目的研究重组人类肥胖抑素抗血清的制备及应用.方法以高度纯化的体外重组肥胖抑素免疫兔子,获得兔抗人类肥胖抑素抗血清,应用双向免疫扩散电泳、免疫沉淀法、蛋白质印迹法及放射免疫法鉴定其滴度并研究应用其检测重组肥胖抑素的特异性和灵敏度,建立标准曲线并应用免疫沉淀法和蛋白质印迹法进行临床样本的初步检测.结果双向免疫扩散电泳测定抗血清滴度为1∶16.应用放射免疫法确定抗血清工作稀释度为1∶2 000,并建立检测范围在0.78～100μg/L的标准曲线.应用免疫沉淀法结合蛋白质印迹法进行检测,可见抗血清与重组人类肥胖抑素特异性结合,检测灵敏度可达1 μg/L;抗血清与儿童血浆中肥胖抑素特异性结合,吸光度扫描定量为10μg/L.同时以具有生物活性的重组人类肥胖抑素作为免疫原所获得的抗体与变性及非变性重组蛋白均可特异性结合.结论获得特异性兔抗人类肥胖抑素抗血清,并可用于临床检测生物样品中的肥胖抑素水平.应用该抗血清检测重组及天然人类肥胖抑素的特异性及灵敏性较高.
作者：许婉宁；丁宗一；唐建国 刊期： 2001年第02期
目的探讨高热惊厥是否能引起发育期大鼠脑损伤.方法采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型.发育期大鼠随机分为两组:正常对照组(n=10)和高热处理组(n=35).根据大鼠是否有惊厥,将高热处理组(5只在实验过程中死亡)又分为高热未惊厥组(n=10)和高热惊厥组(n=20).电镜观察各组大鼠海马神经元超微结构改变,体视学方法计数各组大鼠海马CA1区神经元数密度.结果高热惊厥大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减小,基质浓缩,嵴模糊不清或消失,部分线粒体出现空泡;高尔基复合体轻-中度扩张.高热惊厥组大鼠海马CA1区神经元数密度[(1.22±0.13)×10-4μm-3]显著减小,与正常对照组[(1.79±0.11)×10-4μm-3]及高热未惊厥组[(1.84±0.13)×10-4μm-3]比较,差异均有显著性(P＜0.01);高热未惊厥组与正常对照组比较,海马CA1区神经元数密度差异无显著性(P＞0.05).结论频繁发作的高热惊厥可导致发育期大鼠海马神经元损伤和丢失.
作者：周国平；秦炯；汤秀英；姜志国 刊期： 2001年第02期
目的为探索肠道病毒性脑炎的发病机制,以柯萨奇病毒(CV)B3感染小鼠,观察其神经细胞内钙离子[Ca2+]i及脑组织N-甲基-D-天冬氨酸受体Ⅰ型(NMDAR1)mRNA表达的变化.方法(1)取新生Balb/c小鼠大脑皮质神经细胞,培养12 d后,于CVB3感染12 h(12份)用流式细胞仪检测细胞内[Ca2+]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca2+含量;(2)以CVB3颅内接种小鼠,用NMDAR1的cDNA地高辛标记探针对感染3 d后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测.结果 (1)感染12 h小鼠脑神经细胞内[Ca2+]i值较对照组明显增高(P＜0.01).感染组神经细胞培养上清液中Ca2+含量低于对照组(P＜0.01).(2)感染组脑组织中NMDAR1 mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01).结论CVB3感染小鼠脑神经细胞可导致细胞内[Ca2+]i超载,且与Ca2+内流有关.CVB3感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1 muRNA表达增高,其结果可能进一步引起Ca2+内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织.
作者：鲁维伟；董永绥；方峰；李革 刊期： 2001年第02期
目的研究抗CD44抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响.方法利用[3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成;利用双染色-流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用.结果单独抗CD44抗体对IL-2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响,但协同抗CD2抗体后明显增强了抗CD2抗体对IL-2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制.单独抗CD44抗体即可抑制IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用,协同抗CD2抗体后对IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显.结论 CD44的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2交联而诱导的.抗CD44抗体和抗CD2抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD44分子和CD2分子的表达以及与干扰了Fas-FasL的结合有关.
作者：陈同辛；何振娟；朱亚忠；周昕；王耀平；应大明 刊期： 2001年第02期
目的研究输血传播病毒(TTV)感染对小儿各型肝炎,健康儿童的影响及与临床的关系.方法采用PCR方法检测363例各型(乙型,丙型,非甲-戊及庚型,婴儿肝炎)肝炎和24例健康儿童的血清TIV DNA,对阳性者进行血清TTV DNA半定量分析,对各组病例的临床特征进行对比研究.结果 (1)363例各型小儿肝炎TTV DNA检出率为8.8%(32/363例).其中乙型肝炎占10.8%(25/232例),丙型肝炎占5%(4/74例),非甲-戊、庚型肝炎占7%(2/29例),婴儿肝炎占4%(1/28例).(2)24例健康儿童TTV DNA检出率为4%(1/24例).(3)TTV DNA阳性者与阴性者在性别、年龄、病程、丙氨酸转氨酶(ALT)异常、血清胆红素升高方面无差别.前者有输血制品史的多于后者(χ2=52.86,P＜0.001).(4)对血清TTV DNA阳性者进行半定量分析,发现不同滴度病例的临床特征无差别.结论 TTV感染在各型小儿肝病和健康儿童中广泛存在.其主要传播途径为经血液传播.TTV感染的致病性较弱.
作者：张鸿飞；赵军；杨晓晋；陈云；朱世殊 刊期： 2001年第02期
目的探讨体液免疫及细胞免疫在空肠弯曲菌(Cj)诱发的周围神经轴索变性(AMAN)和脱髓鞘(AIDP)两种病理改变类型在格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发生机制中的地位和作用.方法用灭活Cj-Penl9血清型菌株免疫40只Wistar大鼠,经病理学检查证实24只大鼠的24条神经发生周围神经病变,包括轴索变性(11条)、髓鞘脱失(4条)和混合病变(9条).采用免疫组化的方法观察不同病变神经区域免疫物质的沉积并进行超微结构定位,同时运用原位杂交技术检测相应病变神经中细胞因子mRNA的表达情况.结果(1)免疫组化检测结果:Cj-Pen19诱发轴索变性的坐骨神经中,免疫物质主要沉积于轴膜,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为100%、55%和0%,而髓鞘脱失神经中,免疫物质则沉积于髓鞘表面,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为50%、25%和0%;(2)原位杂交结果显示:轴索变性神经中,表达IL-4、IL-5、IL-10及IFN-γ mRNA的细胞阳性率分别为64%、36%、45%和0%;髓鞘脱失神经中其阳性率则分别为25%、0%、25%和75%.结论空肠弯曲菌感染诱发周围神经轴索变性及髓鞘脱失的发生机制不同:轴索变性主要由IgG为主的体液免疫因素介导;而在髓鞘脱失的发生过程中,细胞免疫则起着非常重要的作用.
作者：张杰敏；蔡方成 刊期： 2001年第02期
目的探讨儿童特发性缺血性中风的临床和免疫遗传特征.方法对来自我国北方地区,临床表现和影像学检查均符合缺血性中风诊断标准的43例患儿(其中男27例,女16例;年龄1～11岁);采用微量淋巴细胞毒试验测定组织相容性复合体-Ⅰ(HLA-Ⅰ)中的A、B抗原;用PCR/SSO方法测定HLA-Ⅱ中的DRB1、DQA1和DQB1抗原.结果在HLA-A位点的抗原频率中,HLA-A空白位点频率与对照组相比显著增加[相对风险(RR)=8.126,χ2=19.28,P＜0.01].在HLA-B位点的抗原频率中,HLA-B51频率与对照组相比显著增加(RR=6.342,χ2=18.94,P＜0.01);HLA-B17频率与对照组相比显著减少(RR=0.18,χ2=14.43,P＜0.01);在检测的19个HLA-DRB1、8个HLA-DQA1和11个HLA-DQB1等位基因中HLA-DRB1*0802、HLA-DQA1*0401和HLA-DQB1*0402的频率在患儿组显著升高(RR=11.78,χ2=13.50,P＜0.01).17例HLA-B51阳性患儿中13例有前驱呼吸道感染史;14例HLA-A-阳性患儿中6例有前驱呼吸道感染史;前两组患儿与不含HLA-A-和HLA-B51组的患儿相比差异有显著性(P＜0.05).结论儿童特发性缺血性中风可能是由于患儿的免疫遗传素质决定的,并在某种感染促发的脑血管炎.
作者：邹丽萍；郭玉红；方芳；吴沪生 刊期： 2001年第02期
患儿男,孕31周早产儿,出生体重1 950 g,生后1 h出现呼气性呻吟,呼吸困难逐渐加重,胸片符合新生儿肺透明膜病Ⅲ-Ⅳ期.入院后行机械通气治疗.根据患儿肺透明膜病改善后机械通气参数不能下调、X线胸片一度好转后又出现弥漫条索及小囊状影、以及机械通气时间超过28d,诊断为新生儿肺透明膜病合并支气管肺发育不良.给予激素治疗2个疗程后,呼吸机条件仍维持吸气峰压(PIP)18～20cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸入氧浓度(FiO2)为0.40～0.45,血气波动在PaCO2 50～70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),PaO2 50～60mm Hg,动脉血氧饱和度(SO2)0.8～0.9.首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,100045
作者：王晓蕾；李克华 刊期： 2001年第02期
患儿,男,9个月,入院前4 d出现发热、轻咳、排稀水样粪便,给予滴注头孢唑啉,双八面体蒙脱石等治疗,热好转,泻不止,入院前1 d再次出现高热,精神萎靡,面色苍黄,排酱油样尿2次入院.体检:体温:37.8°C,轻度脱水貌、面色苍黄,眼睑结膜及甲床发白,嗜睡状态,巩膜轻度黄染.咽充血,肝右肋下2 cm,质略韧,脾未及.血象:白细胞:9.48×109/L,淋巴细胞:77.9%,红细胞:2.96×1012/L,血红蛋白:80g/L,红细胞比容:0.23,红细胞密度:22.2%,网织红细胞:2.7%,在禁食情况下,连续2次检查血总胆固醇,甘油三酯,极低密度脂蛋白均高于正常值分别为1,3.5,4.5倍,使其严重的干扰了血清胆红素、转氨酶的检测.其母亲血脂正常.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)酶检测,高铁血红蛋白还原率正常.Coomb试验(-),尿呈酱油色,尿潜血阳性,粪便常规(-),粪便检查轮状病毒(RV)(++++).肝
作者：姚英民；欧巧群；李宁 刊期： 2001年第02期
患儿,男,7岁,因呕吐、腹泻20余天入院.患儿于入院20余天前无诱因突然阵发性腹痛,次日出现非喷射性频繁呕吐,呕吐物为胃内容物,有时含胆汁,两日后,患儿开始腹泻,为黄色稀水样便,每日20至40次,无脓血,此时腹痛逐渐减轻,在当地医院多次粪便培养均为阴性,给予头孢曲松抗感染、补液、静脉营养等治疗,病情无好转,患儿迅速消瘦,
作者：杨光；王航雁；衣京梅 刊期： 2001年第02期
凋亡细胞百分比是流式细胞术(FCM)近年在白血病应用中新建立的一个测量指标.本研究即是应用FCM测定小儿白血病细胞的凋亡量并分析其与凋亡相关基因bcl-2表达间的关系.
作者：冯战桂；廖清奎；罗春华；李钦伯 刊期： 2001年第02期
本研究应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和DNA印迹技术,探讨了32例急性白血病(AL)患儿bcl-2和bax mRNA表达及其比值对AL发病、治疗和预后的临床意义.
作者：李戈；杨正林；张熔；李兰；李运壁；张思智；符仁义；廖清奎 刊期： 2001年第02期
血小板无力症(glanzmann thrombasthenia,GT)为遗传性血小板功能缺陷中为常见的疾病,是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)数量减少或结构异常所致的出血性疾病[1].下面根据1986年修定后的标准诊断总结我科1983～1999年门诊及病房共22例GT资料[2].
作者：曹励之；梁莉；宁来忠；陈方平；解勤之 刊期： 2001年第02期
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是严重威胁新生儿健康甚至致残的常见原因.为探讨HIBD有效的治疗手段,本实验利用新生大鼠HIBD模型,观察硫酸镁对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响和对受损神经元的保护作用.
作者：汪吉梅；潘丽娜；米延；于丽红 刊期： 2001年第02期
为探讨24h食管pH监测在小儿胃食管反流病(GERD)诊治中的作用,本院应用便携式24hpH自动记录仪对临床疑诊GERD患儿1160例进行1252次监测,报告如下.
作者：周雪莲；江米足；欧弼悠；陈肖肖；吴秀英；陈洁 刊期： 2001年第02期
神经细胞凋亡在缺氧缺血性脑病(HIE)迟发性损伤中占重要地位[1,2],因此通过抗凋亡治疗以抑制或减轻神经元的迟发性损伤可能成为治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的重要途径之一.我们采用氨基胍(AG)和L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME),对HIBD大鼠进行干预,探讨其对凋亡的影响.
作者：俞惠民；余钟声；姚瑜；李继承 刊期： 2001年第02期
儿童急性非淋巴细胞白血病(ANLL)预后明显差于急性淋巴细胞白血病(ALL).我们报告40例ANLL的临床特征、诊断、治疗及随访结果.
作者：汤静燕；薛惠良；赵惠君；顾龙君；王耀平；姚惠玉；陈静；潘慈；顾梅榆；刘洪玉 刊期： 2001年第02期
我们在这里所说的新的感染性疾病,是指在过去的20年左右时间内出现及(或)得到识别或认识的感染性疾病.新的感染性疾病可能包括两种情况.一种是在过去的20多年以前不存在,在近20多年才出现并得到识别和鉴定的感染性疾病,例如埃波拉出血热、艾滋病、新变异型克-雅病(new variant Creutzfeldt-Jakob disease)等.另一种则是多年以前即已存在,但直至近20年左右时间内才得到识别的感染性疾病,如丙型肝炎、幽门螺杆菌感染、莱姆病等.
作者：照日格图 刊期： 2001年第02期
去过美国的同道们,一定会注意到,在那里的儿科医师们常随身携带窥耳镜,遇到发热的小儿,必对其检查双侧耳道,以发现有无急性中耳炎(acute otitis media,AOM)存在.笔者认为,他们这样做至少有2个原因:(1)因为在美国,过去的20年中,因中耳炎就诊儿科的人数从1975年的990万例次升至1990年的2450万例次;AOM发生率很高,近乎2/3的3岁以前小儿至少患过1次AOM,50%的儿童患过2次或更多次;(2)AOM可有各种不同的并发症,以丧失听力常见.幼小儿童可因此而影响认知、语言和情感的正常发育[1].
作者：董永绥；钟瑞胜 刊期： 2001年第02期
头孢唑啉(cefazolin,CEF)与卡马西平(carbamazepine,CBZ)均为儿科常用药物.由于药物之间的相互作用,当两药同时应用时,可能引起CBZ血药浓度改变.本研究采用高效液相自动分析仪测定CBZ浓度,以探讨CEF对CBZ浓度的影响.
作者：李保敏；孙若鹏；胡瑞梅；雷革非；王纪文 刊期： 2001年第02期
