目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)-D在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系.方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF-D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系.结果:96例大肠癌组织VEGF-D阳性表达率为38.54%(37/96),明显高于癌旁正常组织的13.54%(13/96),P＝0.000 1.大肠癌VEGF-D表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke's分期及患者预后密切相关,P<0.01或P<0.05(P值分别为0.026 9、0.002 3和0.004 2).低分化大肠癌VEGF-D阳性率8.33%(1/12),明显低于高分化大肠癌的48.15%(26/54),P＝0.026 9.Duke's分期的C期和D期VEGF-D阳性率54.35%(25/46),明显高于A期和B期的24.00%(12/50),P＝0.004 2.VEGF-D阳性病例组淋巴结转移率62.16%(23/37),明显高于阴性组的30.51%(18/59),P＝0.002 3.VEGF-D阳性组5年生存率48.65%,显著低于阴性组的69.49%,P＝0.029 1.但是VEGF-D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度及远处器官转移无关,P>0.05(P值为别为0.142 1、0.467 9、0.131 9、0.831 1、0.107 0和0.340 5).结论:VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大肠癌治疗方案以及判断预后的一个重要指标.
作者：牟江洪；阎晓初；王东；吴小华；李增鹏；向德兵 刊期： 2005年第03期
目的:通过测定保留迷走神经加胃底重建术后胃和食管的功能变化,探讨减少食管、贲门癌切除术后反流性食管炎的方法.方法: 对68例无外侵食管、贲门癌患者施行根治性切除,术中保留迷走神经加胃底重建,通过患者的自觉症状、上消化道压力、胃镜等多项指标对患者手术前后进行定量观察.结果:与切断组患者相比,保留组患者术后嗳气、返流、烧心、吞咽疼痛等症状明显改善,P=0.001;术后1年体质量(62.9±4.4) kg,与术前(62.5±4.3) kg比较,差异无统计学意义,P=0.579;反流性食管炎的发生率为20.58%(14/68),低于切断组80.88%(55/68)且程度较轻,P=0.002;术后1个月及1年食管体部静息压分别为(1.59±1.28) kPa及(1.43±1.15) kPa,显著高于正常人食管体部静息压(0.26±0.68) kPa和胃静息压(0.57±0.43) kPa,P=0.001;术后1个月及1年的食管体部收缩压分别为(5.73±3.65) kPa及(5.17±2.11) kPa,高于切断组术后1个月及1年的收缩压(3.51±2.61) kPa及(3.21±2.46) kPa,P=0.034;吻合口上方食管静息压及收缩压增加,具有减轻或防止术后返流的作用,而切断组则没有.结论:无周围组织外侵的食管贲门癌患者切除术中保留迷走神经加胃底重建术,对于防止患者术后反流性食管炎的发生有重要的临床意义.
作者：王国范；张百江；杨文锋；王绍平；申洪明；于素娟 刊期： 2005年第03期
对204例老年女性乳腺癌患者手术治疗的临床资料进行回顾性分析.204例老年女性乳腺癌TMN分期为Ⅰ期23例(11.3%)、Ⅱ期92例(45.1%)、Ⅲ期79例(38.7%)及Ⅳ期10例(4.9%).均行手术治疗,并发症的发生率为28.5%.术后3年和5年生存率分别为80. 3%和71.0%.回顾性分析结果提示,老年乳腺癌患者选择恰当的手术方案,可取得比较满意的治疗效果.年龄不是影响预后的因素.
作者：王旭芬；杨澜；张磊；丰美芳 刊期： 2005年第03期
目的:观察口腔颌面部晚期恶性肿瘤颞浅动脉插管化疗的近期疗效、影响因素及毒副反应.方法:对72例口腔颌面部晚期恶性肿瘤采用TDP方案进行插管化疗,THP 20 mg, 静脉推注,d1;DDP 30 mg,静脉推注,d2～d4;PYM 8 mg,静脉推注,d5～d9.21 d为1个周期,满2个周期以上进行疗效评价.结果:总有效率(CR+PR)为90.28%(65/72),其中 CR为16.67%(12/72),PR为73.61 %(53/72).Ⅲ期有效率93.75%(30/32),Ⅳ期有效率87.50%(35/40),两组比较差异无统计学意义,P=0.62. 初治的有效率100.00%(38/38),复治的有效率为79.41%(27/34),两组比较差异有统计学意义,P=0.01.化疗2个周期有效率为86.36%(38/44),化疗＞2个周期有效率为96.43%(27/28),两组比较差异无统计学意义,P＞0.32.结论: 颞浅动脉插管化疗对晚期口腔颌面部恶性肿瘤疗效好,安全且不良反应轻.初治与复治是影响疗效的主要因素.
作者：李宝忠；李晓江；武要洪；杨洁；费继敏 刊期： 2005年第03期
目的:探讨胆囊腺肌瘤病的临床病理特点.方法:对817例胆囊切除标本中病理确诊的20例胆囊腺肌瘤病的临床资料进行回顾性分析.结果:20例胆囊腺肌瘤病临床表現与慢性胆囊炎胆石症类似.病变大体形态:局限型11例(均位于胆囊底部)、节段型7例和弥漫型2例.组织学特征为胆囊黏膜上皮增生、上皮陷于肌层或浆膜下形成数量较多的罗-阿氏窦、以及肌层增生肥厚.结论:胆囊腺肌瘤病是一种好发于成年女性的瘤样病变,此病常与慢性胆囊炎、胆石症并存,临床诊断困难,确诊需依赖病理检查.
作者：王振；于红俊；王晓欣 刊期： 2005年第03期
目的:研究可溶性白介素受体(soluble interleukin-2 receptor,SIL-2R)及雌激素受体(estrogen receptor,ER)在甲状腺乳头状癌的表达.方法: 应用ELISA双抗夹心法和免疫组化SP法对50例甲状腺乳头状癌、20例滤泡状癌及10例髓样癌进行SIL-2R及 ER测定.结果: 甲状腺癌患者术前血清中SIL-2R含量(118.20±43.50) pmol/L,明显高于甲状腺结节组(50.28±12.28) pmol/L及对照组(49.25±13.32) pmol/L;术后20 d基本降至正常;甲状腺癌血清中SIL-2R升高与甲状腺癌的病理类型无明显关系;甲状腺乳头状癌ER阳性表达率(67.3%)显著高于滤泡状癌(40.0%)及正常组织(8.0%);原发癌ER阳性率(74.2%)明显高于复发癌(20.0%);无淋巴结转移的甲状腺乳头状癌ER阳性率(68.5%)高于有颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌(46.6%).结论:SIL-2R和ER对判断甲状腺良、恶性疾病和评价疗效及预后有一定临床意义.
作者：曾赤佳；段朝晖；黄建华 刊期： 2005年第03期
目的:研究磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)对高温诱导成纤维细胞热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法:以基因敲除方法建立的缺失plcg1基因(plcg1-/-)及野生型(plcg1+/+)小鼠胚胎成纤维细胞为模型,Western 免疫印迹-增强化学发光法检测它们在高温诱导时的HSP 70表达,并以酶联免疫吸附(ELISA)法做半定量分析,MTT法对比分析两种细胞的热耐受力.结果:两种细胞经43℃与45℃高温诱导30 min,都能引起HSP 70合成,但plcg1-/-细胞HSP 70表达水平显著低于plcg1+/+细胞,P<0.01;较低温度(41℃)不能诱导plcg1-/-细胞HSP 70表达,却能引起plcg1+/+细胞HSP 70表达,且plcg1-/-细胞的热耐力亦明显低于plcg1+/+细胞.结论:PLC-γ1参与了热诱导成纤维细胞HSP 70表达的信号转导.
作者：郑航；张罗生；麦国丰；白晓春；罗荣城 刊期： 2005年第03期
目的:研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对丝裂霉素 (mitomycin,MMC)抑制体外培养人胃癌细胞株SGC 7901及其耐药亚系SGC 7901/VCR的细胞增殖及诱导凋亡的影响,初步探讨NIM逆转人胃癌细胞耐药的机制.方法:1) MTT比色法及集落形成实验研究NIM对MMC抑制人胃癌细胞SGC 7901,及其耐药亚系SGC 7901/VCR细胞增殖的影响;2)流式细胞仪技术及吖啶橙(acridine orange,AO)荧光染色研究NIM对MMC诱导人胃癌细胞SGC 7901,及其耐药亚系SGC 7901/VCR细胞凋亡的影响.结果:1) 联合应用NIM与单用MMC比较,SGC 7901细胞株中,MMC对SGC 7901细胞的半数抑制浓度(IC50)降低0.74 μg/mL,集落形成率下降46.4%.SGC 7901/VCR细胞株中, IC50从>2.0 μg/mL下降到0.65 μg/mL,集落形成率下降31%;2) SGC 7901细胞株及其耐药亚系SGC 7901/VCR细胞株中, NIM+MMC组的染色阳性细胞数分别为47.00±1.00、30.33±4.16,较其他组别均有显著升高,流式细胞仪分析细胞凋亡结果与其基本一致.结论:1) COX-2选择性抑制剂NIM能增强MMC抑制人胃癌细胞株SGC 7901,及SGC 7901/VCR的细胞增殖和诱导其凋亡的作用;2)NIM对体外培养的人胃癌细胞株的多药耐药有一定的逆转作用.
作者：刘红英；张琍；曾文良 刊期： 2005年第03期
目的:了解p53 和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平与肺癌临床病理特征之间的关系.方法: 采用免疫组化方法(二步法)检测170例肺癌组织中p53 和VEGF的表达水平.结果: p53和VEGF的阳性表达率分别为48.8%和47.6%.p53和VEGF的表达水平与肺癌患者年龄、性别和组织学类型无相关性,P>0.05,与淋巴结转移、浸润和pTNM分期有关,P<0.05(P值分别为0.026、0.002和0.012), p53与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度有关,P<0.05(P值分别为0.003和0.037), VEGF则与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度无关,P>0.05(P值分别为0.871和0.677).结论: p53 和VEGF参与了肺癌的发生和发展过程,可以作为肺癌生物学水平的检测指标.
作者：白皓；张雪艳；韩宝惠 刊期： 2005年第03期
目的:评价直肠癌远端肠管的切除范围.方法:应用流式细胞术对42例直肠癌手术标本的癌组织、癌旁3 cm、癌旁5 cm及正常组织进行CD44V6的检测.结果:直肠癌组织、癌旁组织中CD44V6表达水平明显高于正常组织,P<0.05;4组间差异有统计学意义,P<0.05;而癌、癌旁3 cm、癌旁5 cm 3种组织间两两比较差异无统计学意义,P>0.05;CD44V6在3种组织中整体表达水平与性别、肿瘤部位、大小、大体类型、生长方式、浸润深度和Duke's分期有关,P<0.05(P值分别为0.004、0.004、0.01、0.019、0.002、0.025和0.011).结论:癌旁3 cm、癌旁5 cm处组织已呈现癌基因蛋白的异常表达,手术远端切缘≥5 cm较为安全,CD44V6与肿瘤局部浸润扩散有关.
作者：丁志杰；单吉贤；都姝妍 刊期： 2005年第03期
目的:探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)与浸润性乳腺癌新生血管形成的关系及其临床意义.方法:采用分光光度法检测30例浸润性乳腺癌及其相应癌旁乳腺组织和30例良性乳腺病变组织的NOS活性,应用免疫组织化学SP法,以抗第8因子相关抗原(ⅧRAg)抗体标记血管内皮细胞,根据ⅧRAg阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(microvessel density, MVD).结果:1)浸润性乳腺癌NOS活性(2.22±1.39)显著高于相应癌旁乳腺组织(1.29±0.48)及良性乳腺病变组织(0.50±0.14),P=0.004,P=0.000;相应癌旁乳腺组织NOS活性高于良性乳腺病变组织,P=0.000. 2)乳腺癌MVD计数(40.53±8.29)明显高于相应癌旁乳腺组织(18.07±4.90),P=0.000.3)有腋淋巴结转移者NOS活性(2.60±1.66)高于无淋巴结转移者(1.72±0.41),P=0.048,且明显形成更多的微血管,P=0.000.4)乳腺肿瘤组织NOS活性和MVD与肿瘤大小、分化程度和ER、PR表达状况无关.5)浸润性乳腺癌NOS活性与肿瘤MVD呈正相关,r=0.494,P=0.014.结论:1)浸润性乳腺癌NOS活性、MVD与其淋巴结转移密切相关,一氧化氮(nitric oxide, NO)生成可促肿瘤新生血管形成,并促其生长、发展和侵袭转移.2)肿瘤微环境中NO合成增加可能促肿瘤生长.3)NOS活性增加可作为与新生血管形成有关的肿瘤进展一项新的生物学指标.
作者：汪礼坤；鲁智；王圣应 刊期： 2005年第03期
目的:探讨骨肉瘤细胞凋亡率的预后价值及影响因素.方法:对骨肉瘤石蜡组织Tunel染色,检测组织凋亡指数(apoptotic index, AI),及其与患者预后、病理类型、分期、肿瘤大小、血清ALP的关系.结果:远期生存时间>3年者较≤3年者凋亡检测阳性率明显增高(81.8%,35.3%);AI分级水平也明显增高,P＝0.016.肿瘤直径≥10 cm者较<10 cm者凋亡检测阳性率高(83.3%,31.3%);AI分级水平增高,P＝0.003.血清ALP水平升高者较正常者凋亡检测阳性率低(30.8%,73.3%);AI分级水平降低,P＝0.020.AI与病理类型、肿瘤分期无关,P＝0.893、0.981.结论:骨肉瘤凋亡指数结合血清ALP可作为判断骨肉瘤恶性程度和预后的有价值的指标.
作者：吴兴；陈峥嵘；张光健 刊期： 2005年第03期
目的:研究外源性p27kip1基因对肾癌细胞周期、细胞凋亡及增殖的影响.方法:将含p27cDNA的质粒在脂质体介导下在体外转染肾癌GRC-1细胞,Western Blot、FCM及MTT检测分析外源性p27kip1蛋白在细胞内的表达,观察其对细胞周期、凋亡及细胞增殖的影响.结果:体外转染GRC-1细胞48 h后,p27蛋白在p27kip1转染后的GRC-1细胞中高表达.FCM检测表明,细胞停滞于G1期,实验组G1期细胞占66.9%,并出现亚G1凋亡峰;而空白对照组和转染空载体组G1期细胞分别为32.2%和33.8%.MTT法检测表明,转染p27cDNA后,实验组细胞增殖明显受抑.结论:p27kip1基因在体外转染GRC-1细胞并过表达p27kip1蛋白,抑制细胞由G1期向S期过渡,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：张运涛；姜茹；刘凡；张顺；汪涌；常征 刊期： 2005年第03期
目的:研究组织蛋白酶D(cathepsin D,Cath-D)在乳腺癌组织中的表达及与其他指标的关系.方法:采用免疫组化SP法对160例乳腺肿瘤组织切片进行染色.结果:Cath-D的总表达率为68.8%(110/160),与ER、PR表达呈负相关,P<0.025(P值分别为0.001和0.023);与C-erbB-2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、临床分期、肿块大小和病理组织学分级呈正相关,P<0.01(P值分别为0.001、0.001、0.015、0.005和0.003);与淋巴结转移、月经状况和年龄无相关性,P＞0.05(P值分别为0.406、0.510和0.950).结论:Cath-D在乳腺癌中过度表达与肿瘤的高侵袭性及转移有关;Cath-D在促进乳腺癌组织血管生成、肿瘤细胞生长与C-erbB-2、VEGF 2个因子有密切的协同关系;Cath-D促进肿瘤细胞转移的主要途径是血行播散而非淋巴转移.
作者：吴凤云；刘运江；王晓玲；杨会钗；王勇军 刊期： 2005年第03期
肿瘤是一种基因病,抑癌基因在抵御肿瘤发生、发展中起着重要作用. ARHI(aplysia ras homolog I)/NOEY2是一个新发现的抑癌基因,是ras/rap超家族成员之一,与ras家族有50%～60%的同源性,位于人染色体1p31,属小GTP结合蛋白,是该家族第1个被报道的肿瘤抑制基因.ARHI基因编码的蛋白在人类多种组织表达,其中正常卵巢的ARHI表达高.ARHI是一个印迹基因,印迹机制可能与其CpG岛的差异甲基化有关.ARHI 参与细胞周期调控可能作用于cyclin D1 ,使其不能与CDK结合形成活性激酶,从而使细胞停止于G1期.ARHI可能通过依赖caspase和calpain两条途径参与信号通路传导诱发细胞凋亡.该基因的异常表达跟多种肿瘤的发生、发展有关.ARHI基因参与了乳腺癌的发生和发展,该基因的表达缺失可能与乳腺癌的转移机制有关.卵巢癌、乳腺癌存在广泛的1p31缺失,其中ARHI基因是常见的一个缺失区域.ARHI基因和蛋白在胰腺癌组织中有较高比例的缺失,提示该基因和蛋白在胰腺癌的发生中起一定作用. ARHI基因在膀胱癌、肝癌、前列腺癌等其他肿瘤中也有不同程度的表达异常.
作者：史本涛；王盛兴；贺大林 刊期： 2005年第03期
正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography, PET)作为一种先进的功能影像技术,通过影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的临床分期,而影响其三维适形放疗(3-dimensional conformal radiation therapy, 3D-CRT)计划的制定与实施.对于伴阻塞性肺炎、肺不张、胸膜受侵和胸腔积液者,CT确定肿瘤边界有一定困难,但PET却能较好地鉴别肿瘤组织与正常组织,因而能更精确地进行T分期并可明显缩小照射野,减少正常组织受量;对于受呼吸运动、心脏搏动影响较大的肿瘤,PET能提供精确的三维模拟图象,从而能据以制定出个体化的放疗计划.PET检测纵隔淋巴结的敏感性比CT高,对直径≤1 cm的淋巴结的检出率尤其高,从而可发现CT阴性的转移淋巴结,也可排除CT阳性的正常淋巴结而修正常规的N分期.PET诊断远处转移的优势也比其他影像学手段明显,尤其对Ⅲ期患者更为有益.PET可改变20%～30% NSCLC患者的整体治疗策略,使不同的靶区勾画者之间的差异性明显减小,趋同性明显增大.PET可减少对周围正常组织的放射性肺损伤,更严格地执行根治性放疗的指征,降低与放疗有关的死亡率而大大增加治疗收益.但图象融合方式的选择、靶区运动的控制、结果判断标准的选取仍是未来研究的重要课题.
作者：巩合义；周慧；于金明 刊期： 2005年第03期
我院收治的年龄≥60岁老年中下段食管癌46例,均在全麻下行右胸、上腹两切口食管癌切除、食管胃胸顶吻合术,无住院死亡,总结报道如下.
作者：薛洁皓；潘琦；李小伟；陈福春；蓝之源 刊期： 2005年第03期
恶性胶质瘤呈浸润性生长,手术不易彻底切除,术后辅以放疗等效果欠佳.我们应用冷冻手术联合化疗治疗6例成人脑胶质瘤,结果总结报道如下.
作者：王辉；黄宽明；李新建；秦军；涂汉军；王伦长 刊期： 2005年第03期
子宫内膜非典型增生是一个组织病理学名称,属子宫内膜增生的一种类型,是激素依赖型子宫内膜癌的癌前病变,临床上多发生于比较年轻的女性.我们治疗子宫内膜非典型增生65例,结果总结报道如下.
作者：吴红英；马金凤；赵萍 刊期： 2005年第03期
目的:探讨肺癌组织中COX-2的表达及其与临床病理生理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测72例肺癌患者的癌组织癌旁组织及16例转移淋巴结标本中的COX-2蛋白表达水平.结果:肺癌癌组织中COX-2蛋白阳性表达率为 48.6%(35/72),显著高于癌旁组织的6.9%(5/72),χ2=46.239,P=0.000; COX-2在肺腺癌组织中的表达率为71.9%(23/32),高于肺鳞癌组织的42.8%(12/28),χ2=5.173,P=0.023,而在小细胞肺癌组织中无表达.COX-2蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、细胞分化程度、吸烟史、TNM分期、淋巴结转移均无明显关系,P＞0.05(P值分别为0.354、0.052、0.490、0.658、0.587和0.726).结论: COX-2蛋白过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关.
作者：刘春来；蔺慕会；张林 刊期： 2005年第03期
目的:研究给药时间与大鼠C6胶质瘤细胞缓激肽(bradykinin, BK)B2受体内化的关系.方法:用免疫电镜法和Western-blot法测定不同给药时间下缓激肽B2受体的位置变化和受体在膜上的表达水平.结果:给药前细胞膜上缓激肽B2受体表达水平的整合密度值(integrated density value,IDV)为25 767±4 817.01 (n=6),给药10 min B2受体表达水平的IDV为3 528.50±977.86 (n=6),与给药前相比其IDV值低,仅为给药前表达水平的13.69%,P=0.000, 此时它多见于胞质中.而后B2受体在膜上的表达水平逐渐增加.给药15 min时,IDV为10 233.67±3 428.60 (n=6),P=0.000;20 min时,IDV为14 680.00±3 326.47 (n=6),P=0.000;30 min时,IDV达到17 143.17±2 984.38 (n=6),P=0.001;给药60 min时,细胞膜上B2受体已恢复到给药前表达水平的87.43%,其IDV为22 528.33±6 228.29 (n=6).给药时间与细胞膜上B2受体表达水平的恢复存在线性回归关系, P＝0.000.结论:缓激肽B2受体内化是一个短期调节的过程,给药时间与缓激肽B2受体内化水平密切相关,明确两者之间的关系对临床给药方案有一定指导意义.
作者：王萍；薛一雪 刊期： 2005年第03期
目的:分别构建甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)启动子AF 0.3和AFP杂合启动子[HRE]AF调控的PNP基因表达载体,检测并分析两者的表达差异性.方法: 将AF 0.3和[HRE]AF启动子插入载体pcDNA 3.0中,构建肝癌特异表达载体pAF 0.3和p[HRE]AF;将PNP基因分别插入pAF 0.3和p[HRE]AF中,构建两启动子调控的PNP基因表达载体;通过酶切、PCR及测序鉴定各重组体.用脂质体介导法将两重组体转染不同细胞株,RT-PCR检测PNP基因在各细胞株中表达,分析两者表达的特点.结果: 两目的片段均正确插入相应载体,pAF 0.3/PNP中的PNP基因在AFP阳性肝癌细胞中实现了靶向性表达,而p[HRE]AF/PNP中的PNP基因则在AFP阳性和阴性肝癌细胞中实现了靶向性表达.结论: 两种PNP基因表达载体是肝癌基因治疗中新型、高效、特异性的治疗载体.两者的成功构建为利用PNP/Mep-dR系统进行肝癌的靶向性基因治疗奠定了坚实的基础.
作者：蔡晓坤；林菊生；刘址忠；谢娜；梁扩寰 刊期： 2005年第03期
目的:探讨甘肃省武威市胃癌发病特征及其流行趋势.方法:通过建立恶性肿瘤登记报告获取胃癌发病资料.结果:武威市胃癌发病率1991～1995年为61.62/10万,1996～2000年为55.96/10万,后期低于前期.年龄组发病率前后两期均随年龄的增高而上升,65岁以前各组前期高于后期,65岁及以后各组后期明显高于前期.结论:武威市胃癌发病呈下降趋势.
作者：米登海；罗好曾；景天忠 刊期： 2005年第03期
