目的探讨高浓度氧(简称高氧)对早产鼠肺一氧化氮合酶(NOS)分布及基因表达的影响.方法将21 d孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组)和空气对照组(对照组),分别置于常压高氧仓中(氧体积分数＞0.95)和正常空气中暴露7 d,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫蛋白分析和免疫组织化学染色观察NOS 分布及基因表达.此外对肺组织干/湿重比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)成份和肺病理组织变化也进行了对比分析.结果高氧组与对照组比较,早产鼠肺组织有明显水肿、出血和炎症;高氧组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量(中位数为1.49 g/L)、细胞数(中位数为139.70×107/L)和肺组织干/湿重比值(5.57±0.29)较对照组(分别为:0.32 g/L、16.30×107/L、5.29±0.25)均明显增加(t=28、21、2.29,P均<0.05);高氧组肺组织内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA、eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达(分别为:1.02±0.06、8.77±0.75、4.61±0.65)较对照组(分别为:0.70±0.12、4.52±1.02、3.24±0.55)明显增加(t=6.36、8.14、3.21, P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).iNOS mRNA也显示有增加的趋势, 但差异无统计学意义,同时免疫组织化学染色也显示高氧暴露组有较强的eNOS、iNOS阳性表达.结论高氧可引起NOS基因表达的向上调节,NO体系参与了高氧肺损伤的病理生理过程.
作者：许峰；霍泰辉；翁颂铭；杨默；殷爱珍 刊期： 2002年第01期
目的研究B族链球菌(GBS)荚膜多糖-破伤风类毒素结合疫苗主动免疫孕鼠产生型特异性IgG抗体对新生小鼠致死性GBS感染的保护作用.方法以Ⅲ型GBS荚膜多糖-破伤风类毒素结合物免疫孕鼠,用ELISA法测定母鼠型特异性IgG抗体的产生情况及新生鼠体内抗体水平,然后以同型GBS诱导新生鼠致死性感染,观察其死亡率.孕鼠注射生理盐水,新生鼠以致死剂量GBS 攻击组作为感染对照组,孕鼠及新生鼠不给任何处理组作为正常对照组.结果 接受免疫的孕鼠在临产前型特异性抗体水平大幅度升高,几何均数由0.039 mg/L 升至0.728 mg/L (P＜0.001),其所产新生鼠体内抗体含量显著高于感染对照组,二者的几何均数分别为0.538 mg/L、0.043 mg/L (P＜0.001) ; GBS致死性感染后死亡率显著低于感染对照组,分别为37%、97% (P＜0.001).正常对照组中新生鼠存活率为100%.结论 GBS荚膜多糖蛋白结合物疫苗主动免疫孕鼠能诱导型特异性抗体大量产生,新生小鼠从母体获得的特异性抗体能保护其免受同型GBS致死性感染,体液免疫在新生小鼠的抗GBS感染免疫中起重要作用.
作者：李莉；叶鸿瑁；沈叙庄；杨永弘；申阿东；Teresa Lagargard；黄德珉 刊期： 2002年第01期
目的研究中枢神经系统感染时血管内皮细胞E选择素的表达,以及地塞米松对其抑制作用.方法将54只小鼠随机分成侧脑室注射内毒素(20 μg/20 μl)组、腹腔注射地塞米松 [1 mg/(kg*12 h)]+侧脑室注射内毒素(20 μg/20 μl)组、生理盐水组以及空白对照组.免疫组织化学法观察脑血管内皮细胞E选择素的表达,HE染色观察脑组织炎症反应.结果空白对照组有少量E选择素表达[(13.7±2.7)%].生理盐水组[(13.5±5.6)%]与空白对照组E选择素表达比较差异无显著性.内毒素组注射后E选择素表达在第1天 [(31.8± 10.5)%]、第2天 [(26.8±9.6)%] 明显增多,与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.01或 <0.05),注射后第3天 [(15.7±9.9)%]恢复正常(P＞0.05);注射后3 d内E选择素表达呈进行性下降(F=4.08,P＜0.05).地塞米松+内毒素组于注射后第1天和第2天E选择素表达与内毒素组比较明显受到抑制,分别为(13.0±12.4)%、(8.8±6.0)%(P略>0.05,P＜0.05),与生理盐水组比较差异无显著性;同时脑组织炎症反应受到明显抑制.结论 中枢神经系统感染时脑血管内皮细胞E选择素的表达增加;地塞米松可通过抑制脑血管内皮细胞表面E选择素的表达来抑制炎症反应.
作者：凌亚平；肖德生 刊期： 2002年第01期
目的了解健康儿童鼻咽部常见致病微生物携带状况,探讨小儿呼吸道感染病原诊断中鼻咽分泌物检测的临床价值及依据.方法对2 294名健康儿童及患儿取咽拭子或抽吸鼻咽分泌物进行检测.其中1 906名儿童之咽拭子标本用聚合酶链反应(PCR)法检测肺炎支原体(MP);307名儿童取咽拭子行细菌培养;81名儿童取鼻咽分泌物(NPS)进行呼吸道合胞病毒(RSV)及腺病毒(ADV)分离.同期对患儿也进行了相应病原检测.结果 1 906名健康儿童中肺炎支原体阳性者28名,占1.47%;而544例急性下呼吸道感染者中阳性者107例, 占19.67% ,P＜0.001.健康儿童中肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、A组乙型溶血性链球菌(GAS)的平均带菌阳性率分别为18.6%、6.5%、2.3%、2.0%、2.0%,未发现脑膜炎双球菌;34例急性扁桃体炎患儿GAS阳性者26例,占76.5%,P＜0.001.81名健康婴幼儿呼吸道合胞病毒携带者3例,占3.7%,呼吸道3、7型腺病毒携带者1例占1.2%;而136例下呼吸道感染患儿RSV中阳性者51例,占37.5%,P＜0.001.结论健康儿童鼻咽部肺炎支原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、A组乙型溶血性链球菌及脑膜炎双球菌的携带者均很少,检测阳性者,有重要诊断意义;肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等在健康人中的检出率较高,不能代表呼吸道感染的病原菌,但应密切结合临床分析,给予必要的重视.
作者：侯安存；刘玉华；辛德莉；李靖；耿彬；崔红；张淑兰；许淑珍；赵高潮 刊期： 2002年第01期
目的观察不同菌株空肠弯曲菌(CJ)免疫大鼠的血清及单个核细胞(PBMC)对周围神经致病力的差异,从而进一步明确CJ不同菌株与格林-巴利综合征(GBS)的关系.方法分别将CJ-Pen19、Pen43两种菌株免疫大鼠的血清及PBMC转移注射到健康大鼠坐骨神经外膜下,7 d后作神经原纤维分离及半薄切片甲苯氨蓝染色观察神经病变率及病理类型,对两组结果进行比较.结果 (1) 免疫血清组:CJ-Pen19免疫血清诱发100%的坐骨神经发生严重病变,其原纤维病变率高达87%(其中轴索变性75%,髓鞘脱失12%);而Pen43免疫血清组仅诱发50%坐骨神经病变,且病变程度较轻(原纤维病变率为27.1%,包括22.8%轴索变性和4.3%髓鞘脱失),病变率明显低于Pen19组(χ2=743.8, P<0.01);(2) PBMC组:CJ-Pen19和Pen43两组比较,在相应抗原刺激下的PBMC诱发的坐骨神经病变率依次为30%、20%(χ2=0.27, P>0.05),其轴索变性率为8.0%、8.2%(χ2=0.04, P>0.05),髓鞘脱失率为9.0%、11.8%(χ2=5.84, P<0.05);植物凝集素(PHA)刺激的PBMC诱发40%和30%的坐骨神经病变(χ2=0.22, P>0.05),其轴索变性率分别为21.0%、21.3%(χ2=0.02,P>0.05);髓鞘脱失率为38.3%、44.7%(χ2=6.33, P<0.05).结论 (1) CJ相关的周围神经病变发生与CJ菌株血清型有关;(2) CJ免疫血清诱发坐骨神经发生严重轴索变性,而PBMC则同时引起轴索变性和髓鞘脱失.
作者：张杰敏；蔡方成 刊期： 2002年第01期
目的观察高频振荡通气(HFO)联合一氧化氮(NO)吸入疗法对急性肺损伤(ALI)大鼠气体交换、血流动力学参数及血中高铁血红蛋白(MetHb)含量的影响,并与常规机械通气(CMV)、CMV+NO、HFO等通气方式作比较.同时观察此疗法是否可取得较为稳定的NO输送浓度. 方法 选择健康雄性Wistar大鼠32只,应用油酸制作ALI模型,稳定30 min后,随机分为四组:CMV组、CMV+NO组、HFO组、HFO+NO 组.所有大鼠在基础状态、治疗0.5 h、治疗1 h记录气体交换、血流动力学参数.每组各有4只在NO吸入前后测量血中MetHb含量.实验中用化学发光法持续监测NO的输送浓度.结果各组大鼠基础状态时各指标差异无显著性(P>0.05).治疗1 h后,HFO+NO组氧分压[(213±7)mmHg]较CMV、CMV+NO、HFO组 [分别为(108±5) mmHg、(140±9) mmHg、(158±8) mmHg]明显提高,分流比例[(4.04±0.15)%]明显降低[(14.06±0.59)%、(9.48±0.35)%、(7.03±0.36)%](P均<0.05).与各自对照组的平均肺动脉压[(22.3±2.8) mm Hg、(22.4±2.9) mmHg]相比,HFO+NO组[(16.8±2.9) mmHg]及CMV+NO组[(16.9±2.7) mmHg]均有明显降低(P<0.05),但两组间的平均肺动脉压各时点差异无显著性(P>0.05).吸入NO对动物体循环压无明显影响(P>0.05).NO吸入后的MetHb含量:HFO+NO组为0.84±0.07,较吸入前的0.44±0.12明显增加(P<0.01),而其余三组差异无显著性(P>0.05).实验中HFO+NO组监测的NO浓度波动范围为(0.1～0.2)×10-6,明显低于CMV+NO组的(0.4～0.5)×10-6(P<0.01).结论与CMV、CMV+NO、HFO组相比,HFO+NO组能进一步改善氧合,降低肺内分流比例.HFO联合NO吸入,可取得较为稳定的NO输送浓度.
作者：周涛；陈贤楠；樊寻梅；耿荣；王莹 刊期： 2002年第01期
患儿女,50 d.因体重不增,喂养困难入院.患儿为第2胎第2产,足月顺产,出生体重1 800 g.生后窒息20 min,后即嗜睡、少哭少动、不进食.5～7 d后始清醒,喂养困难,进食少,体重不增.母孕期无感染史,父母非近亲婚配.体检:体重2 050 g,身长50 cm,头围32 cm.精神弱,发育营养极差,哭声尖细似猫叫声.皮肤苍灰,弹性差,皮下脂肪菲薄.头小而圆,前囟2 cm×2 cm,稍凹,眼神欠灵活,眼距较宽,耳位低,下颌小而后缩.双肺散在痰鸣,心音低钝,未闻及杂音,腹部可见胃肠形,肝脾不大.双下肢交叉位,肌张力偏高,髋关节外展不到位,远侧掌屈指纹终止于第2指间隙的垂直处.浅反射正常,深反射亢进,踝阵挛阳性,病理征阴性.肛门外观小,外阴正常.实验室检查:血、尿、便常规未见异常;血生化各指标未见异常;血CMV-IgM(++),尿巨细胞包涵体(-);染色体46XX,del(5),pter→p12;心脏彩色超声可见直径2 mm大小的房间隔缺损,房间隔膜部瘤;头颅CT示脑部发育落后;耳鼻喉科检查示喉软骨软化,外耳正常;眼科检查示视神经萎缩;脑电图示各导联偶见不典型睡眠波,全导联可见广泛弥漫性δ波;脑干听觉诱发电位示左侧延长,双侧阈值增高,视诱发电位双侧延长.入院后观察患儿不能抬头,对声光刺激反应迟钝,无对视,不会追物,无自发微笑,智力发育明显落后于同龄儿.
作者：郑岩；曲东；李杰 刊期： 2002年第01期
例1 男,11 月,因阵发性咳嗽1周,发热、全身震颤、烦躁哭闹1 d入院.体检:体温 40 ℃,呼吸36次/min,神志清醒,呼吸急促,前囟平软,两侧瞳孔大小正常,对光反射灵敏,全身肌肉震颤,颈软,心率200次/min,律齐,未闻及杂音,两肺可闻及少量细湿性音,四肢肌张力正常,神经反射正常.诊断为支气管肺炎、高热惊厥,给予镇静、降温处理.后经追问病史,患儿曾误服舒喘灵9片,故诊断为舒喘灵中毒,立即催吐、洗胃、导泻、利尿,心得安口服等抢救处理,1 h后,患儿体温降至 38 ℃,震颤消失,精神渐好转.
作者：乙丰收；吴海燕；周昕科；洪建衡 刊期： 2002年第01期
听力障碍是常见的出生缺陷.国外的研究表明,正常新生儿中双侧听力障碍的发生率约0.1%～0.3%,其中,重度至极重度听力障碍的发生率约为0.1%[1].国内类似的统计数据不多,有报道正常新生儿听力障碍发生率为0.3%,其中中重度以上者占0.05%;在经过重症监护病房抢救的新生儿中,听力障碍发生率高达22.6%,其中重度以上者为1%[2].正常的听力是进行语言学习的前提.听力正常的婴儿一般在4～9个月,迟不超过11个月便能呀呀学语,这是语言发育的重要阶段性标志.而严重听力障碍的儿童由于缺乏语言刺激和环境的影响,不能在11个月前进入呀呀学语期,在语言发育重要和关键的2～3岁内不能建立正常的语言学习,终重者将导致聋哑,轻者导致语言和言语障碍、社会适应能力低下、注意力缺陷和学习困难等心理行为问题.如果能在新生儿期或婴儿早期及时发现听力障碍,可使用助听器等人工方式帮助其建立必要的语言刺激环境,则可使语言发育不受或少受损害[3].由此可见,早期发现儿童听力障碍在预防聋哑和语言发育障碍中有举足轻重的作用.但是用传统的高危家庭登录管理的办法只能发现约50%的先天性听力障碍儿童;通过常规体检和父母识别几乎不能在1岁以内发现听力障碍患儿[1].惟有新生儿听力筛查才是早期发现听力障碍的有效方法.
作者：沈晓明 刊期： 2002年第01期
细胞缺氧可导致严重的细胞代谢紊乱,终引起细胞死亡.及时、准确地监测危重患儿重要组织器官的缺氧情况,是重症监护的主要目的之一.目前临床上常用的监测方法存在一些问题,如对机体具有创伤性;只反映全身总体情况,对局部组织缺氧缺乏敏感性;在循环衰竭、休克早期可以正常.因此需要寻找更为安全、可靠的组织氧合监测方法.近年的实验与临床研究显示,监测胃粘膜pH(intramucosal pH, pHi)可作为胃肠缺氧缺血早期敏感指标,并且有助于判断预后.现就监测pHi的原理、方法、实验研究和临床应用等问题作一综述.
作者：曾健生；樊寻梅 刊期： 2002年第01期
原发性肾病综合征(NS)合并支气管哮喘的临床表现及治疗有其特殊性.为及时诊断,有效治疗,合理用药,现将我科2000年全年收治的该类病例总结回顾如下.
作者：余自华；叶礼燕 刊期： 2002年第01期
本研究选用代表体内Th1/Th2类细胞因子的指标--γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IFN-γ/IL-4比值,观察了儿童慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT) 患儿外周血单个核细胞(PBMC)产生这两种细胞因子的情况.
作者：董文斌；邓蕾丽 刊期： 2002年第01期
人类不同的膳食钙摄入水平,均可保证正常生长发育(包括骨骼发育)的需要.机体对不同钙摄入有何种应答及其应答的变异范围,一直是一个重要的研究课题.为此,要从分子生物学和激素调节两方面认识骨的发育和代谢.峰值骨量(peak bone mass,PBM)是绝经期后决定峰值骨量的一个重要参数.70%～80%的峰值骨量是由基因控制的.通过强化食品增加其他一些膳食营养和生活因素可以影响骨质的发育,如蛋白质摄入量、体块大小(body mass)、儿童期和青春期体育活动量都会对60年后骨矿化产生影响.国外这方面的研究,对我们全面认识儿童骨骼的营养与发育问题是有所裨益的.
作者：丁宗一 刊期： 2002年第01期
自20世纪佝偻病与维生素D(Vit D)的关系被认识以来,Vit D在体内代谢的机制已被阐明,诊断手段的探索也越来越多,但对诊断标准,到目前为止无论国内外的经典著作或教科书中尚有异同.为此,将我们的一些看法阐述如下,以达到抛砖引玉的目的.
作者：俞淑敏；沈时霖；仇健樱 刊期： 2002年第01期
作者：中结医学会儿科学分会；中华儿科杂志编辑委员会 刊期： 2002年第01期
作者：中华医学会儿科学分会；中华儿科杂志编辑委员会 刊期： 2002年第01期
