《中华哮喘杂志(电子版)》(双月刊)创刊于2007年，是由国家新闻出版总署批准，卫生部主管，中华医学会主办，中华医学电子音像出版社出版，中华哮喘联盟协办的学术性电子期刊。
《中华哮喘杂志(电子版)》主要栏目：述评、专家讲座、基础研究、临床研究、经验交流、病例报告、综述、病例荟萃、新药介绍等。本刊特色栏目“继续医学教育”，每期将邀请国内知名专家作30～40分种的视频讲座，可视性强，是呼吸医生了解当前学科最新知识，掌握最新技术的有效手段。
《中华哮喘杂志》目前已停刊，具体复刊时间以杂志社官方消息为准。
1 文稿应具有创造性、科学性、实用性、可读性,论点明确,资料可靠,语言精炼,层次清楚,数据准确,术语规范。
2 文题力求简明、醒目,能准确反映文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜。
3 作者作者姓名在文题下按顺序排列,排序应在投稿时确定,投稿后一般不宜更动;作者单位名称及邮政编码应注于文题页左下方。作者应是:①参与选题、设计、组织研究计划实施或参与资料分析、解释者;②起草或修改论文中关键性理论或主要内容者;③能对编辑部的修改意见进行核修,能在学术上进行答辩,并最终同意该文发表者;以上3条均需具备。集体署名的文章必须明确对该文负责的关键人物。不宜作为作者,但对该研究有贡献者可在志谢中列出。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并有书面证明。
4 摘要论著、综述需附中、英文摘要,论著摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据或观察到的主要现象)及结论四部分。综述需附信息性摘要。摘要采用第三人称撰写,不用“本文”、“作者”等主语。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音,姓的每个字母均大写,名的首字母大写,双字名中间加连字符)、单位名称(含科室)、所在城市名、邮政编码及国名。不属同一单位时,在第一作者姓名右上角加“*”,同时在其单位名称首字母左上角加“*”。
5 关键词论著性文章需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果最新版MeSH中尚无相应的词,处理办法:①可选用直接相关的几个主题词进行组配;②可根据树状结构表选用最直接的上位主题词;③必要时,可采用习用的自由词(排列于最后)。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称,如“HBsAg”应标引为“乙型肝炎表面抗原”。每个英文关键词第一个词的首字母大写,各关键词之间用分号分隔。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinLib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、1L-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原.(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、a平滑肌肌动蛋白(a-smooth muschj actin,α-SMA)表达水平.蛋白印记法(Westem blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白Dl(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P<0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响yclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.
作者：张洁；韩曙光；吕蓓丽；丁晓婧；姚欣；黄茂 刊期： 2012年第01期
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.
作者：周虹；文富强 刊期： 2009年第04期
钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.
作者：邱宇；黄玲 刊期： 2013年第02期
目的 观察蓝玉簪颗粒对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道上皮杯状细胞化生及黏液高分泌的抑制作用并探讨其机制.方法 32只BABL/C小鼠随机分成正常对照组(A组)、慢性哮喘模型组(B组)、蓝玉簪颗粒组(C组,0.33 g生药/kg体质量)和地塞米松干预组(D组,2.0 mg/kg体质量),每组8只.卵白蛋白腹腔注射致敏并长期雾化吸入制备小鼠慢性哮喘模型.阿尔辛蓝-过碘酸-希夫(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞增生、黏液分泌情况,免疫组织化学半定量法测定气道壁Bcl-2含量.计算机图象分析软件测定气道壁Bcl-2、AB-PAS染色阳性面积和气道上皮层面积(Aep)与气道基底膜周径(Pbm)比值(如Aep /Pbm,Bcl-2/Pbm)等.结果 B组小鼠气道上皮层增生,气道黏液分泌显著增加,气道壁Bcl-2表达增强;B组AB-PAS/Pbm,Bcl-2/Pbm等值较C组均显著增高(P<0.01);B组和C组Aep/Pbm值比较差异有统计学意义(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义;AB-PAS/Pbm与Bcl-2/Pbm呈显著正相关(r=0.671,P<0.01),Aep/Pbm与Bcl-2表达也呈显著正相关(r=0.784,P<0.001).结论 蓝玉簪颗粒可以抑制慢性哮喘小鼠气道上皮杯状细胞增殖和黏液高分泌,其部分机制可能通过抑制Bcl-2的表达实现.
作者：张力江；李焕章；保鹏涛；李圣青；田琼；赵一岭 刊期： 2009年第02期
目的 研究不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患儿单核细胞衍生的树突状细胞(dendriticcells,DC)上前列腺素D2受体(DP/CRTH2)结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响.方法 随机病例对照研究.分哮喘急性发作期组32例,平均年龄(6.1±3.5)岁,缓解期组30例,平均年龄(5.8±2.6)岁,正常对照组34例,平均年龄(7.2±3.8)岁.用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1/CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血白介素4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ).结果 哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为:(532.42±123.87)fmol/106细胞、(491.78±110.64)fmol/106细胞、(274.61±87.16)fmol/106细胞;CRTH2为:(355.66±99.19)fmol/106细胞、(316.83±81.42)fmol/106细胞、(123.74±49.27)fmol/106细胞;而DPI差异无统计学意义(P<0.01).发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为:(12.76±3.54)ng/L、(11.44±2.65)ng/L、(7.49±1.45)ng/L;IL-5为:(36.28±10.21)ng/L、(32.11±11.56)ng/L、(18.48±5.65)ng/L(P<0.01);发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-γ比正常对照组显著减少,IFN-γ为:(7.47±2.49)ng/L、(7.56±1.41)ng/L、(13.13±1.44)ng/L(P<0.01).结论 哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加.
作者：姚静婵；应延风；胡野；屠平光 刊期： 2010年第01期
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性.方法 20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组.采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度.结果 ①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0. 01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0. 05或P＜0. 01).②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P＜0. 01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0. 903)和光密度值(r=0. 880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P＜0. 01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0. 899)和光密度值(r=0. 878)呈正相关.结论 哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常, 这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因.
作者：俞茹云；王彤；殷凯生；刘扣英；陈俊娣 刊期： 2009年第03期
目的 观察热及酸刺激豚鼠食管对气道的影响,探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及神经肽在发生机制中的作用.方法 构建豚鼠食管灌流模型,进行持续(20 min)热生理盐水(45 ℃)和盐酸(0.1 mol/L,37 ℃)灌流刺激食管,通过伊文思蓝染色法检测其气管、支气管及细支气管的血浆渗出,观察支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数及分类,并观察TRPV1特异性受体拮抗剂(capsazepine,CPZ)和神经内肽酶抑制剂磷阿米酮对刺激效应的影响.结果 与对照组相比(P值均<0.05),热刺激和酸刺激豚鼠食管均可增加其气管、支气管和细支气管血浆渗出;CPZ能抑制热和盐酸刺激引起的气管、支气管血浆渗出增多(P值均<0.05);磷阿米酮能明显增强盐酸和热刺激的效果(P值均<0.05).结论 热、酸刺激豚鼠食管会引起气道血浆渗出增多,TRPV1及神经肽可能参与其发生机制.
作者：郑燕冰；赖克方；陈如冲；肖焕 刊期： 2009年第06期
目的 研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础.方法 制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制荆MWl67,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4 mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平.结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MWl67注射组小鼠肺T细胞IL-4 mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γmRNA的表达增强(IL-4:0.119±0.045比0.414±0.214,P<0.01;IFN-γ:0.459±0.205比0.170±0.050,P<0.01);MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清:(19.601±0.870)ng/L比(26.046±2.211)ng/L,P<0.05 ;BALF:(75.077±14.438)ng/L比(113.478±8.628)ng/L,P<0.01)];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清:(10.644±3.338)ng/L比(5.119±2.230)ng/L,P<0.01],BALF:(26.131±3.608)ng/L比(21.299±2.830)ng/L,P<0.01].结论 静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值.
作者：周敏；郭雪君 刊期： 2012年第01期
多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了支气管哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程,其中TGF-β/Smad信号通路是目前研究的热门之一.本文主要介绍TGF-β超家族,Smad蛋白家族,TGF-β/Smad信号通路,抑制性蛋白对TGF-β/Smad信号通路的调控以及其在支气管哮喘气道重塑中的作用.
作者：贺孝良；李昌崇 刊期： 2009年第01期
气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘气道高反应中的作用.
作者：朱海星；汤葳；时国朝 刊期： 2011年第05期
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
中华哮喘（电子版）杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢中华哮喘（电子版）杂志编辑部大大，感谢~~感谢
请问中华哮喘（电子版）杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
你好，请问中华哮喘（电子版）杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
请问一下，中华哮喘（电子版）杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章，录用了，说要搞个什么授权证明。
昨天联系了中华哮喘（电子版）杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
尊敬的中华哮喘（电子版）杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
