《中华哮喘杂志(电子版)》(双月刊)创刊于2007年，是由国家新闻出版总署批准，卫生部主管，中华医学会主办，中华医学电子音像出版社出版，中华哮喘联盟协办的学术性电子期刊。
《中华哮喘杂志(电子版)》主要栏目：述评、专家讲座、基础研究、临床研究、经验交流、病例报告、综述、病例荟萃、新药介绍等。本刊特色栏目“继续医学教育”，每期将邀请国内知名专家作30～40分种的视频讲座，可视性强，是呼吸医生了解当前学科最新知识，掌握最新技术的有效手段。
《中华哮喘杂志》目前已停刊，具体复刊时间以杂志社官方消息为准。
1 文稿应具有创造性、科学性、实用性、可读性,论点明确,资料可靠,语言精炼,层次清楚,数据准确,术语规范。
2 文题力求简明、醒目,能准确反映文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜。
3 作者作者姓名在文题下按顺序排列,排序应在投稿时确定,投稿后一般不宜更动;作者单位名称及邮政编码应注于文题页左下方。作者应是:①参与选题、设计、组织研究计划实施或参与资料分析、解释者;②起草或修改论文中关键性理论或主要内容者;③能对编辑部的修改意见进行核修,能在学术上进行答辩,并最终同意该文发表者;以上3条均需具备。集体署名的文章必须明确对该文负责的关键人物。不宜作为作者,但对该研究有贡献者可在志谢中列出。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并有书面证明。
4 摘要论著、综述需附中、英文摘要,论著摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据或观察到的主要现象)及结论四部分。综述需附信息性摘要。摘要采用第三人称撰写,不用“本文”、“作者”等主语。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音,姓的每个字母均大写,名的首字母大写,双字名中间加连字符)、单位名称(含科室)、所在城市名、邮政编码及国名。不属同一单位时,在第一作者姓名右上角加“*”,同时在其单位名称首字母左上角加“*”。
5 关键词论著性文章需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果最新版MeSH中尚无相应的词,处理办法:①可选用直接相关的几个主题词进行组配;②可根据树状结构表选用最直接的上位主题词;③必要时,可采用习用的自由词(排列于最后)。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称,如“HBsAg”应标引为“乙型肝炎表面抗原”。每个英文关键词第一个词的首字母大写,各关键词之间用分号分隔。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的 支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症疾病,伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞和气道重塑.血管生成和微血管重塑在气道慢性炎症过程中可能起到重要的作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促血管生成因子,其生理作用包括促进内皮细胞存活、增殖和迁移.本研究通过检测哮喘患者气道VEGF和VEGF受体1(VEGFR1)的表达,探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地奈德/福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用.方法 支气管组织来源于2006年4月至11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检.23例为中度哮喘患者,20例为对照组.哮喘患者给予规律吸入布地奈德/福莫特罗4.5/160 μg,2次/d,持续半年.VEGF和VEGFR1通过免疫组织化学进行检测.AB-PAS和Masson Trichrome染色用于评估气道重塑程度.结果 两组之间年龄和性别差异无统计学意义.而两组之间用力肺活量占预计值%,第一秒用力呼气容积占预计值%,PC20,V75占预计值%,V50占预计值%和V25占预计值%的差异有统计学意义.哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加.与对照组比较,VEGF和VEGFR1阳染细胞数目增多,表达增加.VEGF和VEGFR1表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性呈正相关.规律吸入布地奈德/福莫特罗6个月后,哮喘患者VEGF和VEGFR1表达减少,气道重塑减轻.结论 伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑,VEGF和VEGFR1表达增加.规律吸入布地奈德/福莫特罗可以通过减少VEGF和VEGFR1表达而减轻哮喘患者气道重塑.阻断VEGF和VEGFR1可能是治疗哮喘的新策略.
作者：袁涛；吴永红；刘春涛；肖军；何维佳；张明科；王可 刊期： 2008年第02期
目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinLib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、1L-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原.(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、a平滑肌肌动蛋白(a-smooth muschj actin,α-SMA)表达水平.蛋白印记法(Westem blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白Dl(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P<0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响yclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.
作者：张洁；韩曙光；吕蓓丽；丁晓婧；姚欣；黄茂 刊期： 2012年第01期
目的 了解广州地区慢性咳嗽患者的生活质量状况,探讨其相关影响因素.方法 以广州呼吸疾病研究所门诊就诊的慢性咳嗽患者为对象,通过调查问卷的方式,了解其病情及诊治情况,评估慢性咳嗽对患者的生理、心理及社会功能的影响,问卷由19个条目组成.结果 共295例慢性咳嗽患者,平均年龄(43.5±15.4)岁,其中男性146例(49.5%),女性149例(50.5%).患者平均病程为(45.8±71.0)个月.生理状况、心理健康、社会功能3个领域所得评分分别为:(33.6±6.7)分,(25.9±7.4)分,(15.4±4.6)分,总分为(74.6±16.1)分.生理状况、心理健康和社会功能与生活质量总分的相关系数分别为0.825、0.891、0.851;3个领域彼此间也呈正相关(P值均<0.05).结论 慢性咳嗽严重干扰了患者的日常生活、学习和工作,也严重影响了患者的身心健康.
作者：李斌恺；赖克方；王法霞；钟南山 刊期： 2011年第01期
目的 通过观察可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值.方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA.sIL-13Rα2治疗组每次激发前30 min腹腔注射sIL-13Rα2 100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代.比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查.结果 与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加(P值均＜0.001),血清及BALF中IL-13明显增多(P值均＜0.001),病理示肺组织损害明显.与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低(P值均＜0.001),血清及BALF中IL-13明显减少(P值均＜0.001),病理示肺组织损害明显减轻.结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症.
作者：万琪；吴朔；宋爱玲；李运明；张英起；李志奎 刊期： 2010年第05期
目的 探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)中活性氧(reactive oxidant stress,ROS)的生成及对细胞增殖的影响.方法 用CCK-8法检测细胞增殖,2′,7′-二氯荧光乙酰乙酸(DCFH-DA)染色,用荧光显微镜成像观察细胞荧光强弱,流式细胞术检测细胞内ROS水平.结果 PAF(10-6 mol/L,24 h)的增殖率是对照组的(1.77±0.51)倍,Sim(10-5 mol/L)(0.67±0.18)可抑制PAF促增殖作用(P＜0.01).PAF 10-6 mol/L组平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)(98.89±1.28)较阴性对照组(76.79±6.05)明显增强,PAF 10-6 mol/L + Sim 10-5 mol/L组(66.40±2.87)较PAF 10-6组减弱(P＜0.01).结论 Sim可抑制PAF诱导的HASMCs增殖,可能是通过减少ROS的生成起作用.
作者：沈奕；查王健；钱艳；李娟；黄茂 刊期： 2013年第02期
β2受体激动剂是治疗支气管哮喘的主要药物之一,但长期甚至短期使用都会导致β2受体的脱敏.过氧化物酶体增殖物激活受体γ对新陈代谢和炎症反应过程的基因表达调控起关键性的作用,多个研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路和β信号通路之间存在相互影响.
作者：陶政正；刘华；倪松石 刊期： 2012年第04期
支气管哮喘是树突状细胞(dendritic cells,DC)介导的以辅助性T细胞2(T-helper type2,Th2)优势免疫为特征的气道炎症性疾病,DC在变应原触发哮喘的始动环节中发挥中心作用.调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是一种特殊的T细胞,能够通过多种机制影响DC和效应性T细胞,从而发挥免疫抑制作用.DC不仅对入侵病原体产生免疫应答,而且对无害物质维持免疫耐受.这些具有致耐受性的DC通过多种不同的路径诱导Treg,上调Treg数目和(或)功能,从而抑制免疫应答.应用致耐受性DC作为靶点,有望为哮喘免疫治疗开辟新的途径.
作者：汪凤凤；苗伟伟；刘洪泱；周林福 刊期： 2013年第01期
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.
作者：周虹；文富强 刊期： 2009年第04期
目的 布地奈德(普米克令舒)联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作前后气道炎性细胞、白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,探讨其影响机制.方法 对急性哮喘发作患儿采用上述联合治疗1周,共对34例急性发作期、24例缓解期患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,测定其中IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 急性组的总白细胞数,嗜酸粒细胞、中性粒细胞单核细胞比例及IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组.缓解组除嗜酸粒细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外,其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常.结论 普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患儿气道分泌物内嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞数量及IL-6、IL-8、TNF-α水平.
作者：王晓明；张林云；周健；苗群；王美芬；陈钦达 刊期： 2007年第01期
目的 比较呼出气一氧化氮(FeNO)浓度测定在不同控制状态支气管哮喘(简称哮喘)FeNO患者中的差异.方法 使用瑞典Aerocrine NIOX MINO测试仪对83例受试者(20例未控制、22例部分控制、20例完全控制哮喘患者和21名正常受试者)进行FeNO浓度测定,分析各组数据的分布特点以及与AQLQ哮喘症状评分的相关关系,并通过受试者工作特征图探讨对不同哮喘控制状态气道炎症增高的识别能力.结果 未控制组与部分控制组(26.0～49.0)区间的比例(分别为40.0%与40.9%)高于完全控制组(25.0%),但差异无统计学意义(χ2=1.421,P=0.491),未控制组个体间差异大.部分控制组(41.0 ppb)与未控制组的中位数(45.5 ppb)相近,完全控制组(57.5 ppb)大,但三组间差异无统计学意义(χ2=0.971,P=0.615).FeNO与AQLQ哮喘症状评分之间不存在相关关系(r=-0.084,P＞0.05).FeNO测定对不同哮喘控制状态增高的气道炎症识别能力相当(AUC＞0.75,P＜0.05),对未控制与部分控制患者识别能力稍优于完全控制患者.结论 哮喘控制状态与FeNO不平行,FeNO测定对不同哮喘控制状态气道炎症的识别能力接近,但不能作为判断控制状态的单独依据.
作者：关伟杰；郑劲平；蒋才玉；谢燕清；安嘉颖；虞欣欣；刘文婷；高怡 刊期： 2012年第02期
9月中旬在投中华哮喘（电子版）杂志的稿,10月就通知录用啦，速度杠杠的。需要说的是,这本杂志的编辑排版很严格,录用后会有多次排版校对,编排质量很高,编辑工作非常严谨认真,值得赞扬!
退得挺快，挺好的[流泪]
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
中华哮喘（电子版）杂志编辑的态度非常认真、和蔼，来回修改了好几次，很快就录用了。国内的顶级杂志，影响力很大，看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
你好，请问中华哮喘（电子版）杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
中华哮喘（电子版）杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
请问中华哮喘（电子版）杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
退修了三四次，基本都是格式和缩减字数，可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮，大家一定要写好自己的详细地址，越细越好流泪
