目的 了解广州地区慢性咳嗽患者的生活质量状况,探讨其相关影响因素.方法 以广州呼吸疾病研究所门诊就诊的慢性咳嗽患者为对象,通过调查问卷的方式,了解其病情及诊治情况,评估慢性咳嗽对患者的生理、心理及社会功能的影响,问卷由19个条目组成.结果 共295例慢性咳嗽患者,平均年龄(43.5±15.4)岁,其中男性146例(49.5%),女性149例(50.5%).患者平均病程为(45.8±71.0)个月.生理状况、心理健康、社会功能3个领域所得评分分别为:(33.6±6.7)分,(25.9±7.4)分,(15.4±4.6)分,总分为(74.6±16.1)分.生理状况、心理健康和社会功能与生活质量总分的相关系数分别为0.825、0.891、0.851;3个领域彼此间也呈正相关(P值均<0.05).结论 慢性咳嗽严重干扰了患者的日常生活、学习和工作,也严重影响了患者的身心健康.
作者：李斌恺；赖克方；王法霞；钟南山 刊期： 2011年第01期
目的 观察不同浓度屋尘螨(HDM)对HDM过敏原Der p2基冈修饰的树突状细胞(DC)表面分子的影响.方法 以未转染DC为对照,不同浓度HDM处理HDM主要抗原基因Der p2转染的DC(Der p2-DC),培养72 h后流式细胞仪检测Der p2-DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHC Ⅱ.结果 加入HDM后,无论浓度高低,与未加入HDM相比,Der p2-DC表面分子CD80、CD86和MHCⅡ阳性表达率均无显著变化.而加入HDM后,未转染DC表面分子CD80、CD86和MHCⅡ阳性表达率与未加入HDM相比均显著升高.结论 特异性过敏原刺激不能增强过敏原基因修饰DC表面共刺激分子的表达.
作者：王彦；王长征；林科雄；夏俊波 刊期： 2011年第01期
目的 观察肺表面活性物质(PS)对发作期哮喘患者T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响,揭示PS对CD4+、CD8+T细胞增殖周期的具体作用机制及其在哮喘治疗中的意义.方法 利用细胞培养技术,通过体外PS干预,流式细胞仪测定经PS干预和未经PS干预的CD4+、CD8+T细胞的细胞周期分布和CD4+、CD8+T细胞内细胞周期调节蛋白p27kipl、cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达水平.结果 哮喘患者CD4+、CD8+T细胞分别与PS体外共同培养后,加PS组的S期、Gz/M期的CD4+T比例显著低于对照组(P<0.01);G0/G1期的CD4+T细胞比例显著高于对照组(P<0.01).加PS 组的S期CD8+T比例显著低于对照组(P<0.01);G2期的CD8+T细胞比例略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);G0/G1期的CD8+T细胞比例高于对照组(P<0.05).CD4+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P<0.05);CD4+T细胞内cyclinE表达水平显著低于对照组(P<0.01),CD4+T细胞内cyclinA,cyclinB的表达水平低于对照组(P<0.05).CD8+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P<0.05);CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA表达水平低于对照组(P<0.01)CD8+T细胞内cyclinB的表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 PS通过抑制CD4+T细胞的正性细胞周期调节蛋白cyclinE,cyclinA、cyclinB的表达和上调其负性细胞周期调节蛋白p27kipl的表达,抑制CD4+T细胞的DNA合成和细胞分裂,进而抑制CD4+T细胞增殖;通过下调CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA的表达,上调p27kipl的表达,抑制CD8+T细胞DNA合成.
作者：张宏美；招强光；盛艳 刊期： 2011年第01期
目的 4-1BBL(CD137L)为肿瘤坏死因子超家族成员,4-1BBL与其受体4-1BB结合为T细胞活化提供共刺激信号.有研究证实激动性4-1BBL抗体能降低过敏性哮喘小鼠的气道高反应性,减少气道炎症细胞浸润.但4-1BBL在过敏性哮喘患者中的作用尚不清楚.方法 我们比较了过敏性哮喘患者和健康对照组外周血单个核细胞中4-1BBL mRNA的表达水平和血浆中可溶性4-1BBL(soluble 4-1BBL,s4-1BBL)的浓度,并分析了外周血4-1BBL与哮喘病情的关系.结果 结果为哮喘患者血浆s4-1BBL的浓度(223.47±69.28)μg/L,正常对照组s4-1BBL浓度为(303.12±41.48)μg/L,哮喘组较正常组显著下降(P<0.05),而外周血单个核细胞4-1BBL mRNA水平哮喘组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);哮喘患者s4-1BBL的浓度与血浆屋尘螨特异性IgE无相关性(r=0.072,P>
作者：艾香艳；时国朝；万欢英；施宇衡；侯小霞；朱海星；汤葳 刊期： 2011年第01期
咳嗽是临床上常见的症状,可由许多疾病引起.评价患者咳嗽程度能够帮助了解患者生活质量受影响程度以及评估治疗效果.近年,发展出了许多咳嗽评估方法包括有咳嗽评分,生活质量问卷,咳嗽监测以及咳嗽反射敏感性测定.在临床实际中应综合使用这些方法以互为补充.
作者：赵婷；吕寒静；邱忠民 刊期： 2011年第01期
壳多糖酶能够催化壳多糖中β(1→4)糖苷键的水解.近年来的研究发现,哺乳动物壳多糖酶可能在支气管哮喘发病中发挥着重要作用.对哺乳动物壳多糖酶在支气管哮喘发病中作用及机制的深入研究,有可能为支气管哮喘的治疗提供新的思路与方法.
作者：荣令；殷瑞和；周新 刊期： 2011年第01期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚.目前普遍认为Th1/Th2免疫应答失衡、Th2优势免疫是慢性炎症形成的基础,同时受变应原特异性调节性T细胞调控.然而,Th2优势免疫学说无法解释哮喘的全部发病机制.近的研究显示,其他T细胞亚型如自然杀伤(NK)T细胞和Th17细胞,可能在哮喘的发病过程中也发挥重要的作用.本文主要阐述NKT细胞在哮喘中的作用及机制,为探索哮喘新的治疗方向提供有益线索.
作者：韩曙光；黄茂 刊期： 2011年第01期
敏感性侵袭病原体侵入机体,生殖系编码模式识别受体识别病原体,由此启动先天免疫系统.Toll样受体家族(toll-like receptors,TLR)是在免疫系统特异性识别微生物病原体抗原中发挥重要调控作用的受体家族.TLR表达于许多的免疫和非免疫细胞,参与多种细胞迁移,与细胞的迁移性运动密切相关.活化TLR诱导产生一系列的炎症介质包括细胞因子、趋化因子等从而产生强有力的生物学效应.TLR突出的生物学功能一方面促进细胞因子或趋化因子的合成与释放,引发炎症反应或细胞效应,另一方面是促进抗原递呈细胞的成熟,从而诱导机体的获得性免疫反应,因而是机体介导天然免疫转向获得性免疫的桥梁.
作者：苏海英；莫碧文 刊期： 2011年第01期
肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用.研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑.深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治气道重塑的新策略.
作者：胥武剑；吴琳；李强 刊期： 2011年第01期
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用.气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移.两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果:一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性.本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述.
作者：邵婧昕；汪慧英 刊期： 2011年第01期
热休克蛋白是从细菌到人类均广泛存在的一类热应急蛋白质,并且广泛参与了机体的免疫调节过程.支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,亦被认为是一种自身免疫性疾病,其发病率逐年上升,已成为全球普遍关注、严重危害公众健康的常见病.目前,细胞免疫功能紊乱被视为哮喘的重要发病机制.越来越多的证据表明,热休克蛋白极可能参与哮喘的发病过程.
作者：马礼兵；向旭东 刊期： 2011年第01期
原发性纤毛运动障碍(PCD)是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病,属常染色体隐形遗传病,国外报道发病率约1:30000-1:60000,中国资料少,浒病学尚不清楚.现将我院收治确诊的1例PCD患者的临床资料报道如下,并结合相关报道对该病进行文献复习.
作者：王婷；张杰；董淑文；裴迎华 刊期： 2011年第01期
难治性哮喘约占支气管哮喘(简称哮喘)患者的5%,虽然比例不高,但据文献报道,其急诊就医率和住院率分别为轻、中度哮喘患者的15倍和20倍,是导致哮喘治疗费用增加的重要原因之一.因此,提高难治性哮喘的诊治水平对改善哮喘的整体控制水平和预后以及降低医疗成本都有重要意义.
作者：中华医学会呼吸病学分会哮喘学组 刊期： 2011年第01期
