王漪芸；费杨；范瑛；李诗琪；闻洁君；何俐；董杨；张群子；汪年松
目的 研究糖尿病肾病(DKD)患者血浆可溶性CD14(6sCD146)水平和动脉粥样硬化及其与心血管事件的关系.方法 入组自2013年1月至2015年12月于我院治疗的105例慢性肾脏病(CKD)1~3期的DKD患者(男68例,女37例),94例2型糖尿病无肾脏损伤的患者作为对照组(男64例,女30例),通过酶联免疫吸附法检测血浆sCD146水平,完善DKD患者颈部和下肢动脉的多普勒超声.对所有DKD患者进行回顾性随访(中位随访时间28个月).Spearman法分析sCD146在对照组和CKD 1~3期DKD患者中的表达差异及其与蛋白尿、肾功能等关系.Kaplan-Meier曲线研究DKD患者sCD146与动脉粥样硬化指标的相关性及其对心血管终点事件的预测作用.结果 无肾病组患者血浆sCD146水平低于CKD 1~3期的DKD组[两组sCD146分别为(435±150)、(602±274)μg/L,t=-5.246,P<0.001),sCD146水平与血清肌酐(r=0.360,P<0.001)以及尿白蛋白肌酐比呈正相关(r=0.225,P=0.001),与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.376,P<0.001),并随着CKD分期的进展而增加[CKD 1、2、3期患者的sCD146水平分别为(472±172)、(590±223)、(685±340)μg/L,F=164.203,P<0.001].sCD146浓度和颈动脉内-中膜厚度(r=0.577,P<0.001)、下肢动脉内-中膜厚度(r=0.765,P<0.001)呈正相关.sCD146浓度高的患者更易发生颈动脉斑块[OR(95% CI)=17.302(2.752~108.780),P=0.002]、颈动脉不稳定斑块[OR (95% CI)=6.404(1.036~39.608),P=0.046]和下肢不稳定斑块[OR(95% CI)=13.641(1.942~95.825),P=0.009].血浆sCD146水平越高的DKD患者心血管终点事件的发生率更高(Log rank χ2=9.366,P=0.049).结论 sCD146可以无创敏感地反映CKD 1~3期的DKD患者肾功能的下降和动脉粥样硬化的进展,并对未来的心血管事件也有预测作用.
作者：王漪芸；费杨；范瑛；李诗琪；闻洁君；何俐；董杨；张群子；汪年松 刊期： 2018年第04期
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱,微循环障碍造成缺血、缺氧而逐渐发生的神经系统病变.DN是糖尿病常见的慢性并发症之一[1].DN因其风险因素、病程、神经类型、病理变化及潜在机制不同而症状体征有别,被认为是一组异质性疾病.病变可累及神经系统的各个部位,包括中枢神经和周围神经,以后者为常见.远端对称性多发性神经病变(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)是糖尿病周围神经病变(DPN)中常见的类型,约占DN的75%[2].DN的危害包括受累神经支配的器官组织发生相应的病理改变及功能异常,异常感觉和疼痛在临床上常见.
作者：张圆；袁慧娟；赵志刚 刊期： 2018年第04期
目的 观察2型糖尿病(T2DM)合并皮肤瘙痒症的临床特征,并分析相关危险因素.方法 以2015年7月至2016年7月于平煤神马医疗集团总医院内分泌科及皮肤科门诊就诊的T2DM患者225例为研究对象,根据是否合并皮肤瘙痒症分为T2DM合并皮肤瘙痒症组(63例)和T2DM未合并皮肤瘙痒症组(162例),比较两组的临床资料及生化指标.采用多因素Logistic回归分析T2DM合并皮肤瘙痒症的危险因素.结果 (1)本研究中,T2DM合并皮肤瘙痒症确诊率为28.00%(63/225),其中,T2DM合并皮肤瘙痒症发生率在不同年龄(≤60、>60岁)、空腹血糖(FPG)水平(<6.1、6.2~6.9、≥7 mmol/L)、餐后2 h血糖(2hPG)水平(≤7.8、7.9~11.0、≥11.1 mmol/L)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平(<6.5%、≥6.5%)、有无糖尿病家族史、是否合并糖尿病视网膜病变及周围神经病变的比较,差异均有统计学意义(χ2=6.867~22.222,均P<0.05);(2)T2DM合并皮肤瘙痒组糖尿病病程、FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素使用率、高脂血症、糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病发生率均高于T2DM未合并皮肤瘙痒组[(13.7±2.0)比(12.0±1.9)年、(7.7±1.1)比(6.3±2.0)mmol/L、(11.6±3.0)比(8.4±2.7)mmol/L、9.8%±1.7%比7.9%±2.5%、57.14%(36/63)比23.47%(38/162)、50.79%(32/63)比22.22%(36/162)、50.79%(32/63)比24.07%(39/162)、52.38%(33/63)比46.30%(75/162),t=-1.535~-2.917,χ2=15.241~23.583,均P<0.01];(3)Logistic回归分析显示,年龄>60岁、糖尿病病程>10年、FPG≥7.0 mmol/L、HbA1c≥6.5%、合并高脂血症、合并糖尿病视网膜病变及糖尿病神经病变是T2DM合并皮肤瘙痒症的危险因素(β=0.075~0.609,均P<0.05).结论 T2DM合并皮肤瘙痒症的发生率较高,年龄>60岁、糖尿病病程>10年、FPG≥7.0 mmol/L、HbA1c≥6.5%、合并高脂血症、糖尿病视网膜病变及糖尿病神经病变可能是T2DM合并皮肤瘙痒症的危险因素.
作者：雷权；魏俊燕；于瑞萍；郭宏亮 刊期： 2018年第04期
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是常见的糖尿病慢性并发症之一,也是导致成人失明的主要原因之一[1-3].DR严重威胁着糖尿病患者的生存质量,同时给社会带来严重经济负担.2014年中华医学会眼科学分会眼底病学组发布了《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南》[4],主要用以指导全科医师、眼科专科医师和眼底病专业医师,而DR的筛查、适时转诊和防治离不开内分泌科医师的处理,因此也亟需一份相应的专家共识来规范临床诊治.
作者：中华医学会糖尿病学分会视网膜病变学组 刊期： 2018年第04期
近期,美国内科医师协会在美国内科年鉴(Annals of Internal Medicine)上发表了关于药物治疗2型糖尿病糖化血红蛋白(HbA1c)控制目标更新的指南[1].该指南的要点包括:(1)医师应当根据治疗药物的利弊、患者喜好、健康状况和期望寿命、医疗负担等具体情况为患者确定个体化的血糖控制目标;(2)将应用药物治疗的大多数2型糖尿病患者的HbA1c控制目标设定为7%~8%;(3)当2型糖尿病患者HbA1c<6.5%时,应考虑降低降糖药物的治疗强度;(4)对于期望寿命短于10年、长期需护理的患者或合并慢性病(如痴呆、恶性肿瘤、终末期肾病、严重慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭)的患者,降糖治疗目的在于缓解由高血糖所致的临床症状,而非追求HbA1c达标.
作者：中华医学会糖尿病学分会 刊期： 2018年第04期
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病患者常见的并发症,是引起终末期肾病的主要原因[1].DKD的发病机制复杂,高血糖、血流动力学改变及由此所致的多元醇通路激活、晚期糖基化终末产物、蛋白激酶C的激活、氧化应激及遗传等多因素参与了DKD的发病.越来越多的研究表明,炎症在DKD发生发展中起着重要作用,有学者提出DKD是一种慢性炎症性疾病[2].寻找特异性的炎症标记物,以早期发现DKD并探索新的治疗靶点成为近年来的研究热点.pentraxin (PTX)3蛋白被认为是反映慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)炎症的快速和敏感的标志物[3],有研究显示,与C反应蛋白(CRP)相比,PTX3是一个更好地反映DKD炎症的指标[4].
作者：朱虹；曹丹；朱大龙 刊期： 2018年第04期
目的 探讨2型糖尿病合并正常白蛋白尿的慢性肾脏病(CKD)患者的临床特征,并分析相关的危险因素.方法 以2012年1月至2016年12月我院内分泌科住院的2型糖尿病患者为研究对象,回顾性分析其临床及实验室资料.组间比较采用t检验、非参数检验以及χ2检验.结果 住院2型糖尿病患者合并CKD的患病率为33.84%(355/1049),在肾功能受损[CKD3期及以上,预估肾小球滤过率<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1]患者中,25.3%(25/99)表现为正常白蛋白尿,32.3%(32/99)表现为微量白蛋白尿,42.4%(42/99)表现为大量白蛋白.与肾功能受损伴白蛋白尿(ALB-CKD 3~5期)的患者相比,正常白蛋白尿但肾功能受损(NA-CKD)的患者年龄偏低[(54.5±11.3)比(74.8±4.9)岁,t=12.49,P<0.05]、糖尿病病程短[10(5,22)比14(10,20)年,Z=2.97,P<0.05]、体质指数高[(26.6±3.6)比(24.4±3.7)kg/m2,t=2.26,P<0.05]、总胆固醇水平低[4.00(3.09,4.80)比4.62(3.90,5.36)mmol/L,Z=2.53, P<0.05]、收缩压低[132(120,144)比141(130,164)mmHg,Z=2.47,P<0.05](1 mmHg=0.133 kPa).非条件Logistic回归分析表明,贫血[OR=0.084,95% CI(0.02~0.35)]和体质指数[OR=0.83,95% CI(0.72~0.95)]与正常白蛋白尿伴肾功能受损独立相关.结论 在住院2型糖尿病患者中,NA-CKD患者临床表现年龄偏低、糖尿病病程短、肥胖,但血压、血脂控制较好;肥胖和贫血是NA-CKD发生的独立危险因素.
作者：龚伟；何敏；俞一飞；王蒙；杨叶萍；孙菲；郭诗哲；吴梦；朱小明；鹿斌；闻杰；杨叶虹；叶红英；胡仁明；李益明；张朝云 刊期： 2018年第04期
随着对2型糖尿病病理生理机制认识的提高,新的治疗靶点和药物不断出现.目前临床用于治疗糖尿病的药物种类已达9种,包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂、双胍类、噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂以及胰岛素[1].鉴于30%左右的糖尿病患者会合并糖尿病肾病(DKD),在选择降糖药物的时候,除了考虑降糖效果之外,还需要根据肾脏损伤的情况,选择合适的药物.近些年来,在临床及基础研究中发现,部分降糖药物在降血糖的同时,可能还具有独立于降糖之外的保护肾脏的作用,这无疑将糖尿病的药物治疗带入新阶段,兼备降糖与保肾双重作用的药物必然在临床使用中更具有优势.然而,目前对这些药物的肾脏保护作用的认识仍然有不确定之处,将现有的研究证据在临床实践中转化应用仍需谨慎.本文将对现有的证据、尚存的问题以及未来的研究方向进行回顾与展望.
作者：杨叶萍；张朝云 刊期： 2018年第04期
慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能损害.糖尿病肾病(DKD)是指由糖尿病所致的CKD.DKD早期改变包括肾小球高滤过、肾小管上皮细胞肥大等,临床表现为微量白蛋白尿,继之为系膜及间质改变,基底膜增厚,尿白蛋白排泄增多,终导致肾小球硬化和肾功能逐渐丧失[1].DKD的临床诊断主要依赖于白蛋白尿的出现和(或)预估肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)的下降.目前,我国20%~40%的糖尿病患者合并DKD,现已成为 CKD 和终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因[2].此外,DKD增加冠心病、卒中等心血管事件风险,与糖尿病患者死亡风险增加也有关.
作者：舒小雨；李启富 刊期： 2018年第04期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者身体成分(体脂、骨骼肌和瘦组织)与糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病肾病(DKD)的关系.方法 共纳入2013年3月至2016年9月期间于我院住院治疗的T2DM患者1017例(男性582例、女性435例),根据病史及相应辅助检查分为T2DM伴DKD组(n=389)、T2DM不伴DKD组(n=628),以及T2DM伴DR组(n=288)、T2DM不伴DR组(n=729).收集临床资料,进行人体学测量,并以双能X线吸收法测定总体脂(TBF)、脂肪体质指数(FMI)、内脏脂肪面积(VAT)、肌肉指数(ALMH)、总瘦组织含量(TLM)等.采用t检验、U检验、卡方检验进行统计学分析.采用Logistic回归法分析身体成分与DKD、DR的关系.结果 与T2DM不伴DKD组相比,T2DM伴DKD组患者的T2DM病程、高血压病史、年龄、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、尿酸差异均有统计学意义(均P<0.05).与T2DM不伴DR组相比,T2DM伴DR组患者的T2DM病程、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压病史、空腹血糖及尿酸差异均有统计学意义(均P<0.05).身体成分方面,与不伴DKD的T2DM患者相比,伴DKD的T2DM患者VAT[(133±46)比(116±41)cm2,t=-5.782,P<0.001]、FMI[7.44(6.28~9.11)比6.72(5.76~8.26)kg/m2,Z=-4.537,P<0.001]、体质指数[25.4(23.4~27.7)比24.2(22.3~26.2)kg/m2,Z=-5.534,P<0.01]、TBF[29.04%(25.72%~34.33%)比27.29%(24.40%~33.60%),Z=-2.838,P<0.01]均显著升高.T2DM伴DR组与T2DM不伴DR组之间各身体成分相关指标差异均无统计学意义(均P>0.05).利用多元Logistics回归分析校正HbA1c、总胆固醇、TLM、ALMH、性别、年龄、T2DM病程、高血压病史等混杂因素后,随着VAT升高,T2DM患DKD风险显著升高[低分位为参照,中分位OR=1.73,95% CI(1.14,2.62);高分位OR=2.47,95% CI(1.45,4.22)],FMI与T2DM患DKD的风险无关.在DR组中,VAT及FMI均与患DR风险无显著关系(P>0.05).结论 VAT是DKD的独立危险因素.
作者：王看然；叶小琦；王越；胡金波；杨淑敏；汪志红；李启富 刊期： 2018年第04期
目的 探讨药物超敏反应综合征(DIHS)导致暴发性1型糖尿病(FT1DM)及自身免疫性甲状腺病(AITD)的发病机制和临床特点,提高临床医师对DIHS后继发内分泌腺体受累的认识.方法 对北京协和医院1例DIHS致FT1DM及桥本甲状腺炎的病例进行临床资料的收集和分析,并通过检索2000至2017年发表在PubMed的相关文献进行复习.结果 本例患者DIHS后出现皮疹、肝肾功能损害,之后相继出现FT1DM及桥本甲状腺炎.2000至2017年PubMed报道DIHS致1型糖尿病(T1DM)共26例,其中FT1DM共23例,经典T1DM共3例,大多在DIHS后2周至2个月之间发生;DIHS致AITD共11例,大多出现在DIHS后1至17个月.DIHS同时导致糖尿病和AITD共3例.结论 DIHS可导致糖尿病、AITD,同一患者可出现多种内分泌腺体损害.DIHS后需长期随访,密切监测胰腺、甲状腺等内分泌腺体功能;此外,对有自身免疫病的患者需追溯DIHS病史.
作者：吴晗；邓明群；田伊；李玉秀；肖新华；于淼 刊期： 2018年第04期
目的 探究不同糖耐量状态下循环血裂缝诱导配体2(slit2)的表达,及其与糖尿病前期和2型糖尿病的相关性及潜在的影响因素.方法 纳入2017年6月至12月于陆军军医大学第二附属医院内分泌科就诊者143名为研究对象,其中新诊断2型糖尿病患者51例(T2DM组,男27例,女24例),糖尿病前期患者39例(pre-DM组,男15例,女24例),正常糖耐量对照组53名(NGT组,男18例,女35例).收集临床资料,行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血浆slit2水平.计算急性胰岛素分泌反应(AIR)、第一时相(0~10 min)胰岛素分泌曲线下面积(AUC)、葡萄糖处置指数(GDI)、稳态模型胰岛β细胞功能指数及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用Spearman相关、偏相关及多元逻辑回归分析进行统计学分析.结果 (1)T2DM组和pre-DM组血浆slit2水平显著高于NGT组[分别为(2.9±2.2)、(3.0±2.8)比(1.6±1.3)μg/L,t=3.45、3.35,均P<0.01];(2)slit2与体质指数、腰围、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯呈显著正相关(r=0.174~0.389,均P<0.05),与AUC、AIR、GDI呈显著负相关(r=-0.485~-0.438,P<0.01);(3)多元逻辑回归分析显示,分别校正HOMA-IR、AUC、AIR和GDI后,slit2与2型糖尿病之间的关系消失(OR=0.857~4.482,P>0.05).结论 循环血slit2水平在糖尿病前期及2型糖尿病患者中显著升高,其与2型糖尿病的关系受胰岛素抵抗和第一时相胰岛β细胞分泌功能的影响.Slit2有望成为预测糖耐量状态的指标,并可能参与2型糖尿病的病理生理过程.
作者：熊昕；王昱人；瞿华；郑宏庭 刊期： 2018年第04期
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要的慢性微血管并发症之一,它是世界范围内终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的常见原因.由糖尿病所致的ESRD在美国及发达的亚洲国家,高达近45%;在中国虽然目前相对不高(15%~20%),但仍是ESRD的第二大病因[1-2],而且随着近30多年来中国糖尿病患病率的迅猛增加,糖尿病所致的ESRD势必会随时间进展而显著增加.由于ESRD患者需要昂贵的透析或者肾移植治疗,并且心血管事件和死亡风险显著增加,这给患者及社会带来沉重的负担.因此,早期诊断和早期干预是防止DKD发生、发展,减少危害的核心策略.
作者：汪志红；何慈江 刊期： 2018年第04期
1型糖尿病(T1DM)是由T淋巴细胞介导的对胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏的疾病[1-2].T1DM按照胰岛自身抗体的存在与否分为自身免疫糖尿病和特发性T1DM,其中自身免疫糖尿病又可根据发病急缓分为经典T1DM和成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA).全球T1DM发病率呈逐年递增态势,20世纪80、90年代中国T1DM发病率约为每年0.51/10万人,新调查数据显示中国整体人群T1DM发病率为每年1.01/10万人[3].由此可见由于庞大的人口基数及逐渐增加的发病率,中国每年T1DM发病人数巨大,因此积极开展T1DM发病机制研究,寻找潜在的预警、诊断和治疗新靶点,具有重大的社会意义.
作者：谢志国；孙肖霄；黄干；周智广 刊期： 2018年第04期
中华糖尿病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
