目的:研究同一患者分前后2个阶段并在不同体位条件下完成总周期的治疗中,将2个阶段治疗计划相叠加后评价总周期靶区和危及器官剂量的可行性和临床应用.方法:回顾性分析小细胞肺癌患者10例,每例患者在总周期中采用不同体位重新定位1次,分2个阶段完成治疗,每个阶段分别制定三维适形计划,周期总剂量为50 Gy.均采用Cadplan R 3.1.2三维治疗计划系统完成治疗计划的设计.通过治疗计划系统叠加每例患者总周期中2个阶段的治疗计划,分析将2个阶段治疗计划叠加的可行性以及第1阶段与第2阶段治疗计划相叠加后临床应用的可行性分析.结果:前后2个阶段气管隆突在左右、前后以及头尾方向运动密切正相关(相关性检验,P值均＜0.05),证明以气管隆突作为2个阶段的治疗计划叠加标识的可行性；前后2个阶段靶区和危及器官体积变化显示除PTV2的体积变异大差异有统计学意义外,其余差异均无统计学意义,并且各危及器官剂量学相关性分析中仅脊髓大剂量在复制计划和原计划之间无相关性外(r=0.34,P=0.34),其余剂量参数均显示出密切正相关.结论:运用三维治疗计划系统将同一患者2个阶段不同体位的治疗计划叠加时,在保证与叠加计划等中心点坐标密切相关的解剖结构在2个阶段空间位置一致,以及2个阶段的靶区和危及器官体积无明显差异的前提下,可以对体位不同的2个阶段的治疗计划进行叠加,并在临床上运用叠加计划总体评价总体周期中的靶区和危及器官剂量.
作者：沈捷；张福泉；邱杰；杨波；庞廷田；唐焱 刊期： 2012年第04期
目的:观察PET/CT对非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3D-CRT)中治疗计划参数的影响.方法:对83例在PET/CT定位下拟行根治性3D-CRT的NSCLC患者,分别以CT图像和PET/CT融合图像勾画大体肿瘤靶区(GTVCT和GTVPET/CT),分别制定放疗计划,并对两者进行比较.结果:PET/CT明显改变44例(53.01％)患者GTV或PTV,31例PTV和(或)GTV减小,13例PTV和(或)GTV增加.根据PET/CT和CT分别制定的放疗计划在VGTV、VE50、SCM和ESM的差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.001、0.000和0.002.结论:应用PET/CT制定NSCLC3D-CRT治疗计划可降低食管和脊髓的受照射剂量,从而有利于放疗剂量的提升.
作者：王天禄；李光；宋颖秋；党军；陈延治；白露 刊期： 2012年第04期
目的:比较鼻咽癌不同调强放射治疗(IMRT)计划的剂量学差异.方法:对16例鼻咽癌患者分别设计5、7、9野均分的IMRT计划,3种计划方式采用同步推量技术,比较3种计划中靶区与危及器官的剂量学差异.结果:靶区剂量覆盖率V95％,5野计划明显劣于7野和9野(P＜0.05),7野与9野靶区的大剂量Dmax、平均剂量Dmean小剂量Dmin接近(P＞0.05),而在5计划中明显偏小,且与7野与9野之间的差异有统计学意义,P＜0.05.另外对靶区适合度指数和均匀性指数而言7野与9野区别不大(P＞0.05),均优于5野,P＜0.05.各危及器官指标间比较5野的值小(P＜0.05),7野与9野相近(P＞0.05),所有指标均低于耐受剂量的限值.BODY:5野与7野、9野比较,V10～V20差异均有统计学意义(P＜0.05),而V23和V30相当,P＞0.05；7野与9野比较V10～V30差异无统计学意义,P＞0.05.结论:无论从临床剂量学要求还是设野原则来看,7野IMRT计划可以作为鼻咽癌IMRT的首选.
作者：孙长江；李军；花威；张先稳；陈永东；葛和平；茅冬俊 刊期： 2012年第04期
为了观察压缩雾化吸入表面麻醉在气管、支气管支架置入术中的临床效果,对85例恶性肿瘤合并气管、支气管狭窄或食管气管瘘的患者,使用德国百瑞“压缩雾化吸入器”在张口自主呼吸方式下吸入1％地卡因30～40mg,充分进行口腔、咽喉、气管、支气管黏膜表面麻醉后即行经口喉镜明视下国产MTN型NiTi形状记忆合金气管或支气管支架置入术.所有患者均能安静合作,一次性成功置入气管或支气管支架,生命体征明显改善,呼吸困难症状立即缓解,脉搏血氧饱和度明显增高.初步研究结果提示,压缩雾化吸入表面麻醉方法可用于气管或支气管支架置入术,操作简便,安全可靠.
作者：顾连兵；卞清明 刊期： 2012年第04期
目的:探讨不同方案同步放化疗和单纯放疗对老年Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法:老年Ⅲ期NSCLC患者193例,根据患者入组顺序,采用随机数字表法,按不同治疗方案分为4组(A、B、C和D组),均接受三维适形放疗,照射剂量60～66.6 Gy,常规分割剂量1.8～2.0 Gy/次,6～8周内完成放疗.A组仅行单纯放疗；B组接受同步榄香烯乳治疗;C组联合吉西他滨(GEM)加顺铂(DDP)化疗,放疗期间同步化疗1～2个周期,放疗结束后巩固化疗2～3个周期；D组联合紫杉醇脂质体(PL)加DDP化疗,同步化疗1～2个周期,放疗结束2～4周后巩固化疗2～3个周期.定期复查并观察疗效及不良反应,主要研究终点为疾病无进展时间(PFS)及总生存时间(OS).结果:全组中位随访21个月,中位PFS 13个月,中位OS 19个月.各组治疗有效率(CR+PR)依次为43.6％、54.3％、70.8％和75.0％.有效率组间比较,C组较A、B两组高,差异有统计学意义,P值均＜0.05.D组亦较A、B两组高,差异有统计学意义,P值均＜0.05.各组的1、3和5年生存率比较,C组高,依次为72.9％、39.6％和16.4％,A组低,依次为46.2％、15.4％和0.C组较A、B组均显著延长PFS和OS,差异均有统计学意义,P值均＜0.05.D组也较A组显著延长了PFS和OS,且差异有统计学意义,P值均＜0.05.D组对B组也有生存优势,但仅OS的差异有统计学意义,P值均＜0.05.在放射性肺炎、放射性食管炎、骨髓抑制和胃肠道反应方面,同步放化疗组不良反应发生率高于单纯放疗组,差异有统计学意义,P值均＜0.05.结论:对于老年Ⅲ期NSCLC患者,同步放化疗可显著提高有效率,延长PFS和OS.
作者：郑伟；聂青；康静波；温居一 刊期： 2012年第04期
目的:观察培美曲塞二钠(PEM)及多西他赛(DTX)分别联合奈达铂(NDP)治疗晚期肺腺癌的临床疗效及不良反应.方法:共收集225例经病理和(或)细胞学确诊的中晚期肺腺癌患者,随机分为培美曲塞组(109例)和DTX组(116例).培美曲塞组采用PEM和NDP方案联合化疗,PEM 500 mg/m2,静脉滴入,d1；NDP 80 mg/m2,静脉滴入,d1,21 d为1个周期；DTX组采用DTX和NDP方案联合化疗,DTX 75 mg/m2,静脉滴入,d1；NDP 80 mg/m2,静脉滴入,d1,21d为1个周期.结果:培美曲赛组治疗有效率及控制率均比DTX组高,差异有统计学意义(x2=2.35,P=0.041；x2=4.23,P=0.033).培美曲赛组与DTX组不良反应两组间相比较差异均无统计学意义.其中不良反应发生率较高的是血红蛋白下降、白细胞下降和血小板下降,而肝肾功能损害较为少见,恶心、呕吐和食欲不振的发生率较低.结论:PEM联合NDP方案治疗晚期肺腺癌患者疗效好,不良反应较轻,患者耐受性好,值得在临床进一步推广验证.
作者：廖国清；刘鹏辉；王红梅 刊期： 2012年第04期
目的:评价老年晚期肺腺癌患者接受培美曲塞(PEM)联合顺铂(DDP)方案化疗的疗效和不良反应.方法:年龄≥70岁初治的老年晚期肺腺癌患者共40例,接受PEM联合DDP方案化疗.PEM 500 mg/m2静脉滴入,＞ 10 min,d1；DDP 20.0 mg/m2静脉滴入,d1～d3.21 d为1个周期.结果:共入组40例患者,均可评价疗效和不良反应.CR 0例,PR 17例,SD 16例,PD 7例,有效率为42.5％(17/40),中位疾病进展时间为6.5个月,中位生存期为12.8个月,1年生存率为56.8％.主要不良反应为白细胞下降(60.0％)、贫血(72.5％)、血小板下降(27.5％)、恶心呕吐(67.5％)、转氨酶升高(10.0％)、脱发(15.0％)及便秘(22.5％),未出现与化疗相关的死亡.结论:年龄≥70岁晚期肺腺癌患者可以耐受PEM联合DDP方案化疗的不良反应,并可以从中获益.
作者：林勇斌；梁颖；李明毅；徐光川 刊期： 2012年第04期
目的:探讨血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)抗原和鳞癌抗原(SCC)对肺鳞癌的临床意义.方法:将研究对象分组,试验组为102例肺鳞癌患者,对照组为53例良性肺病患者.分别采用电化学发光法和酶联免疫法检测血清CYFRA21-1及SCC,测定值用t检验,率比较用x2检验.接受者工作特征(ROC)曲线及截断点选择理论评估CYFRA21-1及SCC的临床价值.结果:肺鳞癌组与良性肺病组CYFRA21-1和SCC水平差异有统计学意义；CYFRA21-1以3.3 ng/mL、SCC以1.5 ng/mL为诊断临界点,CYFRA21-1诊断肺鳞癌敏感性为57.84％,特异性为92.45％,准确性为69.68％,ROC曲线下面积为0.788;SCC诊断肺鳞癌敏感性为33.33％,特异性为92.45％,准确性为53.55％,ROC曲线下面积为0.691；CYFRA21-1诊断肺鳞癌佳截断点为2.485或2.365 ng/mL,对应敏感性和特异性分别为65.7％、92.5％和67.6％、90.6％;SCC诊断肺鳞癌佳截断点为0.55 ng/mL,对应敏感性和特异性分别为72.5％和62.3％.随肺鳞癌分期增高,CYFRA21-1和SCC浓度增高差异有统计学意义,CYFRA21-1敏感性增高差异有统计学意义,SCC敏感性无明显变化.结论:CYFRA21-1对肺鳞癌的诊断具有较高的临床价值,而SCC对肺鳞癌的诊断价值较低.
作者：刘磊；刘彬；朱莉莉；张薇 刊期： 2012年第04期
目的:比较胃癌术后三维适形放疗(3D-CRT)与调强适形放疗(IMRT)对肾脏剂量学的分布影响.方法:选择9例根治术后的进展期胃癌患者,应用Pinnacal三维计划系统(TPS)分别为每例患者设计4野3D-CRT和5、7野IMRT,所有计划给予处方剂量95％的计划靶体积(PTV)＞45 Gy; IMRT同时要求99％的PTV体积＞42.75 Gy.应用等剂量曲线及剂量体积直方图(DVH)比较各个计划之间靶区剂量的分布和肾脏的剂量受量差异.结果:4野3D-CRT和5、7野IMRT的靶区V45分别为0.96±0.03、0.95±0.02和0.95±0.02.所有计划靶区均满足处方剂量,与4野3D-CRT相比,IMRT明显提高靶区的剂量的均匀性(HI)和适形度(CI),并且降低双侧肾脏18 Gy的剂量体积百分比(V18),但在低剂量(10 Gy)体积百分比(V10)3种放射方式之间差异无统计学意义,P＞0.05.5和7野IMRT之间不论在靶区剂量分布还是危及器官的剂量受量上均差异无统计学意义,P＞0.05.结论:与3D-CRT比较,IMRT明显提高靶区均匀性,降低肾脏剂量受量和剂量体积百分比,但在V10上3种计划间差异无统计学意义.
作者：漆利军；张红雁；罗文广；张洪波；刘磊；周进 刊期： 2012年第04期
目的:总结代谢组学在肺癌肿瘤标志的研究进展.方法:应用PubMed、万方及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“代谢组学、肺癌、肿瘤标记”为关键词,分别或联合检索1998-01-2011-09的相关文献.纳入标准:1)血液代谢；2)尿液代谢；3)组织细胞代谢；4)呼吸气体代谢.根据纳入标准,符合分析的文献29篇.结果:目前代谢组学在肺癌肿瘤标志的研究主要集中在血液、尿液、组织细胞和呼吸气体4种代谢途径上,而在痰液和胸腔积液方面尚无研究报道.结论:随着代谢组学研究的不断深入、人类代谢组数据库不断完善以及各种组学数据库的成功对接,将可以从系统生物学层面建立对肺癌的全面认识,发现更多的肿瘤标志.
作者：周炜；周颖；齐激扬 刊期： 2012年第04期
目的:总结国内外研究miR-145与肿瘤关系的文献,评价miR-145在肿瘤发生、发展中的作用.方法:以“miR-NAs、miR-145、肿瘤”为关键词,检索1993-2011年PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)miR-145基因结构及生物学特性的研究；2)miR-145与肿瘤发生发展关系的研究；3)miR-145与肿瘤诊断、治疗和预后关系的研究.根据纳入标准,纳入分析30篇文献.结果:miR-145定位于5号染色体肿瘤相关的脆性位点上,在多种组织的恶性肿瘤中miR-145表达明显下调.过表达miR-145可抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡.检测血清中miR-145的含量,有助于肿瘤的早期诊断.肿瘤组织中miR-145的表达量与患者放化疗疗效及预后密切相关.结论:miR-145是一个潜在的肿瘤生物标志,有可能成为肿瘤治疗的新靶标.
作者：郭跃辉；姜斌 刊期： 2012年第04期
目的:探讨直肠癌组织中血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与CEA、Survivin表达的关系及其对直肠癌临床病理特征和预后的判定价值.方法:应用SP免疫组织化学方法检测VEGF-C、CEA和Survivin 3种蛋白在82例直肠癌组织及30例癌旁正常组织中的表达,分析它们与直肠癌病理学特征的关系,以及VEGF-C与CEA、Survivin的相关性.结果:直肠癌组织中VEGF-C与CEA、Survivin阳性表达率分别为45.1％、56.1％和47.6％.癌旁组织中Survivin蛋白表达率为5.0％,VEGF-C和CEA蛋白阳性表达率分别为10.5％和14.0％;直肠癌组织中VEGF-C表达与CEA表达呈正相关(r=0.287,P=0.024),与Survivin表达呈正相关,r=0.320,P=0.018.VEGF-C与CEA、Survivin的表达与TNM分期差异均有统计学意义(P＜0.05),与年龄、性别、肿块大小及病理分型差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:VEGF-C与CEA、Survivin在直肠癌患者中高表达；其均与直肠癌的浸润、转移有关,三者联合检测可用于直肠癌的病期程度和预后判断的参考,可能对直肠癌的预后评估有一定的临床意义.
作者：赵军；王丽萍；冯桂青；初瑞雪；王纪敏 刊期： 2012年第04期
目的:观察人重组血管内皮抑素(恩度)联合放射治疗对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤的生长作用及血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法:皮下接种CNE-2细胞制作人鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤模型,小鼠随机分为空白对照组、恩度组、放疗组和恩度联合照射组4组.分别采用生理盐水、恩度、放疗和恩度+放疗等干预.于放疗后11d处死,取出肿瘤,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,免疫组化(Envision)法测定VEGF和PCNA的表达.结果:恩度组、放疗组及恩度联合照射组均能不同程度抑制移植瘤的生长,其中以恩度联合照射组明显,P＜0.05;VEGF和PCNA蛋白的表达各治疗组有不同程度的降低,其中联合组下降为明显,P＜0.05.结论:恩度和放疗联用对鼻咽癌裸小鼠有明显肿瘤抑制作用,其机制可能与下调VEGF和PCNA的表达、抑制新生血管的生成,进而抑制细胞增殖有关.
作者：杨芝萍；杜月光；谢永红；李金瑞；王晓明；宋燕蔚 刊期： 2012年第04期
目的:探讨氧化应激在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组和万珂+钛剂联合组；流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡情况；Caspase-3活性测试法检测各组细胞Caspase-3活性；用荧光分光光度计法检测各组细胞蛋白酶体活性和细胞内ROS水平.结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用；使FRO和KTC2细胞中Caspase-3的活性显著增高,P＜0.01；可持续快速抑制蛋白酶体活性,但在4组细胞中差异无统计学意义,P＞0.05；万珂可显著提高活性氧簇在FRO和KTC2甲状腺癌细胞中的表达.万珂组与万珂+钛剂组活性氧簇水平在4种甲状腺癌细胞中差异均有统计学意义,P＜0.05；在FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,万珂组与万珂+钛剂组中的细胞凋亡率差异有统计学意义,P＜0.01.结论:蛋白酶体抑制剂可以提高活性氧簇在甲状腺未分化癌细胞中的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,并且这种效应可以被抗氧化剂所抑制.
作者：张海燕；孟欣；都镇先；邓娓娓；刘国良；王华芹 刊期： 2012年第04期
目的:研究Plumbagin时人高转移大细胞肺癌L9981细胞系的体外抗肿瘤作用,并初步探讨其机制.方法:不同浓度Plumbagin处理L9981细胞系,采用MTT法观察对肿瘤细胞增殖的影响,确定药物IC50；采用流式细胞术检测对细胞系诱导凋亡的作用；采用Boyden小室侵袭实验检测对体外侵袭力的抑制作用.以IC50 Plumbagin处理L9981细胞系,于处理后6、24、48 h收获细胞,以实时定量PCR方法检测Bcl-2、Bax、VEGF和CYCD1等基因的mRNA表达变化.结果:MTT法显示,Plumbagin明显抑制L9981细胞系的细胞增殖(F=39.535,P=0.000),IC50为9.0 μmol/L;Plumbagin对L9981细胞系具有体外诱导凋亡作用(F=23.671,P=0.000),且明显抑制其体外侵袭能力.Bodyen小室侵袭实验检测对照组和Plumbagin组平均穿膜细胞数分别为228.17±55.12和9.83±3.87,差异有统计学意义,t=13.598,P=0.000.Plumbagin处理L9981细胞系后不同时间点检测结果显示,Bcl-2、VEGF和CYCD1基因表达均逐渐降低,bax基因表达逐渐增高,组间差异有统计学意义(F=13.520,P=0.000；F=15.778,P=0.000；F=10.163,P=0.000；F=18.635,P=0.000).结论:Plumbagin对大细胞肺癌L9981细胞系具有明确的抗肿瘤作用.Plumbagin通过多种作用机制发挥其抑癌作用,显示了其成为抗大细胞肺癌药物的前景.
作者：于涛；刘刚；祖玲玲；王伟强；李永文 刊期： 2012年第04期
1病例报告患者男,58岁,2010-08-26因左侧输尿管下段结石术前常规CT检查发现左肺上叶一约4.4 cm×4.5 cm的空洞(图1),于2010-09-12行左肺上叶切除术,术后病理示左肺上叶尖段周围型浆细胞瘤,肿物大小5.0cm×4.0 cm×4.5 cm,伴囊性变,支气管断端未见肿瘤.自取肺门及另送(肺门,5组),淋巴结均见转移瘤(分别为1/7、3/5、1/3).另送(下肺静脉)淋巴结未见转移瘤(0/1).免疫组织化学染色结果显示,瘤细胞CD38(+),CD138(+),κ/λ＞10/1,Pan-CK(-),CD3(-),CD20(-),MyoD1 ( - ),Calretinin( - ),见图2.
作者：朱富新；孙恒；王木森 刊期： 2012年第04期
再程放疗对于胸部恶性肿瘤经首程放疗后局部未控、复发失去手术机会和拒绝手术或化疗的患者来说是一种有效治疗手段,具有十分重要的地位.西安市中心医院放射治疗室曾报道41例食管癌复发后行再程放疗的结果,主张复发食管癌一般不宜作再程放疗[1].但目前多数文献对再程放疗持支持态度,认为患者可以耐受毒副反应,疗效令人鼓舞[2,4].我科共收治6例再程放疗后的胸部恶性肿瘤患者,食管鳞癌4例,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)2例(鳞癌),其中出现呕血2例,咯血2例,食管气管瘘1例,放射性肺炎合并重症感染2例,放射性心脏损伤3例.在小样本中我们发现再程放疗并发症多,疗效欠佳,安全性降低,值得临床重视.对其诊治情况报道如下.
作者：汤晓伟；蒋向阳 刊期： 2012年第04期
目的:通过检测大肠癌、癌旁黏膜与正常黏膜中APE和XRCC1蛋白的表达,探讨大肠癌的发生机制.方法:选取大肠癌手术切除标本185例,其中32例标本取癌旁黏膜组织；正常黏膜组织36例.通过免疫组化方法检测APE和XRCC1蛋白在癌、癌旁黏膜和正常黏膜的表达.结果:大肠癌、癌旁黏膜组APE阳性表达率分别为78.9％(146/185)和81.2％(26/32),两者均明显高于正常黏膜组的61.1％(22/36),x2值分别为5.23和4.86,P值分别为0.024和0.03,但前两者APE表达差异无统计学意义.大肠癌中APE蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、浆膜浸润及淋巴结转移无明显相关关系.大肠癌与癌旁黏膜组XRCC1阳性表达率分别为94.6％(175/185)和87.5％(27/32),两者均明显高于正常黏膜组的27.7％(10/36),x2值分别为4.43和29.69,P值分别为0.036和0.002,但前两者间差异无统计学意义.大肠癌中XRCC1蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、浆膜浸润及淋巴结转移无明显相关关系.大肠癌XRCC1阳性组的APE阳性率为95.8％(136/142),显著高于大肠癌XRCC1阴性组的86.0％(37/43),XRCC1与APE两者表达呈明显正相关关系,r=0.354,P=0.02.大肠癌和癌旁黏膜组的APE和XRCC1蛋白同时表达的阳性率分别为75.8％(140/185)和65.6％(21/32),两组均明显高于正常黏膜组的16.7％(6/36),x2值分别为46.8和16.17,P值分别为0.001和0.001 5,但癌组与癌旁组间差异无统计学意义.结论:大肠癌和癌旁黏膜中存在APE和XRCC1表达上调.大肠癌发生可能与DNA复制时位点损伤及烷化剂等有毒物质损伤关系密切,同时检测大肠黏膜不同种类DNA修复基因的表达有助于大肠癌的早期诊断.
作者：赵景平；蒋德涛；聂慧玲 刊期： 2012年第04期
目的:运用EμSR-BCL10转基因小鼠模型研究BCL10高表达致黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的分子机制.方法:用IgM+/CD21 lugh/CD23 low荧光标记的抗体染色后进行流式细胞仪分析MZ B细胞；用CD43和CD23磁珠抗体双阴性分离方法获得MZ B细胞并用于体外增殖刺激实验；使用anti-IgM体内注射法研究BCL10体内抗凋亡.结果:MZB细胞增生与BCL10蛋白表达水平存在量效关系.细胞增殖实验结果显示,anti-IgM刺激时转基因小鼠的MZB细胞比FVB野生型小鼠对照增殖高2～5倍,但在LPS或PMA+ Ionomycin刺激时,两者差异无统计学意义.同时anti-IgM体内注射能诱导FVB小鼠的MZ B细胞凋亡,但转基因小鼠的MZ B细胞不发生凋亡.结论:BCL10表达水平与MALT淋巴瘤的前体细胞-MZ B细胞的增生具有正相关的量效关系,其导致增生的机制是其位于BCR受体下游使MZ B细胞在BCR受到刺激时增殖增强并且不发生凋亡.
作者：孙闽；陈彦；闫卓红；张权庚 刊期： 2012年第04期
目的:研究白藜芦醇能否增加K562细胞对MG132的敏感性.方法:MG132单独及联合白藜芦醇作用于K562细胞,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测PARP剪切水平.结果:＞50 μmol/L白藜芦醇能够有效地抑制K562细胞的活力,P＜0.01；MG132单独处理K562细胞24 h,对细胞活力的抑制呈剂量依赖性,P＜0.01；而联合用药时,白藜芦醇呈剂量依赖性的对抗了MG132对K562细胞的毒性,并且5μmol/L白藜芦醇有效的降低了K562细胞凋亡率,P＜0.05.结论:白藜芦醇具有对抗MG132诱导细胞毒性的潜在作用.
作者：牛小芳；刘宝琴；李宁；高雁艳；李超；王华芹 刊期： 2012年第04期
目的:构建并鉴定p120ctn 1A细胞核定向表达质粒pCMV/p120ctn 1A.方法:采用PCR的方法扩增人p120ctn 1A活性片段,将其插入细胞核定向表达载体pCMV/myc/nuc/GFP,构建重组质粒pCMV/p120ctn 1A,经脂质体介导转染肺癌细胞系SPC-A-1,用荧光显微镜观察绿色荧光信号,免疫细胞化学及蛋白质印迹法鉴定其在肺癌细胞SPC-A-1中的表达与定位,用Transwell小室法监测细胞侵袭能力的变化.结果:限制性双酶切及DNA测序分析结果显示,插入pCMV/p120ctn 1A的片段为2 798 bp左右,与预期p120ctn 1A基因片段大小相同.转染pCMV/p120ctn 1A质粒后,荧光显微镜观察到绿色荧光信号特异性定位于细胞核内.免疫细胞化学结果显示,SPC-A-1细胞核内p120ctn的表达量显著增强.蛋白质印迹法检测证实,转染pCMV/p120ctn 1A质粒后的p120ctn 1A蛋白表达量显著上调.体外侵袭实验结果证实,转染后SPC-A-1细胞的侵袭能力明显增强.结论:成功构建了p120ctn 1A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 1A,为深入研究p120ctn的核内功能提供了有力的实验工具.
作者：唐娜；朱华倩；曹红一；王业林；林旭勇；戴顺东 刊期： 2012年第04期
