1.文稿应选题新颖，具有先进性、科学性、逻辑性，论点鲜明、数据可靠、结论明确、层次清楚、文笔流畅、用字及标点准确规范。
2.来稿请用word排版,1.5倍行距、小4号字。稿件内容排列顺序(论著类)依次为中文文题、作者、作者单位和单位所在地、邮编;英文文题、作者、作者单位和单位所在地英译名、邮编;中、英文摘要及中、英文关键词;正文、参考文献。同时，请在稿件后附页介绍第一作者及通讯作者的姓名、性别、籍贯(△△省△△市/县人)、最高学历、职称、研究方向、工作单位和详细的通讯地址、邮政编码、联系电话(手机、单位、住宅和传真等)及E-mail地址。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
为了探讨分析骨肿瘤误诊原因,对昆明医学院第三附属医院骨科1998-2008收治的30例骨肿瘤误诊病例进行回顾性研究,分析其临床表现、入院诊断(外院诊断及门诊诊断)、影像学表现及手术前后病理诊断.30例误诊患者经纠正诊断后行手术16例(保肢11例,截肢5例),化疗8例,放疗3例,死亡1例.统计3年结果,生存率为80.0%(24/30),病残率为26.7%(8/30),死亡率为20%(6/30).初步研究结果提示,正确认识病理检查对骨肿瘤诊断的重要性,掌握骨肿瘤影像学规律和特征,树立循证医学观念,可以避免和减少临床误诊.
作者：李建林；赵建；李文忠；许建波；钱保生 刊期： 2010年第04期
我院1996年1月～1998年8月应用吉粒芬治疗化疗药物所致的白细胞减少症32例,并进行了对比研究,现报告如下.
作者：李光耀；王景霞；肖太武；葛芙蓉；杨锡明；牛月桂；乌庆超；张鸿博 刊期： 2000年第02期
目的:探讨抗癌防转汤抑制小鼠肝癌淋巴道转移效果及其机制.方法:采用随机数字表法将小鼠分为正常对照组、荷瘤对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,建立小鼠肝癌淋巴道转移模型, 计算接种后фi(21 d小鼠抑瘤率)并运用MTT法检测CTL细胞活性及免疫组织化学方法和Western blot检测各组原发瘤及转移瘤基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达水平,运用统计学分析数据意义.结果:治疗组较对照组,小鼠抑瘤率明显提高,MMP-9在原发瘤、转移瘤表达均减少(P<0.05),细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicity T lymphocyte, CTL)活性增强(P<0.05),而且跟药物浓度呈正相关,P<0.05.结论:抗癌防转汤有抑制肝癌淋巴道转移的作用,且其与MMP-9的表达水平降低,CTL细胞活性增强有关.
作者：杜志春；刁凤声 刊期： 2008年第02期
目的 探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制.方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96 h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用RT-PCR分析PADI4在基因水平的表达趋势,蛋白质印迹法检测PADI4在蛋白水平的表达变化;RNAi技术干扰PADI4后流式细胞仪检测CD11b变化,蛋白质印迹法检测PADI4、p42/44、p65、p105和p55等蛋白水平变化.结果 HL-60细胞经ATRA诱导后与对照组相比,Wright-Gimesa染色显示核质比明显减小,核有凹陷及分叶,杆状核、分叶核现象明显增多.流式细胞术检测结果显示,细胞表面分子CD11b表达由2.1％升高到48.9％,升高了346.8％,t=411.51,P＜0.01;RT-PCR结果显示,PADI4在mRNA水平表达随时间延长逐渐升高,F＝ 318.046,P＜0.001,r=0.595;PADI4与内参基因GAPDH灰度值的比值从0.122±0.033升高到0.464±0.077,差异有统计学意义,F＝16.002,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,PADI4在蛋白水平表达随时间延长逐渐升高,F=16.002,P＜0.001,r=0.873;PADI4与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.077±0.045升高到0.263±0.095,差异有统计学意义,F＝221.8,P＜0.000 1.蛋白质印迹法检测结果显示,P-p44/42与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.470±0.023下降到0.320±0.012,差异有统计学意义,F=92.942,P＜0.001.结论 ATRA诱导HL-60细胞定向粒系分化的过程中,PADI4促进HL-60细胞向粒系分化,而且PADI4可能是通过促进MAPK信号通路中的p42/44磷酸化而发挥作用.
作者：禹林昌；宋冠华；张之勇；史美燕；袁小芬；任霞；郭强；姜国胜 刊期： 2015年第12期
目的:总结国内外RNAi在免疫耐受的诱导和终止方面的研究进展.方法:应用Highwire及CNKI期刊全文数据库检索系统,以RNAi、免疫耐受、移植免疫和肿瘤免疫等为关键词,检索1998～2007近10年相关的文献.文献选择标准:对参考文献进行初选,选择RNA干扰在各方面的应用及其发展近况等文献.纳入标准:l)RNAi在基础及临床研究中的应用进展;2)RNAi在肿瘤基因治疗方面的研究情况;3)RNAi在免疫耐受领域的应用前景;4)RNAi作用机制及其应用的优缺点评价.文献筛选:粗选有120篇关于RNAi方面的文献,根据纳入标准选出约近70篇,后精选30篇文献作为综述参考文献.结果:随着RNA干扰技术的广泛应用,利用RNAi特异性沉默某些基因的表达,诱导机体产生特异性的免疫耐受或抗肿瘤免疫,从而为这两种疾病在基因水平的治疗提供了可能.目前RNAi在体内的具体作用机制仍不十分清楚,投入临床和仍处于研究阶段的RNAi药物远期作用仍不肯定.结论:RNAi在医学各个领域的研究应用颇多,但其作用的准确性,特异性和高效性仍有待进一步探讨.
作者：余晓萍；郑家法；张艳 刊期： 2008年第13期
目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 (lysine specific demethylase 1,LSDl)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响.方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方法检测52例组织中LSD1的表达情况并分析其临床意义;瞬时转染LSD1特异性短发卡RNA(shRNA)干扰质粒下调LSD1的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验观察下调LSD1的表达后LoVo细胞迁移及侵袭行为的变化.结果:LSD1在结肠癌组织中阳性表达率为67.3％(35/52),在癌旁组织中为37.5％0(9/24),x2 =5.958,P=0.014.结合临床资料分析显示,LSD1的表达与分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.011)及Duke分期(P=0.024)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、大体类型、浸润深度及有无远处转移无关.细胞划痕结果显示,转染组细胞迁移能力明显受抑制;Transwell迁移实验结果显示,Control组和转染LSD1-shR-NA组穿过膜细胞数分别为220.25±6.75和40.875±1.813,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.787,P＜0.001;Transwell侵袭实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为222.75±6.25和33.625±1.75,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.782,P＜0.001.结论:LSD1表达与结肠癌的恶性程度及转移潜能密切相关,下调LSD1表达能抑制结肠癌LoVo细胞的转移潜能.
作者：张元元；付晓；汪晓莺；薛端阳；邵晓轶；朱文俊；曹丹枫；张洁 刊期： 2014年第18期
TGF-β/Smads信号转导通路是由TGF-β超家族、TGF-β受体、Smads蛋白家族及其核内转录调节因子组成的肿瘤抑制通路.通路中任一元件的异常都可以引起TGF-β/Smads信号转导紊乱,从而导致肿瘤的发生.大多数胰腺癌都有TGF-β/Smads信号转导异常.其发生机制主要包括Smads家族突变(主要为Smad4)和表达异常(Smad6,7),也涉及TGF-β超家族及其受体的改变.
作者：郑建明；朱明华 刊期： 2005年第14期
目的:进一步研究整合素连接激酶(ILK)的功能,构建ILK基因RNAi慢病毒载体,并对其在肺腺癌A549细胞株中干扰效率进行鉴定.方法:针对ILK基因RNAi有效靶序列,合成4对oligo DNA,退火形成双链DNA,与经AgeI和EcoRI酶切的质粒pGCSIL-GFP载体连接产生shILK-LV慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,用shILKi-LV载体、pHelper 1.0载体和pHelper 2.0载体共转染包装细胞293 T细胞,包装产生慢病毒,以293 T细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平测定病毒滴度.获得重组慢病毒后感染人肺癌A549细胞,荧光显微镜观察GFP及Real-time PCR检测ILK在A549细胞中的表达.结果:PCR扩增出插入片段,测序证实成功构建了ILK-shRNA慢病毒载体shILKi-LV.包装并浓缩慢病毒,滴度分别为6×108、6×108、5×108和4×108 pfu/mL;将病毒感染A549细胞,荧光显微镜下观察80％细胞表达绿色荧光,Real-time PCR检测ILK mRNA表达明显下降,其中染shILKFKD-1的A549细胞中ILK2-△△Ct值为0.058,shILKi-KD-2、3和4的ILK2-△△Ct值分别为0.162、0.072和0.119,尤以ILKsiRNA-1抑制明显.结论:成功构建shILKi-LV病毒载体并建立了A549-shILKi细胞模型,为ILK在肺癌信号转导通路中的研究提供了工作基础.
作者：赵晓珍；徐振晔；许玲；王中奇；龚亚斌；周立娟 刊期： 2012年第24期
探讨脑胶质瘤放疗靶区的确定方法.方法:9例脑胶质瘤患者用核磁共振(magnetic resonance,MR)勾画靶区,然后通过软件分别与计算机断层扫描(computed tomography,CT)图像融合,把在MR所勾画的肿瘤区(gross tumor volume,GTV)及水肿区覆盖在CT图像上,通过CT图像的电子密度来计算吸收剂量并设照射野.结果:通过CT与MR在勾画靶区上的不同体积比较,MR上勾画靶区体积往往大于在CT上勾画靶区体积,GTV平均增大18.1%,水肿区平均增大29.0%,计划靶区(planning target volume,PTV)平均增大40.1%,并可更清晰地区分GTV与水肿区.结论:初步研究结果提示,在脑胶质瘤靶区确定方面,MR有着CT无可比拟的优势.对于脑胶质瘤Ⅲ及Ⅳ级,水肿区为亚临床病灶(clinical target volume,CTV),而对于脑胶质瘤Ⅱ级,水肿区为GTV.
作者：蒋马伟；周仁华；姚原；林青；夏士安；吴国华 刊期： 2007年第13期
目的:探讨血小板增多与食管癌临床病理因素的关系.方法:比较150例食管癌患者及360名正常人血小板水平.血小板计数≥300×109 L-1定义为血小板增多.结果:正常人群及食管癌患者血小板水平分别为(204±114)×109 L-1和(289±125)×109 L-1,血小板增多患者比例与浸润深度(P=0.010)、淋巴结转移(P=0.003)有关.结论:血小板与食管癌发展、转移有关,血小板增多能预测食管癌患者分期及预后.
作者：余新春；吴善水；胡雅国；盛李明；陆晓青；赵健 刊期： 2009年第10期
你好，请问中华肿瘤防治杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
尊敬的中华肿瘤防治杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
退得挺快，挺好的[流泪]
中华肿瘤防治杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
昨天联系了中华肿瘤防治杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
中华肿瘤防治杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
