目的通过12-0-十四酰基咐哌醇-13-乙酸酯(TPA)诱导K562细胞分化,探讨白血病细胞早期生长反应基因(EGR-1)的表达及与细胞分化的关系.方法应用体外细胞培养技术通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化的情况;用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应等技术检测细胞周期、细胞表面分化抗原CD33、CD14及EGR-1mRNA的表达.结果 TPA作用后K562细胞形态趋向成熟分化,非特异性酯酶(NSE)染色阳性,多可被氟化钠抑制;多数细胞被阻滞在G0+G1期,S期细胞减少;随处理时间的延长细胞表面抗原CD33表达有所减少,CD14表达逐渐增多;EGR1mRNA仅在TPA诱导K562细胞分化过程中表达.结论 TPA可诱导K562细胞向单核或巨噬细胞分化;EGR1-mRNA在TPA诱导K562细胞分化过程中才有表达,它可能参与K562细胞向单核或巨噬细胞分化的过程,并在诱导和维持细胞分化方面可能发挥重要作用.
作者：房定珠；廖清奎；高举；杨显军；袁粒星；贾国存 刊期： 2004年第07期
目的探讨强烈化疗、自体造血干细胞移植及维甲酸对晚期神经母细胞瘤的治疗效果方法研究Ⅳ期神经母细胞瘤患儿6例,年龄 4～8岁,发病时间1个月～1年;原发部位腹部5例、胸部1例,均有骨髓转移,1例有多发性骨转移及球后病变.成立多学科参与的治疗小组,采用术前化疗、手术切除、强烈化疗、局部放疗、自体外周血造血干细胞移植及维甲酸生物治疗等.结果经综合治疗造血干细胞移植前6例均达到完全缓解,骨髓中肿瘤细胞消失,骨转移及球后病变被控制.化疗中骨髓抑制明显,血象恢复较慢,达3～4周.感染明显,三分之一疗程后发热,用头孢他定(商品名复达欣)、亚胺培南(商品名泰能)等感染被控制.造血干细胞移植过程顺利.术后随诊4～18个月疾病处于完全缓解状态,心、肝、肾器官功能正常,骨髓恢复正常或在恢复中.结论强烈化疗、自体外周血造血干细胞移植及维甲酸是治疗Ⅳ期神经母细胞瘤的有效方法.
作者：唐锁勤；黄东生；王建文；张晓飞；刘立真；于芳；杨光 刊期： 2004年第07期
目的了解α1肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)三种亚型α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR mRNA在大鼠肺组织的表达位置及缺氧性肺动脉高压发病过程中大鼠肺组织α1-AR亚型mRNA相对表达量的改变情况.方法采用雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常对照组(n＝10),缺氧2周组(n＝13)、缺氧4周组(n＝10),生理盐水组(n＝10),酚妥拉明组(n＝12),应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测各组大鼠肺组织α1-AR三种亚型mRNA的相对表达量.应用组织原位杂交技术检测α1-AR 三种亚型在正常大鼠肺组织中的表达部位.结果 (1)随缺氧时间的延长,肺动脉压力升高.(2) 各实验组大鼠肺组织中α1-AR亚型mRNA的表达均以α1A-AR为主,α1B-AR次之,α1D-AR含量少.(3) 随缺氧时间的延长,α1A-AR和α1B-AR两种亚型mRNA相对表达量升高,缺氧2、4周组与对照组差异有显著性,缺氧2、4周组间差异亦有显著性.(4) 随缺氧时间的延长,α1D-AR mRNA的相对表达量增多,但缺氧组与对照组相比差异无显著性.(5)酚妥拉明组与生理盐水组比较,α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR三种亚型mRNA的相对表达量差异均无显著性.(6)正常大鼠外周肺组织中三种α1-AR亚型的mRNA主要表达于肺小动脉和小静脉平滑肌细胞及内皮细胞.结论实验提示,α1肾上腺素受体亚型α1A-AR,α1B-AR可能参与了大鼠缺氧性肺动脉高压的形成,对α1肾上腺素受体亚型的深入研究对肺动脉高压的干预治疗有一定的临床意义.
作者：肖燕燕；韩玲 刊期： 2004年第07期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(flt-1和flk-1)的表达规律与早产儿视网膜病(ROP)视网膜血管变化的关系.方法 86例新生未成熟SD大鼠随机分为高氧组和对照组,各组再随机分为1、3、7及14天4个组.高氧组吸入75%的氧(7天后置入空气中饲养)建立ROP大鼠模型,对照组则在空气中饲养.取视网膜组织制作标本,HE染色及CD34标记血管内皮细胞观察视网膜血管改变,采用免疫组织化学方法测定VEGF、flt-1及flk-1在视网膜的表达.结果①随着天数增加对照组毛细血管密度指数(RCDI)呈逐渐上升趋势(F＝21.589,P＜0.01),7天时高氧组RCDI低,停氧7天(即14天)时增加,(F＝67.885, P＜0.01);②7天时VEGF及flk-1在对照组视网膜中表达强,与第1天和第14天比较,表达强度差异均有显著意义(P＜0.05);③高氧组7天时与对照组比较,VEGF及flk-1的表达明显减弱,统计学处理差异有显著意义(P＜0.05);而高氧组14天VEGF及flk-1的表达增强,与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.05);④flt-1随着血管的改变,其表达部位有所变化,但高氧组和对照组总体表达强度变化不明显,P＞0.05.结论当未成熟的视网膜处于高氧状态时,VEGF及flk-1表达减弱,视网膜血管减少;当视网膜处于相对低氧状态时,VEGF及flk-1表达增强,视网膜血管出现了明显的增生.VEGF及flk-1在视网膜血管发育和ROP的血管改变过程中起着重要媒介作用, flt-1对ROP血管改变的调控作用较flk-1弱.
作者：罗先琼；柳国胜；赖日权；聂川；吴坤河；田野；夏明翰；康举龄 刊期： 2004年第07期
目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体表达改变及其配体--基质细胞来源性因子1α(SDF-1α)水平变化的意义.方法收集28例AITP患儿及12例正常对照儿童的骨髓;用Percoll 密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;采用ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞受体CXCR4的表达水平;ELISA法检测骨髓上清液SDF-1α的含量;用统计学分析软件包SPSS10.0对实验数据进行统计学分析.结果 28例初治AITP患儿骨髓CXCR4与SDF-1α水平均明显低于正常对照组;28例中10例大剂量丙种球蛋白(简称丙球)敏感组患儿治疗后CXCR4与SDF-1α水平均明显高于治疗前;另外28例中6例对丙球不敏感的患儿治疗前巨核细胞表面CXCR4的表达明显低于丙球敏感组治疗前患儿.结论初治AITP患儿骨髓巨核细胞成熟障碍与血小板生成障碍可能与骨髓CXCR4/SDF-1α体系水平下降有关;而丙球治疗AITP的作用机理可能与增强骨髓CXCR4/SDF-1α体系表达有关;巨核细胞表面CXCR4表达水平可能在预测丙球的治疗效果方面有意义.
作者：盛光耀；黄细莲；白松婷 刊期： 2004年第07期
目的阐明秋水仙碱对体外培养人肾脏成纤维细胞(FB)产生炎症因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及细胞外基质的影响.方法体外培养人胚胎肾脏FB,经不同浓度秋水仙碱(5.0 μmol/L、10.0 μmol/L、20.0 μmol/L、40.0 μmol/L)预处理1 h后,加入含10.0 μg/ml 脂多糖(LPS)的FB完全培养液继续培养18 h,以未经LPS刺激也无秋水仙碱预处理的FB细胞为对照.实验终点收集细胞和上清.分别利用RT-PCR方法观察秋水仙碱对FB产生TGF-β1和IL-1β mRNA表达的影响;ELISA法测定细胞上清TGF-β1、IL-1β以及胶原COLⅢ、COLⅣ蛋白含量. 结果 (1)单纯10.0 μg/ml LPS刺激后,FB产生TGF-β1和IL-1β mRNA分别较未经刺激的正常对照组上调3倍(RI值分别为66.1±1.6、22.3±2.0,q=590.5, P=0.002)和4.7倍(RI值分别为22.0±2.2、 4.7±0.8,q=106.8, P=0.009).细胞上清TGF-β1和IL-1β蛋白含量均明显高于基础含量[TGF-β1分别为:(516±14)pg/ml和(420±5)pg/ml(q=80.3, P=0.012), IL-1β分别为:(3.4±0.3) pg/ml 和(0.3±0.1)pg/ml(q=297.9, P=0.003)].(2)秋水仙碱明显抑制FB之TGF-β1 mRNA以及蛋白表达,而对IL-1β mRNA以及蛋白表达水平均具有明显促进效应.(3) LPS不影响FB分泌COLⅢ和COLⅣ蛋白,不同浓度秋水仙碱干预后FB分泌COLⅢ和COLⅣ蛋白均明显减少并呈剂量依赖性. 结论 (1) 秋水仙碱对人肾脏FB产生和分泌TGF-β1具有显著抑制效果, 而对其产生和分泌IL-1β具有促进作用.(2) 秋水仙碱能够明显抑制人肾脏FB分泌COLⅢ、COLⅣ等细胞外基质.
作者：黄文彦；孙骅；潘晓勤；费莉；郭梅；鲍华英；陈荣华；姜新猷 刊期： 2004年第07期
目的评价先天性甲状腺功能低下症(CH)新生儿的左心收缩和舒张功能变化,并探讨其与血甲状腺激素水平的相关性.方法对35例确诊为CH的新生儿和30例正常新生儿进行超声心动图检查,分别用M型超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);脉冲多普勒(PWD)测量二尖瓣口血流舒张早期峰值速度(Em)、二尖瓣口血流舒张晚期峰值速度(A m);定量组织速度成像(QTVI)测量二尖瓣环收缩期运动峰值速度(sm)、二尖瓣环舒张早期运动峰值速度(em)、二尖瓣环舒张晚期运动峰值速度(am);组织追踪显像(TTI)测量收缩期二尖瓣环下移距离(MAD),并对血甲状腺激素水平和心功能指标行相关性分析. 结果两组间收缩功能指标LVEF、LVFS、sm、MAD及舒张功能指标Am、Em/Am、、em/am、、Em、em差异均有显著性意义(P<0.05),其中两组间MAD、sm、Em、em差异有极显著性意义(P<0.001).心脏收缩功能指标LVEF、sm、MAD及舒张功能指标Em、Am、em、em/am与TT3、TT4呈正相关(P<0.05),与TSH呈负相关(P<0.05),MAD、sm、Em、em与血TT4、TSH水平的相关性好(P<0.001). 结论先天性甲状腺功能低下症新生儿常伴有左心收缩和舒张功能下降,血甲状腺激素水平可直接影响左心功能,QTVI和TTI较传统超声心动图更能敏感地反映CH新生儿的左心功能变化.
作者：毛姗姗；赵正言；蒋国平 刊期： 2004年第07期
目的了解小儿局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床与病理特点.方法 38例临床诊断为原发性肾病综合征(NS)或蛋白尿,病理确诊为原发性FSGS的患儿,进行回顾性分析、总结.结果 FSGS年龄(8.9±3.7)岁,男∶女比为1.92,临床诊断为孤立蛋白尿3例,蛋白尿伴血尿1例,NS 34例(单纯型16例,肾炎型18例).临床伴血尿24例(63%),高血压11例(29%),肌酐清除率降低7例(18%).病理分型为门型17例,周围型14例,Tip型7例.38例FSGS中,21例伴有系膜细胞增生.临床疗效:34例NS中,激素初治敏感12例,观察期末对激素治疗敏感者6例.4例非NS中,3例激素治疗无效,1例不详.应用CTX共18例次,44%缓解或部分缓解;应用甲泼尼龙加环磷酰胺冲击或口服环孢霉素A 治疗12例,83%缓解或部分缓解.结论小儿FSGS学龄儿童多见,临床多表现为NS,血尿常见,高血压及肾功能不全相对少见,病理可表现为多种病变,甲泼尼龙加环磷酰胺冲击或口服环孢霉素A 治疗方案相对好.
作者：黄建萍；张敬京；刘景城；陈英南；姚勇；肖慧捷；杨霁云 刊期： 2004年第07期
目的探讨更昔洛韦(GCV)和黄芪对巨细胞病毒(CMV)感染所致脐血粒-巨噬系祖细胞(CFU-GM)、红系早、晚期祖细胞(CFU-E、BFU-E)、多向造血祖细胞(CFU-Mix)及巨核系祖细胞(CFU-Mk)体外增殖抑制的影响.方法采用造血祖细胞培养技术,培养、观察、计数巨细胞病毒AD169株(CMV-AD169)感染CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix和CFU-Mk后各祖细胞集落、峰期及维持时间;用聚合酶链反应(PCR)检测集落细胞内CMV-DNA;根据细胞毒性实验结果,将GCV和黄芪作用于CMV感染的CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk祖细胞,再分别计数集落、峰期及维持时间.结果 (1)CMV感染组CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落数较对照组明显减少(P<0.01);集落维持时间CMV感染组较对照组明显缩短;(2)用PCR在感染组集落细胞内检测到CMV-DNA的存在;(3) 黄芪和(或)GCV作用于CMV感染的祖细胞后,与病毒组比较集落维持时间明显延长,集落数和集落增殖率明显提高(P<0.01), 黄芪组集落增殖率分别为27.2%、45.2%、49.1%、39.0%、11.9%;GCV组分别为37.4%、74.2%、71.7%、67.4%、38.9% ; GCV+黄芪组分别为53.6%、83.8%、88.7%、87.8%、61.5% .结论 CMV-AD169在体外能明显抑制CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落细胞的增殖;在体外GCV和黄芪均有抗CMV的活性,能有效对抗CMV感染所致造血祖细胞增殖抑制的发生.
作者：刘文君；刘斌；郭渠莲；张迎春；袁亚杰；付晓冬；邓正华；林江 刊期： 2004年第07期
2000年3月20日～23日,我院收治3例大肠埃希菌感染的新生儿,现报告如下.
作者：徐梅 刊期： 2004年第07期
患儿男,4岁.主因腹泻4年,间断发热10天入院.患儿为足月顺产第1胎,出生体重2.5 kg,母乳喂养,新生儿期无异常.从生后2个月起出现腹泻,每天7～8次,含不消化食物,无呕吐,食欲好.多次便常规检查可见大量脂肪滴,经多方治疗无效.1岁后因发热曾多次到当地医院查白细胞为(1.8～3.1)×109/L,中性粒细胞均＜1.0×109/L,血红蛋白和血小板正常.随着年龄的增长,腹泻次数逐渐减少,目前每天3次左右,大便性状为条状软便,仍含未消化食物.近10天来间断发热,体温高达39.5℃,经治疗后好转,停药后又出现发热.其父母体健,非近亲婚配.体检:体温39.3℃,精神差,体重10.5 kg,身长85 cm,头围47 cm,生长发育迟缓,消瘦明显.牙齿呈黑棕色,边缘残缺,咽部充血.心肺腹未见异常.右手拇指畸形呈双拇指.血常规:WBC2.6×109/L,中性粒细胞0.88×109/L,Hb 110 g/L,PLT 70×109/L.便常规有大量脂肪滴.肝肾功能及免疫球蛋白正常.骨髓象:有核细胞增生活跃,粒∶红=0.95∶1,粒系各期细胞增生减低,尤以成熟阶段明显,部分细胞可见中毒性颗粒,红系正常,巨核细胞4个,血小板散在可见,提示粒系增生不良.双股骨正侧位片示双股骨骨骺及骨质结构未见异常.住院后经抗感染治疗3天,体温降至正常,复查血常规:WBC 3.0×109/L,中性粒细胞为0.9×109/L,Hb 115 g/L,PLT 73×109/L.
作者：张宝玺；赵晓庆；吴晓莉；郭稳捷 刊期： 2004年第07期
近年脐血已成为造血干细胞重要来源之一并用于血液病的治疗.我们于2002年11月进行了一例人类白细胞抗原(HLA)配型一个位点不合的非血缘脐血移植(unrelated umbilical cord blood transplantation,UCBT),获得成功.现报告如下.
作者：王琳；黄晓军；陈晓霞；王智明；刘春苗；罗贤生；苏春晓；吴琴；符容香；黎丽琼；黄姿英；王云英；黄淑梅 刊期： 2004年第07期
患儿女,2岁.活动后心慌气短2个月来院就诊.体检:体温36.8℃,脉搏110次/min,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清醒,发育营养良好,无紫绀及杵状指(趾),颈静脉无怒张,颈动脉无异常博动.双肺呼吸音清,无干湿啰音,心界不大,心率90 次/min,律齐,胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ级返流性收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音增强,腹部平坦.心电图示电轴+80°,窦性心律,窦性心动动过速.X线胸片示双肺血略少,右二弓突出,左二弓平直,左四弓延长,心胸比值:0.55.
作者：侯传举；曹玉华；邓东安；朱鲜阳 刊期： 2004年第07期
患儿男,12岁.因发热、面色苍白4天入院.体检:贫血貌,颈部、腋下、腹股沟可触及数个淋巴结,约1.0 ㎝×1.5 ㎝～1.5 ㎝×2.0 ㎝, 肝脏肋下2 ㎝,脾脏肋下10 ㎝,质地中等度硬.辅助检查:白细胞178.2×109/L,红细胞3.23×1012/L,血红蛋白90 g/L,血小板69×109/L,幼稚细胞0.87;X线胸片:纵隔增宽约8.5 ㎝;骨髓检查:原始粒细胞+早幼粒细胞为0.76,部分细胞内可见Auer小体;骨髓免疫学检查:T淋巴细胞系:CD2:0.0.009、CD3:0.044、CD5:0.096、CD7:0.028;B淋巴细胞系: CD10:0.009、CD19:0.004、CD20:0.013;髓细胞系:CD13:0.202、CD14:0.019、CD33:0.026、髓过氧化物酶(MPO):73.6% .诊断为急性髓细胞白血病(M2a),予以柔红霉素+阿糖胞苷(Ara-C)2个疗程未能缓解,改为大剂量Ara-C 3 g/(m2*次),q12h×3天,米托蒽醌(MXT)10 mg/(m2*d)×3天,获得完全缓解.随后2次Ara-C+MXT巩固治疗,由于经济原因以后每个月1次高三尖杉酯碱+Ara-C或MXT+Ara-C骨髓抑制性治疗.持续完全缓解5个月时,出现发热、胸痛、呼吸困难,白细胞65.5×109/L,幼稚细胞0.34;X线胸片显示纵隔增宽、胸腔积液;骨髓原始细胞70.4%,过氧化物酶(POX)染色阴性,诊断为急性淋巴细胞白血病(L2).骨髓免疫学检查:T淋巴细胞系:CD2:0.716、CD3:0.986、CD5:0.980、CD7:0.986;髓细胞系:CD13:0.019、CD33:0.005、MPO:11.62%及 CD34:0.017.后诊断为急性混合型白血病(转换型),给予VDLP方案(长春新碱+柔红霉素+泼尼松+左旋门冬酰胺酶)诱导缓解后出院,4个月后由于经济原因,放弃治疗.
作者：李原；钱江潮；周海霞；王菊香 刊期： 2004年第07期
患儿女,8岁.运动性心悸气短5年于2003年5月20日入院.体检:身高120 cm,体重18.5 kg,血压100/50 mmHg,发育较差,无紫绀和杵状指(趾).颈静脉轻度怒张,心前区隆起,心界增大,心率110次/min,节律整齐,胸骨左缘第2～3肋间有连续性机器样杂音,心尖部有Ⅱ/Ⅵ级收缩期返流样杂音,肺动脉瓣区第二心音增强、分裂,两肺呼吸音粗糙有干湿啰音,腹软,肝大肋下3.0 cm,周围血管征阳性.心电图示左心室肥厚;X线胸片示肺血多,肺动脉段突出,心胸比值为0.72;彩色多普勒超声心动图示左房左室内径增大,主动脉根部有异常血流束,二尖瓣轻度关闭不全.入院诊断为先天性心脏病左冠状动脉瘘,心功能Ⅲ级.住院后给予强心、利尿、抗感染等治疗1周,症状缓解.于2003年5月28日行右心导管检查,术中测肺动脉压60/35 mmHg, 右心室压62/4 mmHg,肺动脉水平有左→右分流,经计算分流量占肺循环血流量的47.3 %;经右股动脉穿剌行升主动脉造影见左右冠状动脉正常,升主动脉左前侧壁与肺总动脉之间有一异常交通,诊断为主-肺动脉间隔缺损,测量缺损内径 6 mm,长5 mm.即行介入治疗:送入6F Julkins右冠导管至肺总动脉,经缺损进入升主动脉,沿导管送入长260 cm交换导丝旋转后入降主动脉,沿导丝送入8F输送鞘管,选择Amplatzer 10/12型号蘑菇伞进行封堵.重复升主动脉造影,未见造影剂分流,复测肺动脉压力降至44/23 mmHg,升主动脉-降主动脉连续测压无压力阶差,听诊连续性杂音消失,释放封堵伞,穿剌部位加压包扎后返回病房.术后24 h复查彩色多普勒超声心动图示主-肺动脉之间无分流,痊愈出院.术后1个月复查症状完全缓解,超声心动图和心电图正常,胸部X线片肺血较术前减少,心胸比值为0.62.
作者：朱鲜阳；金岩；韩秀敏；王琦光；全薇；侯传举；魏明；张玉威 刊期： 2004年第07期
离子通道是镶嵌在脂膜上的大分子蛋白质复合体,其中央形成具有高度选择性的亲水性孔道,允许适当大小和适当电荷的离子通过.根据其通过的离子,命名为钠、钾、钙、氯通道等.由离子通道功能异常引起的疾病称离子通道病(channelopathy).不同的离子通道功能障碍可引起不同的疾病,可累及神经、肌肉、心脏和肾脏等多器官和系统.这些疾病的临床表现有一些相似之处,如症状为发作性,发作多有诱发因素等[1].目前已发现多种疾病与钙离子通道基因突变有关.以下就钙通道的分类、结构、功能及钙通道基因突变引起的人类遗传病综述如下.
作者：张月华；吴希如 刊期： 2004年第07期
目前营养支持已渗入各学科,作为一种重要的治疗手段,在危重病人的治疗中有着不可或缺的作用.传统的营养支持多限于提供热卡和蛋白质,并可能有感染、肝功能损害等并发症.谷氨酰胺( Glutamine Gln )作为一种新的辅助性营养物质,不仅能提高机体的免疫功能,加速体内蛋白质合成,而且能维护肠道的屏障作用防止细菌移位从而减少感染的发生,显示了良好的临床应用前景.
作者：李志浩；苏肇伉 刊期： 2004年第07期
维生素D(Vitamin D,VitD)对人类健康特别是儿童健康具有重要意义,VitD缺乏性佝偻病是我国儿童重点防治的四病之一[1].临床发现VitD缺乏性佝偻病除骨骼病变外,同时可影响神经、肌肉、造血及免疫等组织器官的功能[1].近年来对VitD的研究取得了重大进展.
作者：向伟；丁宗一；郑维 刊期： 2004年第07期
2003年1～6月,我们利用新生大鼠构建了新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的动物模型,首次报道了 (prostate apoptosis response-4, Par-4)基因在脑缺氧缺血后海马组织中的表达及其与半胱天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活化的相关性.
作者：陆超；陈吉庆；吴升华；池霞；潘晓勤；费莉；郭梅；黄松明；郭锡熔；陈荣华 刊期： 2004年第07期
内皮素1(endothelin-1,ET-1)是一种强效缩血管肽和促血管平滑肌细胞(SMC)分裂原.研究发现,BQ123是选择性ETA受体(ETAR)的拮抗剂,可拮抗ET-1促培养的肺动脉SMC增殖、肥大作用[1].我们用套管连接法制作左向右分流肺动脉高压(简称肺高压)模型,研究BQ123对肺高压大鼠肺组织ET-1及其受体表达的影响.
作者：赵翠芬；夏伟；杨兴季；杨杰；王玉玮 刊期： 2004年第07期
p73基因是p53基因家族的一个新成员[1],所编码蛋白质结构和功能上都与p53相似.已有研究表明,p73基因在原发性急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)存在较高的阴性表达[2 ].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了p73mRNA在小儿ALL骨髓单个核细胞中的表达及其与影响预后的高危临床特征的相关性.
作者：殷小成；曹励之；张朝霞；王颖超 刊期： 2004年第07期
近年来的研究表明,胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)在肺损伤中扮演了重要角色[1].为进一步探讨其与新生儿高氧肺损伤的关系, 2002年10月～2003年6月,我们对新生大鼠高氧肺损伤模型中IGFs的表达及维甲酸(Retinoic acid,RA)干预结果进行了对比观察,现报道如下.
作者：刘汉楚；常立文；容志惠；祝华平；张谦慎；陈红兵；李文斌 刊期： 2004年第07期
阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)+ 替尼泊苷(鬼臼噻吩甙,tenoposide,VM26)是当前小儿急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)的主要加强治疗方案之一[1].Ara-C有易致发热的副作用[2].故用该方案化疗后,患儿常会出现发热,这可能与Ara-C的药物热有关,也可能与骨髓抑制免疫力低下继发感染有关[1].本研究通过对经Ara-C化疗后发热的83例次ALL患儿C反应蛋白(CRP)水平与发热持续时间及临床治疗反应的观察,对发热的可能原因进行判断并指导合理使用抗生素.
作者：方澄清；汤永民；李海峰；宋华；石淑文；杨世隆；徐卫群 刊期： 2004年第07期
脐血移植治疗血液系统恶性肿瘤的疗效仍需观察.我科于2001年4月～2003年3月应用非血缘脐血移植(UD-UCBT)治疗儿童难治性复发急性白血病患儿3例,现报告如下.
作者：栾佐；徐世侠；吴南海；黄友章；龚小军 刊期： 2004年第07期
肝静脉闭塞症(VOD)是造血干细胞移植(HSCT)后严重的并发症之一.病情凶险,病死率高达50%,是异基因造血干细胞移植中仅次于感染和移植物抗宿主病(GVHD)的第三位导致移植相关死亡的原因[1].本单位用小剂量肝素联合前列地尔脂质微球体(商品名凯时)、低分子右旋糖酐治疗异基因HSCT后VOD 共2例,均获得痊愈.现将有关资料报告如下.
作者：李秋平；朱为国；尹晓娟；封志纯 刊期： 2004年第07期
目的研究人端粒酶反转录酶催化酶亚单位(hTERT)基因对肝母细胞瘤细胞株体外生物学特性的影响.方法体外将已构建好的正、反义hTERT真核表达载体转染HepG2肝母细胞瘤细胞株,经G418及聚合酶链反应(PCR)筛选鉴定获得分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞HepG2-s和HepG2-as.运用逆转录-PCR(RT-PCR)技术及TRAP-银染法对各组细胞内源性hTERT mRNA的表达及端粒酶的活性进行了检测;同时还采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析了反义hTERT对肝母细胞瘤细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡.结果与空白对照组、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著降低HepG2细胞内源性hTERT mRNA的表达(n=10,t=7.61,P<0.01)和下调端粒酶活性.当各组细胞传至第20代后,与HepG2、HepG2-s比较,HepG2-as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低(n=10,t=4.54,P＜0.01和n=10,t=3.96,P<0.01),同时伴有凋亡率的显著增加(n=10,t=9.24,P＜0.01和n=10,t=8.37,P＜0.01).结论反义hTERT体外可抑制肝母细胞瘤细胞的生长增殖能力,在抗肿瘤基因治疗中具有特异的靶向性和潜在应用的广谱性.
作者：刘磊；李成荣；孙来保；王国兵；王兵 刊期： 2004年第07期
