严格的选择与剔除标准，主题选择得当，方法科学严谨。检索数据库遴选全面、具有代表性，文献来源期刊也要进行适当遴选。
3.4描述性文章(病例报告、特稿)
病例报告应选择诊治过程有特殊之处，能够为临床诊治同类病例提供启示的病例;避免进行罕见病例的简单累积。病例资料应详尽，包括主诉、现病史、既往史、体检、实验室检查、影像学检查、诊断、治疗方式、病理学检查、预后等。尤其是对诊断、治疗有重要参考意义的检查结果，需重点描述。有创新的治疗手段也应详述。讨论部分应结合病例的诊治特点进行简要点评，避免进行文献综述。
特稿要创新性强，主题明确，逻辑清晰。
3.5共识与临床指南
有科学的前期研究铺垫，有循证医学证据支持，制定方为学科学术代表群体，内容经过充分的专家论证。
3.6读者来信
读者来信应针对杂志已刊发内容和杂志工作，简要阐述自己的观点。
3.7会议纪要、消息、其他
会议纪要和消息应按照新闻稿的要求撰写，需具备时间、地点、人物、事件的起因、经过、结果六要素。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
胰岛素自身免疫综合征（IAS）又称自身免疫性低血糖，1970年由日本Hirata[1]首次报道，主要特征是未使用外源性胰岛素而血液中出现高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身抗体(IAA)，引起自发性低血糖。我国于1985年由向大振等[2]首次报道，至2014年已报道该病超过80例[3]。我院近期收治一例盐酸吡硫醇所致IAS患者，经过一年余的治疗和随访，治疗效果较好，现报告如下。
作者：孙晓方；王丽娟；袁鹰；王忠超；王颜刚；阎胜利 刊期： 2016年第01期
目的 观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 于2009年8月至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用α-硫辛酸600 mg,静脉滴注1次/d,共10 ～14 d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分(TSS)等疗效指标和不良反应.治疗前后疗效比较采用配对t检验.结果 研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究.α-硫辛酸注射液治疗至少10 d后的平均TSS较治疗前明显降低[(3.4±2.2)比(6.7±2.6)分,t =25.31,P＜0.01],有效率为73.2％.TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义(t=20.82、16.29、16.82、22.49,均P＜0.01).Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效(即TSS评分改善)与患者的疗程满14 d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关(r=0.125、0.602、0.150、0.172,均P＜0.05),与尿微量白蛋白呈显著负相关(r=-0.200,P＜0.05),与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关(r=-0.027、- 0.083、- 0.076、-0.115,均P＞0.05).99.2％ (267/269)的医师和97.8％( 263/269)的患者对疗效满意.研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解.结论 α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性.
作者：谷伟军；陆菊明；关小宏；时立新；管庆波；王颜刚；邹大进；葛家璞；任伟；罗湘杭；余学锋；向光大；刘春燕；薛元明；罗巧云；李光伟 刊期： 2012年第07期
作者： 刊期： 2015年第08期
目的：观察长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1（UCA-1）对人肾上皮293T细胞的磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路及糖代谢的影响，并探索其中可能的分子机制。方法将293T细胞分为5组，即空白对照组、空质粒的阴性对照组、无义乱序RNA的阴性对照组（si-scr组）、过表达UCA-1组（UCA-1组）及沉默UCA-1组（si-UCA-1组）。通过转染UCA-1过表达质粒或UCA-1特异性小干扰RNA（siRNA）来干预293T细胞中的UCA-1水平。Western blotting法检测PI3K-Akt信号通路关键蛋白的表达变化，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和荧光素酶报告系统检测UCA-1对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）的RNA水平和转录活性的影响，并通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果（1）与对照组比较，UCA-1组PTEN的mRNA水平明显下降（1.07±0.05比0.24±0.05，t=14.257，P<0.01），而转染UCA-1特异性siRNA细胞中PTEN的mRNA水平明显上升（si-scr组比si-UCA-1组,1.02±0.03比12.47±0.17, t=15.816, P<0.01）。（2）阴性对照组与UCA-1组比较，转染UCA-1过表达质粒PTEN的启动子转录活性降低：1.07±0.05比0.23±0.03（t=15.192, P<0.01），而转染UCA-1特异性siRNA后PTEN的启动子转录活性升高[si-scr组与si-UCA-1比较,1.02±0.03比12.53±0.43（t=14.527, P<0.01）]。(3)过表达UCA-1组细胞的葡萄糖摄取能力升高至对照组的（3.78±0.39）倍（t=6.711，P<0.05），同时转染PTEN过表达质粒可逆转这种作用（P>0.05）。结论 UCA-1可通过抑制PTEN激活293T细胞PI3K-Akt信号通路，并促进其葡萄糖摄取能力。
作者：田晓玲；李慧琼；徐焱成；林凤平；朱四民 刊期： 2016年第09期
目的 探讨猪胰岛细胞微囊化后腹腔移植治疗小鼠糖尿病的效果.方法 采用胶原酶灌注消化法及不连续密度梯度离心法分离并纯化成体猪胰岛,并用海藻酸钠、多聚赖氨酸对猪胰岛进行微囊化.双硫腙(DTZ)染色观察分离胰岛纯度,葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测纯化胰岛和微囊化胰岛体外功能.利用链脲佐菌素(STZ)200 mg/kg腹腔内注射,制作BALB/c小鼠1型糖尿病动物模型.成模后动物随机分为3组:猪胰岛微囊组、空微囊组和生理盐水对照组.每只小鼠腹腔内分别移植500个相应胰岛,检测移植前后小鼠的血糖变化.采用单因素方差分析法进行统计分析.结果 不连续密度梯度离心纯化后,得到胰岛的纯度为＞90％;碘化丙啶/双醋酸荧光素(PI/FDA)染色后,测定胰岛的活力为＞90％;葡萄糖刺激胰岛素分泌检测,分离纯化的胰岛和微囊化胰岛的刺激指数均＞2.0;将微囊化胰岛移植到STZ诱导的糖尿病小鼠腹腔内,能够使小鼠血糖恢复并维持正常超过60 d(＜9.3 mmol/L).与空囊移植组和生理盐水对照组比较,血糖为正常水平的控制时间明显延长(F=13.587,P＜0.05).病理学检查发现,微囊内胰岛形态基本完整,胰岛素染色为阳性.结论 微囊化胰岛腹腔移植后,能有效降低小鼠血糖,微囊具有较好的免疫隔离作用.
作者：魏玲玲；邓绍平；杨卯竹；钟明；黄孝伦 刊期： 2014年第01期
目的 评价早发糖尿病(EDM)血糖控制现况,并探讨EDM大血管并发症危险因素的特点.方法 选取2012年1月至2013年3月在新疆医科大学一附院内分泌科住院确诊为2型糖尿病(T2DM)的连续性病例共1 734例为研究对象,其中资料完整并同意参与研究的患者为1 255例.将1 255例T2DM患者根据糖尿病诊断年龄分组:诊断年龄≤40岁为EDM组(n=219);诊断年龄＞40岁为对照糖尿病组(n=1 036).另选取同期健康体检者478名为非糖尿病组.测量受试者的身高和体重;测定受试者空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、餐后2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c).评价糖尿病患者的并发症情况.组间比较用t检验,计数资料的组间比较,采用x2检验,采用logistic多元回归分析评价多种危险因素对大动脉粥样硬化的影响.结果 (1)EDM组的收缩压和舒张压均高于对照糖尿病组(t=2.685、2.560,均P＜0.05).两组人群的吸烟率分别为45.2％和36.8％(x2=5.439,P＜0.05).与对照糖尿病组相比,EDM组联合胰岛素治疗比例更高(73.1％比58.7％,x2=15.725,P＜0.001).(2)EDM组:校正年龄和性别比后,与对照糖尿病组相比,EDM组HbA1c水平更高,HbA1c达标率更低(F=3.733,x2=8.508,均P＜0.05).(3)与同龄非糖尿病组比较,EDM组的BMI更大、收缩压及舒张压更高(t=3.623、16.392、7.056,均P＜0.001),LDL-C更高但HDL-C更低(t=4.112、3.174,均P＜0.001).(4)EDM组的女性患者发生动脉粥样硬化的风险高于男性(OR=3.218,95％CI; 1.527～6.781);收缩压和餐后2h血糖是大动脉粥样硬化斑块发生的危险因素(OR=1.04,95％CI:1.016～1.072;OR=1.013,95％CI:1.003～1.029).结论 早发糖尿病患者仅14.2％HbA1c控制达标,超过50％的患者存在糖尿病大血管并发症.早发糖尿病患者,大血管并发症发生与女性、收缩压、餐后2h血糖相关.
作者：张明琛；张宏武；茅江峰；曹冰；卡米拉；阿不力克木；朱筠 刊期： 2014年第11期
目的 观察球形脂联素(gAd)对2型糖尿病(T2DM)大鼠动脉粥样硬化的影响并探讨其作用机制.方法 90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组,n=24)和T2DM造模组(n=66),成模的53只再分为T2DM组(D组,n=26)、干预组(A组,n=27).A组予gAd 10μg·kg-1·d-1腹腔推注,余两组予等量生理盐水.各组分别于4、8、12周(w)末随机取8只大鼠麻醉后采血,备测生化指标,留取胸主动脉,行HE染色后光镜观察其形态学改变,并用免疫组化法测Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)的表达,应用Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应法测转化生子因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7蛋白及其mRNA的表达.统计学采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 (1)在各时间段中,与N组相比,D组胸主动脉出现动脉粥样硬化改变,且随时间延长,病变逐渐加重,TGF-β1、Smad3蛋白及Col-1表达明显增多(12 w:1.28±0.01比0.99±0.02、1.08±0.01比0.84±0.01、183.3±0.6比200.7±2.1,t=25.108、20.779、15.011,均P<0.05),而Smad7蛋白减少(12 w:0.72±0.02比1.10±0.02,t=30.018,P<0.05).(2)与同期D组比较,A组胸主动脉粥样硬化病变减轻,12 w时TGF-β1、Smad3及Col-1蛋白表达分别为1.05±0.01、0.81±0.02、196.3±1.2,明显低于D组(t=19.913、23.377、11.258,均P<0.05),而Smad7蛋白增多(12 w为0.99±0.01,t=21.404,P<0.05).且随gAd干预时间延长,病变逐渐减轻,TGF-β1、Smad3及Col-1逐渐减少,Smad7逐渐增多(均P<0.05).结论 gAd可通过上调Smad7或下调TGF-β1、Smad3进而抑制TGF-β1/Smads传导通路,发挥抗血管壁纤维化作用,从而缓解T2DM大鼠动脉粥样硬化进程.
作者：高晓芳；刘晶；韩雪鸿；武鸿儒；李兴 刊期： 2017年第06期
第七届国际糖尿病足大会于2015年5月20至23日在荷兰海牙的世界论坛会议中心举行，百余个国家的1425名代表参加。这次大会上，国际糖尿病足工作组发布了5个糖尿病足的临床指南，其中《糖尿病足感染的诊断和处理指南》（以下简称指南）对于规范糖尿病足感染的诊治、提高我们对于足感染的认识和临床处置技能具有十分重要的意义[1]。
作者：许樟荣 刊期： 2015年第07期
目的 研究糖尿病肾病(DKD)患者血浆可溶性CD14(6sCD146)水平和动脉粥样硬化及其与心血管事件的关系.方法 入组自2013年1月至2015年12月于我院治疗的105例慢性肾脏病(CKD)1~3期的DKD患者(男68例,女37例),94例2型糖尿病无肾脏损伤的患者作为对照组(男64例,女30例),通过酶联免疫吸附法检测血浆sCD146水平,完善DKD患者颈部和下肢动脉的多普勒超声.对所有DKD患者进行回顾性随访(中位随访时间28个月).Spearman法分析sCD146在对照组和CKD 1~3期DKD患者中的表达差异及其与蛋白尿、肾功能等关系.Kaplan-Meier曲线研究DKD患者sCD146与动脉粥样硬化指标的相关性及其对心血管终点事件的预测作用.结果 无肾病组患者血浆sCD146水平低于CKD 1~3期的DKD组[两组sCD146分别为(435±150)、(602±274)μg/L,t=-5.246,P<0.001),sCD146水平与血清肌酐(r=0.360,P<0.001)以及尿白蛋白肌酐比呈正相关(r=0.225,P=0.001),与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.376,P<0.001),并随着CKD分期的进展而增加[CKD 1、2、3期患者的sCD146水平分别为(472±172)、(590±223)、(685±340)μg/L,F=164.203,P<0.001].sCD146浓度和颈动脉内-中膜厚度(r=0.577,P<0.001)、下肢动脉内-中膜厚度(r=0.765,P<0.001)呈正相关.sCD146浓度高的患者更易发生颈动脉斑块[OR(95% CI)=17.302(2.752~108.780),P=0.002]、颈动脉不稳定斑块[OR (95% CI)=6.404(1.036~39.608),P=0.046]和下肢不稳定斑块[OR(95% CI)=13.641(1.942~95.825),P=0.009].血浆sCD146水平越高的DKD患者心血管终点事件的发生率更高(Log rank χ2=9.366,P=0.049).结论 sCD146可以无创敏感地反映CKD 1~3期的DKD患者肾功能的下降和动脉粥样硬化的进展,并对未来的心血管事件也有预测作用.
作者：王漪芸；费杨；范瑛；李诗琪；闻洁君；何俐；董杨；张群子；汪年松 刊期： 2018年第04期
目的 观察螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附作用的影响.方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠16只(6～7周龄,体质量180～220 g),尾静脉注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型.成模大鼠(n=13)以简单随机化方法分为模型对照组(n=7)和螺内酯治疗组(n=6),另设正常对照组(n=6).螺内酯治疗组以40 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃,正常对照组和模型对照组以剂量相当的蒸馏水灌胃.12周后观察大鼠空腹血糖、收缩压、24 h尿白蛋白定量等指标;采用免疫组织化学法、Western blot技术观察肾小球整合素α3表达情况.组间均数比较采用方差分析,其中两两比较采用q检验.结果 干预前,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(23.96±3.86)和(4.85±0.50)mmol/L,q=12.00,P＜0.01],模型对照组和螺内酯治疗组间空腹血糖水平差异无统计学意义[分别为(23.96±3.86)和(22.76±3.85)mmol/L,q=0.95,P＞0.05].正常对照组、模型对照组、螺内酯治疗组间收缩压差异无统计学意义(F=0.51,P＞0.05).12周后,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(28.54±2.24)和(5.20±0.19)mmol/L,q=54.39,P＜0.01];三组间收缩压差异无统计学意义(F=0.18,P＞0.05);模型对照组大鼠24 h尿白蛋白较正常对照组明显增加[分别为(6.54±1.14)和(1.01±0.08)mg/d,q=19.50,P＜0.01],整合素α3蛋白表达明显减少(分别为0.28±0.62和0.89±0.07,q=24.33,P＜0.05);螺内酯治疗组和模型对照组空腹血糖水平差异无统计学意义(q=2.73,P＞0.05),螺内酯治疗组较模型对照组24 h尿白蛋白排泄明显减少[分别为(5.32±0.31)和(6.54±1.14)mg/d,q=4.30,P＜0.05],整合素α3蛋白表达明显增加(分别为0.48±0.62和0.28±0.62,q=8.11,P＜0.01).结论 螺内酯可在不影响空腹血糖和血压水平的情况下减少1型糖尿病大鼠尿液中白蛋白和足细胞的排泄,上调肾小球整合素α3的表达,起到保护足细胞黏附功能的作用,这可能是螺内酯对糖尿病肾病的保护机制之一.
作者：李栋；林珊；贾俊亚；郑振峰；贾忠辉；商文雅 刊期： 2009年第04期
中华糖尿病杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
文章接收速度还可以，我投稿的时间有些尴尬，恰逢是在放假的时候，耽误了一段时间。中华糖尿病杂志在学术界还是有一定地位，还是不错的。编辑老师也很不错，比较推荐大家投此杂志。
退修了三四次，基本都是格式和缩减字数，可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮，大家一定要写好自己的详细地址，越细越好流泪
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
昨天联系了中华糖尿病杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
感觉还是挺难投的，不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章，修改后录用了，今年投了篇，个人感觉比上一次写的好，却退稿了，可能这就是命吧
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢中华糖尿病杂志编辑部大大，感谢~~感谢
中华糖尿病杂志编辑的态度非常认真、和蔼，来回修改了好几次，很快就录用了。国内的顶级杂志，影响力很大，看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
