目的:比较研究宫颈癌常规调强放疗(conventional intensity-modulated radiotherapy,C-IMRT)与旋转容积调强放疗(volumetric intensity-modulated arc therapy,VMAT)计划对靶区及其周围危及器官受照剂量的差异.方法:随机选择2012-08-01-2013-05-31苏北人民医院收治的12例宫颈癌术后患者,进行CT模拟定位、靶区和危及器官的勾画,在同一CT图像上用治疗计划系统进行C-IMRT和VMAT计划设计,处方剂量均为CTV 50 Gy,分25次,危及器官限量参考临床要求.在95％体积的PTV达到处方剂量的条件下,比较2种计划的剂量体积直方图,靶区、危及器官、靶区剂量适形度、剂量分布均匀性、机器跳数(monitor unit,MU)和治疗时间.对治疗计划结果采用配对t检验分析方法评价各指标的差异性.结果:VMAT计划与C-IMRT计划相比,膀胱的Dmean和V20两者差异无统计学意义,P＞0.05;D50、V30和V40均明显降低(P＜0.05),且直肠的D5和小肠的D1也明显降低(P＜0.05),其他的危及器官的剂量学参数均没有明显降低.正常组织V10 VMAT计划明显高于C-IMRT计划(P＜0.05),而V30VMAT计划明显低于C-IMRT计划,P＜0.05.VMAT计划相比于C-IMRT计划MU平均减少了50.7％;出束时间T减少了47.2％.结论:在宫颈癌术后放疗中,VMAT技术较C-IMRT技术有剂量学方面的优势,患者的治疗时间和机器跳数MU显著降低,在综合条件允许的情况下可推荐使用VMAT技术.
作者：李军；陈雪梅；张西志；张先稳；花威；汤晓斌；柴磊；陈达 刊期： 2014年第14期
目的:评价氩氦刀冷冻消融联合多西紫杉醇化疗治疗去势抵抗性前列腺癌的安全性、有效性及临床价值.方法:2007-06-01-2011-12-30南京大学医学院附属鼓楼医院采用冷冻消融联合多西紫杉醇+泼尼松3周标准方案化疗治疗去势抵抗性前列腺癌17例.以PSA缓解,前列腺MR及ECT骨扫描作为评定指标,疗效评价包括完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、病情稳定(SD)和病情恶化(PD).不良反应选择髓抑制、肝功能损害及呕吐作为评估.结果:17例患者经过18～66个月随访,平均随访时间31个月.冷冻手术时间(102±43) min,均未输血及术中并发症.其中29.4％(5/17) CR,47.1％(8/17) PR,17.6％(3/17) SD,5.9％(1/17) PD.CR+PR患者的PSA进展时间为18～112周,中位进展时间为54.2周.中位生存期＞14个月.PSA无进展生存率为94.1％.合并骨痛患者11例,经治疗后72.7％(8/11)骨痛缓解,27.3％(3/11)骨痛稳定.骨髓抑制、肝功能损害和胃肠道反应等不良反应可耐受.结论:冷冻消融联合标准多西紫杉醇+泼尼松标准方案化疗治疗CRPC安全可行,近期疗效明显,远期疗效有待进一步观察.
作者：屈峰；燕翔；查振雷；连惠波；郭宏骞 刊期： 2014年第14期
目的:总结基因多态性与宫颈癌易感性的研究现状.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库检索系统,以“基因多态性、宫颈癌、易感性”等为关键词.检索1999-2013的相关文献80篇,纳入标准:1)宫颈癌易感性研究进展;2)基因多态性与宫颈癌癌易感性的关系.根据纳入标准,后纳入分析29篇文献.结果:1)DRB1* 15等位基因/DRB1* 15-DQB1* 06单体型与HPV感染或宫颈癌前病变有关,巴西妇女中HLA-DQB1* 05与HPV16阳性宫颈鳞癌呈正相关;2)中国人群中,Pro/Pro基因型在宫颈癌和对照人群中表达有明显差异,葡萄牙北部人群中ASCUS、LSIL、HSIL、ICC患者及正常人宫颈细胞进行检测,未发现p53Arg72Pro在不同人群中的分布有差异;3)TNF-α基因启动子区-238 A等位基因可明显降低宫颈癌风险,TNF-α-308G/A多态性与浸润型宫颈癌的发展相关;4)中国妇女人群中,XRCC1 399Gln/Gln基因型与宫颈癌相关性是XRCC1 399Arg/Gln基因型的2.32倍;然而在阿根廷妇女中,XRCC1399 Arg/Gln基因型会降低患宫颈癌的风险.结论:1)HLA多态性与宫颈癌易感性和HPV感染相关;2)P53基因多态性与不同地域宫颈癌易感性不同;3)TNF不同位点基因多态性与宫颈癌易感性相关性不同;4)DNA修复基因多态性与宫颈癌易感性关系报道不同.
作者：樊晓妹；单保恩；李魁秀 刊期： 2014年第14期
目的:总结国内外血氧水平依赖性功能磁共振(blood oxygenation level dependant functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI)在胶质瘤患者治疗中的应用.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“血氧水平依赖性功能磁共振、胶质瘤、治疗”为关键词,检索2008-01-2014-01的中英文相关文献.纳入标准:1)BOLD-fMRI 在胶质瘤外科手术中的应用;2)BOLD-fMRI在胶质瘤放疗中的价值.符合分析的文献41篇.结果:BOLD-fMRI立体功能成像所获得结果与术中对大脑皮层进行电刺激所获得的结果具有较高的一致性,能够在术前能准确直观的显示运动及语言等功能区位置,评估手术的可行性.并且通过术中解剖和功能定位联合神经外科手术导航仪进行术中导航,在治疗过程中有效的避开重要的脑部功能区,提高了手术方案的准确性,缩短了手术时间并同时大化切除胶质瘤.根据胶质瘤患者手术前后无创的BOLD-fMRI图像对比,能够全面评估手术效果及判断其预后,为术后放疗靶区的勾画及计划的制定提供重要的参考信息.结论:BOLD-fMRI是一种能够灵敏、准确评价脑局部区域血氧水平的磁共振功能影像技术,在胶质瘤手术治疗的选择、放疗计划的制定以及判断预后等方面具有潜在的临床意义.
作者：刘宁；高嵩；袁双虎 刊期： 2014年第14期
目的:探讨宫腔子宫内膜样腺癌和卵巢子宫内膜样腺癌(双原发癌)两部位癌组织是否有同源性.方法:收集青岛大学医学院附属医院妇科2005-01-01-2013-01-01收治的16例子宫内膜和卵巢双原发癌患者的癌组织切除标本,采用荧光定量PCR法分别检测同一患者子宫内膜部位癌组织和卵巢部位癌组织中端粒DNA的相对表达量,并采用免疫组化PV-6000二步法分别检测免疫表型雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达.结果:16例患者子宫内膜部位癌组织端粒相对长度(3.601±1.497)与卵巢部位癌组织端粒相对长度(3.71±1.556)相近,差异无统计学意义,t=1.423,P=0.175.子宫内膜和卵巢两部位癌组织ER蛋白表达相同10例(62.5％),其中ER蛋白均阳性表达9例(56.25％),均阴性表达1例(6.25％);表达不同6例(37.5％),差异无统计学意义,P=0.06;PR蛋白表达相同9例(56.25％),其中PR蛋白均阳性表达8例(50.00％),均阴性表达1例(6.25％);表达不同7例(43.75％),差异无统计学意义,P=0.09.结论:宫腔子宫内膜和卵巢两部位癌组织的子宫内膜样腺癌中,两部位癌组织的端粒长度相近,ER和PR在两部位癌组织中的表达也相似.由此推断两部位癌组织可能存在同源性,需进一步研究证实.
作者：信聪伶；于洁；焦今文；秦冬岩；王黎明；姚如勇 刊期： 2014年第14期
目的:研究斯钙素1(stanniocalcin1,STC-1)与缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的相互作用,是否借助调节Ca2+水平参与肾癌细胞生长调控.方法:构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,使用不同浓度STC-1蛋白干预转染后的肾癌细胞(转柒组)和单纯肾癌细胞(非转染组).MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR及ELISA法检测细胞内HIF-1α、STC-1基因及蛋白表达;荧光分光光度计检测细胞内Ca2+水平.结果:非转染组和转染组肾癌细胞HIF-1α蛋白表达分别为8.3±1.2和15.1±0.9,t=24.18,P＜0.001;STC-1蛋白表达分别为7.2±0.9和10.8±1.1,t=8.90,P=0.003;提示转染HIF-1α的肾癌细胞内HIF-1α和STC-1表达显著提高.不同浓度STC-1溶液干预非转染组肾癌细胞24 h后,对照组HIF-1α蛋白表达为8.3±0.5,低剂量组为7.8±0.7,中剂量组为5.3±0.4,高剂量组为4.2±0.3,F=171.726,P＜0.001,对照组STC-1蛋白表达为7.1±0.4,低剂量组为6.8±0.3,中剂量组为4.1±0.2,高剂量组为3.3±0.4,F=257.174,P＜0.001;对照组细胞内Ca2+含量为95.7±8.6,低剂量组为60.3±5.5,中剂量组为48.6±6.3,高剂量组为33.7±4.2,F=198.931,P＜0.001,对照组细胞增殖活性为0.226±0.021,低剂量组为0.343±0.024,中剂量组为0.293±0.018,高剂量组为0.252±0.023,F=23.615,P＜0.001;不同浓度STC-1溶液干预转染组肾癌细胞24 h后,对照组HIF-1α蛋白表达为15.3±1.6,低剂量组为14.6±1.1,中剂量组为10.1±0.9,高剂量组为8.6±0.8,F=135.696,P＜0.001,对照组STC-1蛋白表达为11.2±0.4,低剂量组为10.9±0.5,中剂量组为7.4±0.7,高剂量组为5.6±0.8,F=105.101,P＜0.001;对照组细胞内Ca2+含量为65.5±6.7,低剂量组为40.1±3.4,中剂量组为30.7±4.6,高剂量组为17.7±3.3,F=136.621,P＜0.001;对照组细胞增殖活性为0.295±0.033,低剂量组为0.446±0.025,中剂量组为0.379±0.015,高剂量组为0.313±0.022,F=45.571,P＜0.001.提示STC-1蛋白可促进单纯肾癌细胞和转染后肾癌细胞的增殖,但对两种细胞的促增殖作用却随着STC-1剂量的增加而逐渐下降,此时细胞内HIF-1α、STC-1的表达及Ca2水平进行性下降.结论:STC-1蛋白可能通过调节HIF-1α和Ca2+的水平,促进肾癌细胞增殖,但该促增殖作用又因STC-1对HIF-1α的逐渐抑制而逐渐减弱,从而调控肾癌细胞的生长平衡.
作者：杨清滔；谷江；张永春；杨永安；王楠；朱致晖；祝庆亮 刊期： 2014年第14期
目的:研究植物化学药物槲皮素对宫颈癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导效应,并探讨槲皮素对抗宫颈癌的可能作用机制.方法:采用浓度为10、20、40、80和160 μmol/L槲皮素处理HeLa细胞,四唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度在作用24、48和72 h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞仪分析槲皮素对HeLa细胞凋亡的影响;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测细胞内的MK和Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平.结果:槲皮素能抑制HeLa细胞增殖,且在一定浓度范围内呈时间浓度依赖性,P＜0.05;使用浓度为10μmol/L的槲皮素处理HeLa细胞48 h凋亡率为(2.18±0.04)％,20 μmol/L为(3.75±0.11)％,40μmol/L为(6.04±0.07)％,80 μmol/L为(9.65±0.04)％,160μmol/L为(21.41±1.81)％,与空白对组的(1.64±0.12)％比较差异有统计学意义,F=300.80,P＜0.01;随槲皮素浓度的增高HeLa细胞中MK mRNA和蛋白表达依次下降,其中80和160 μmol/L组下降较明显,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达随药物浓度增高表达增强,P＜0.01.MK与Caspase-3的蛋白表达呈负相关,r=-0.922,P＜0.01;MK与Caspase-3的mRNA表达呈负相关,r=-0.955,P＜0.01.结论:槲皮素可显著抑制HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过下调MK、上调Caspase-3的表达水平而发挥抗宫颈癌作用.
作者：朱锦明；张荣荣；陆晓媛；宋红娟；薛华；刘福民 刊期： 2014年第14期
目的:体外研究刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)联合淋巴细胞对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞形态、活力、凋亡以及顺铂敏感性的影响.方法:应用密度梯度离心法分离健康成人新鲜血中的单个核细胞,培养3～5 d待单核细胞完全贴壁后分离出悬浮的淋巴细胞,与SKOV3细胞混合培养,并设对照组(未处理的SKOV3)、实验组1(SKOV3培养体系中仅加入5μg/mL Con A)、实验组2(SKOV3和淋巴细胞混合培养)和实验组3(SKOV3和淋巴细胞混合培养体系中加入5 μg/mL Con A).培养7d后将SKOV3分离出继续培养,并进行以下实验,在光学显微镜下观察细胞形态变化;CCK8检测24和48 h细胞活性;流式细胞术检测24和48 h细胞凋亡情况;用浓度0和60 umol/L顺铂处理SKOV3细胞24和48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率以判断细胞对顺铂的敏感性.结果:与对照组比较,实验组1和实验组2中细胞无明显改变,而实验组3中SKOV3与淋巴细胞混合培养后发生明显改变,如细胞突起减少,细胞变圆.与对照组比较,实验组1中24和48 h细胞存活率分别为(105.68±7.12)％(z=-1.256,P=0.30)和(111.90±8.28)％(z=-1.766,P=0.13),实验组2分别为(101.05±5.92)％(z=-0.215,P=0.79)和(109.72±6.54)％(z=-1.766,P=0.13),差异均无统计学意义;而实验组3分别为(25.08±7.71)％(z=-2.087,P=0.004)和(14.6±4.41)％(z=-3.431,P=0.001),差异有统计学意义.与对照组比较,实验组1中24和48 h细胞凋亡率分别为(4.43±1.49)％(z=-2.78,P=0.61)和(10.95±1.09)％(z=-1.982,P=0.08),实验组2分别为(4.79±0.83)％(z=-1.349,P=0.28)和(10.59±1.03)％(z=-1.349,P=0.28),差异均无统计学意义;实验组3分别为(13.88±1.00)％(z=-2.247,P=0.003)和(21.37±2.35)％(z=-2.137,P=0.006),差异有统计学意义.顺铂处理各组SKOV3细胞后,与对照组比较,实验组1中24和48 h细胞凋亡率分别为(11.25±1.86)％(z=-0.361,P=0.59)和(33.66±4.96)％(z=-0.536,P=0.54),实验组2分别为(10.32±0.14)％(z=-0.225,P=0.65)和(31.56±6.21)％(z=-0.163,P=0.83),差异均无统计学意义;实验组3分别为(41.99±6.66)％(z=-2.14,P=0.03)和(66.5±2.55)％(z=-1.909,P=0.04),差异有统计学意义.结论:Con A联合淋巴细胞可显著改变SKOV3细胞形态,降低细胞活力,促进细胞凋亡,并增加细胞对顺铂的敏感性,而Con A或淋巴细胞单独处理并无此效应.
作者：胥琴；刘川桥；郭恩松 刊期： 2014年第14期
目的:探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:PC-3细胞经不同浓度曲格列酮(0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L)处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平.结果:MTT检测显示,不同浓度曲袼列酮对PC-3细胞抑制作用明显,并呈浓度和时间依赖性,P＜0.001.细胞划痕实验显示,PC-3细胞经不同浓度曲格列酮作用后,1×10-6 mol/L组细胞迁移率为(70.67±10.42)％,1×10-5 mol/L组为(49.00±6.00)％,1×10-4 mol/L组为(20.33±5.05)％,明显低于对照组的(80.5±6.86)％,差异有统计学意义,P＜0.01,且呈显著剂量依赖关系,F=78.57,P＜0.001.细胞体外侵袭实验显示,1×10-6 mol/L组穿越Transwell滤膜的PC-3细胞数为85.17±15.28,1×10-5 mol/L组为70.33±7.63,1×10-4 mol/L组为52.50±8.87,明显低于对照组的137.67±15.09,差异有统计学意义,P＜0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=53.99,P＜0.001.细胞体外迁移实验显示,1×10-6 mol/L组迁移至Transwell下室的细胞数为88.83±17.02,1×10-5 mol/L组为71.67±9.44,1×10-4 mol/L组为54.50±9.35,明显低于对照组的142.00±17.40,差异有统计学意义,P＜0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=44,72,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,对照组Id1蛋白相对表达量为12.67±7.23,1×10-6 mol/L组为24.67±6.51,1×10-5 mol/L组为36.67±6.11,1×10-4 mol/L组为49.33±4.93;对照组MMP-2蛋白相对表达量为9.00±4.36,1×10-6 mol/L组为25.33±8.62,1×10-5 mol/L组为42.00±7.55,1×10-4 mol/L组为58.67±12.06;对照组MMP-9蛋白相对表达量为13.00±3.61,1×10-6 mol/L组为25.67±6.43,1×10-5 mol/L组为38.33±8.96,1×10 4 mol/L组为53.67±6.43.曲格列酮显著下调PC-3细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,P值均＜0.05.结论:曲格列酮能有效抑制PC-3细胞增殖与侵袭迁移,同时下调Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平.
作者：祝海；翁博文；朱磊一；于小玲；徐珞；孙小庆；贾勇；侯四川；綦海燕 刊期： 2014年第14期
目的:通过体内外实验探讨阿糖胞苷对抗CD3/抗CD19双功能抗体介导的T淋巴细胞杀伤人急性B淋巴细胞白血病(B acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)细胞的协同作用.方法:采用流式细胞术检测经阿糖胞苷(0.062 5、0.125、0.25、0.5μmol/L)刺激的Nalm-6细胞(1×106)及5例B-ALL患者临床标本CD80和CD86分子的表达;Ficoll-Hypaque法分选健康志愿者外周血T淋巴细胞,以4×105 Nalm-6细胞(经过或未经Ara-C刺激)为靶细胞,建立T细胞体外杀伤实验并分组加入各种抗体(PBS、抗CD3/抗CD19双抗、抗CD3scFv、抗CD19scFv、抗CD3scFv+抗CD19scFv和抗CD3/抗PgP双抗组),通过实时定量PCR测定各组激活的T细胞细胞因子IL-3、IFN-γ和TNF-α的表达,利用流式细胞术检测各组T细胞穿孔素和颗粒酶B的释放.以1×107 Nalm-6细胞建立NOD/SCID鼠移植瘤模型,依次注射阿糖胞苷,T细胞及各种或各浓度抗体,比较各组体内靶向杀伤效果.建立临床标本的动物模型,重复上述分组,并进一步验证双抗联合阿糖胞苷介导的体内杀伤效果.结果:Nalm-6经阿糖胞苷刺激后,细胞CD80的表达量MFI为13.25±3.93,0.062 5 μmol/L为20.58±3.94,P=0.015;0.125μmol/L为38.6±5.37,P=0.011;0.25 μmol/L为62.56±6.24,P=0.007;0.5 μmol/L为75.04±4.42,P=0.005,呈浓度依赖性.抗CD3/抗CD19组T淋巴细胞穿孔素(MFI为10.61±2.43,P=0.024)和颗粒酶B(MFI为20.60±2.61,P=0.037)的释放较其余各实验组明显升高,Ara-C刺激Nalm-6细胞组,穿孔素(MFI为23.11±2.90,P=0.015)和颗粒酶B(MFI为31.71±3.08,P=0.008),较未经Ara-C刺激组表达量高.抗CD3/抗CD19组T淋巴细胞IL-3(100.60±8.32,P=0.017)、IFN-γ(67.60±7.41,P=0.025)和TNF-α(47.60±3.24,P=0.031)表达对照T细胞组明显升高,并且Ara-C刺激Nalm-6细胞组IL-3(132.55±5.56)、IFN-γ(109.60±6.50)和TNF-α(64.30±8.55)较未经Ara-C刺激组表达量更高,P值均＜0.05.在NOD/SCID鼠移植瘤模型的生物治疗实验中,阿糖胞苷联合双功能抗体组抑制移植瘤的生长效果较对照组明显增强,P＜0.05.5例临床标本阿糖胞苷刺激后有2例CD80表达上调,体内实验中该2例标本体内移植瘤生长受到明显抑制,P＜0.05.结论:阿糖胞苷通过上调Nalm-6细胞和部分B-ALL患者临床标本共刺激分子CD80的表达,可有效激活T细胞,并增强双功能抗体介导T细胞体内杀伤细胞的作用.
作者：李崴；王东；骆惊涛；张强；高子璐；杨雨琪；金锐 刊期： 2014年第14期
目的:研究小干扰RNA(RNAi)技术沉默凋亡抑制蛋白Apollon基因联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对K562细胞化疗敏感性的影响.方法:构建pGPHI-GFP-Neo-Apollon真核表达载体,经阳离子脂质体转染K562细胞,实验分为RNAi组、阴性质粒组、细胞对照组、Ara-C组和RNAi+Ara-C组5组,采用RT-PCR和细胞免疫荧光检测干扰效果.RNAi与小剂量Ara C单独和联合应用后,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:RT-PCR结果显示,实验组Apollon mRNA的相对表达量为(27.622±0.057)％,与细胞对照组(89.770±0.028)％和阴性对照组(84.868±0.057)％相比明显降低,差异有统计学意义,F=57.573,P=0.012.细胞免疫荧光检测结果显示,实验组细胞Apollon蛋白的荧光强度为(15.96±1.71)％,明显低于细胞对照组(35.36±2.90)％和阴性对照组(34.97±2.65)％,差异有统计学意义,F=71.063,P=0.013.重组载体和(或)10 μg/mL Ara-C作用于K562细胞24、48和72 h后,RNAi组和RNAi+ Ara-C组K562细胞增殖抑制率(IR％)明显增高,随着作用时间的延长,抑制效果越明显.流式细胞术结果显示,RNAi+Ara-C组细胞凋亡率为(30.816±1.06)％,明显高于细胞对照组(4.803±0.112)％、阴性对照组(4.566±0.205)％和Ara-C组(11.61±0.604)％及RNAi组(20.226±0.986)％,差异有统计学意义,F=138.57,P＜0.001.结论:靶向Apollon RNAi联合小剂量Ara-C能有效抑制K562细胞增殖并促进其凋亡,显著减少Ara-C使用剂量,明显提高了K562细胞对Ara-C的敏感性.
作者：孝飞飞；贾秀红；李建厂 刊期： 2014年第14期
1 病例报告患者男,56岁,因发现会阴部肿物1年.于2013-06-20就诊唐山市工人医院,以会阴部肿物待查收住院治疗.患者1年前偶然发现会阴部肿物,初为栗子大小,后逐渐增大至拳头大小,无尿频、尿急、尿痛、尿血及腹痛、腹胀、便秘和便血等症状.既往体健,否认肝炎和结核等传染病史,无外伤及手术史.临床查体发现会阴部皮下肿物,约拳头大小,质地硬韧,边界清楚,皮肤无明显异常,肛门及外生殖器未见明显异常.B超检查示,皮下肿物;CT及MRI显示,会阴区肛门与阴茎之间、前列腺下方见椭圆形软组织占位,呈T2多发点状、结节状等和低信号影,T1呈等和低信号影体积约8.7 cm×4.2 cm×3.5 cm,边界清晰,行Gd-DTPA增强扫描呈轻度不均匀强化,阴茎、两侧睾丸、邻近骨质和肌肉信号未见异常,盆腔未见肿大淋巴结(图1).各项实验室检查未见异常.术前诊断为会阴部肿物待查.
作者：夏庆安；付玉环 刊期： 2014年第14期
目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制.方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200 nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b和CD14的表达变化,采用RT-PCR分析TGF-β1及其下游基因SMAD3和SMAD4在基因水平的表达趋势,并采用蛋白质印迹法检测TGF-β1在蛋白水平的表达变化.结果:K562细胞经6.25 nmol/L PMA处理后72 h增殖抑制率为(22.03±2.7)％,12.5 nmol/L为(31.04±4.3)％,25 nmol/L为(35.03±3.5)％,50 nmol/L为(47.01±4.1)％,100 nmol/L为(55.06±5.2)％,200 nmol/L为(76.72±5.4)％,差异有统计学意义,F=2.24,P＜0.05.PMA能抑制K562细胞的增殖并能促进其分化,作用效果随剂量的加大逐渐增强;细胞形态学上趋向于成熟分化;细胞表面分子CD11b和CD14的表达量升高.在mRNA水平,TGF-β/SMAD信号通路因子TGF-β1的表达量随时间的延长逐渐升高其下游因子SMAD3和SMAD4的表达也呈上升趋势;在蛋白水平,TGF-β1的表达亦呈上升趋势.结论:PMA可通过促进TGF-β/SMAD信号的传导诱导白血病细胞株K562细胞向单核/巨噬细胞分化.
作者：潘素飞；任霞；史美燕；禹林昌；张之勇；姜国胜 刊期： 2014年第14期
目的:观察姜黄素对人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的影响作用,探讨姜黄素抗癌的作用机制.方法:将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组,分别用0、5、10和20μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48 h后,通过MTT法测定细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测细胞BIRC mRNA的表达;蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及Caspase-3蛋白的表达.结果:5μmol/L姜黄素对A375细胞增殖抑制率为(13.28±5.28)％,10μmol/L为(19.24±4.15)％,20 μmol/L为(36.93±4.78)％,各组间差异有统计学意义,F=65.68,P＜0.01.5μmol/L姜黄素作用于A375细胞48 h后凋亡率为(15.88±7.21)％,10 μmol/L为(22.31±5.63)％,20 μmol/L为(31.61±4.82)％,对照组为(3.36±1.54)％,各组间差异有统计学意义,F=25.78,P＜0.01.0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为6.15±1.11,5μmol/L为4.54±1.23,10 μmol/L为3.36±0.66,20 μmol/L为2.54±0.65,各组阃差异有统计学意义,F=4.743,P=0.015.0 μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48 h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值为0.88±0.36,5 μmol/L为0.71±0.28,10 μmol/L为0.56±0.14,20 μmol/L为0.43±0.15,各组之间差异均有统计学意义,F=3.36,P=0.037.伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量依赖性.肿瘤细胞生长、BIRC7 mRNA和BIRC7蛋白表达水平均显著下调,呈剂量依赖性.结论:姜黄素可以抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖,也可以促进其凋亡,具有抗癌作用,其作用机制之一可能通过下调BIRC7基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡.
作者：刘斌；邓辰亮；杨松林；万伟东；杨波；茅广宇；仲乾乾；郑江红 刊期： 2014年第14期
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷对A375细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:以A375-WT和A375-G6PD△细胞为模型,用Real-time PCR检测G6PD mRNA表达,蛋白质印迹法检测G6PD、Bcl-2、Bcl-xL、STAT5和P-STAT5蛋白的表达,紫外分光光度法测定G6PD酶活性,Heochst 33342/PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化观察STAT5蛋白核迁移.结果:A375-WT和A375-G6PD△细胞中G6PDmRNA分别为0.545±0.13和0.207±0.03,降低了62.02％,t=-5.854,P=0.028;G6PD蛋白分别为0.975±0.16和0.227±0.10,降低了76.72％,t=-21.593,P=0.002;G6PD酶的比活性分别为(0.088±0.023)和(0.024±0.008) U/mg;降低了72.23％,t=-7.390,P=0.018;A375-G6PD△细胞的凋亡率为(8.62±1.67)％,比A375-WT细胞的(2.37±0.78)％升高了3.64倍,t=-12.163,P=0.007; A375-G6PD△细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量为0.245±0.037,比A375-WT细胞的0.578±0.073降低了57.61％,t=-16.021,P=0.004;Bcl-xL的表达量为0.138±0.019,比A375-WT细胞的0.287±0.067降低了51.92％,t=-5.377,P=0.033;A375-G6PD△细胞的P-STAT5/STAT5比值为0.72±0.201,比A375-WT细胞的2.28±0.367降低了68.4％(P=0.004),细胞核内STAT5表达为0.051±0.012,比A375-WT细胞核的STAT5蛋白(0.093±0.018)降低了45％(P=0.007),STAT5核迁移减少.结论:转录因子STAT5磷酸化降低、活性下降是G6PD缺陷所诱发的人黑色素瘤A375细胞凋亡的重要因素之一,为黑色素瘤发生及治疗的研究提供了新的思路.
作者：张正；蔡天池；王艳玲；唐琼玲；张春华；陈龙；朱月春 刊期： 2014年第14期
目的:通过对大型数据库文献录入内容的检索和聚类分析,探讨肿瘤姑息治疗近10年的研究现状与热点.方法:采用文献计量学方法对2003-06-01-2013-06-01 PubMed数据库中收录的肿瘤姑息治疗方面的文献进行分析,并分别应用书目共现分析系统软件(BICOMB)及社会网络分析软件(UCINET)对文献资料进行多维聚类分析和可视化处理.结果:在PubMed数据库中,2003-06-01-2008-06-01和2008-06-02-2013-06-01以肿瘤姑息治疗为主题的文献分别为1 727和1 763篇,主题词分别为1 064个和1 192个,2003-06-01-2008-06-01出现频次前5位的主题词分别为Palliative Care(1 726次)、Neoplasms(666次)、Pain(161次)、Lung Neoplasms(137次)和Terminal Care(129次),2008-06-02-2013-06-01分别为Palliative Care(1 763次)、Neoplasms(747次)、Lung Neoplasms(164次)、Stents(152次)和Terminal Care(128次).多维聚类分析结果显示,前、后5年肿瘤姑息治疗领域文献主题主要各分为23个研究分类,文献主题词均涉及多种实体肿瘤类型;与前5年相比,后5年出现了如循证医学、诊疗规范、患者参与和放疗等新内容,未再出现如临终关怀和补充疗法等内容.经可视化分析显示,围绕肿瘤姑息治疗2003-06-01-2013-06-01前、后5年均形成了以肿瘤、疼痛、抗癌药物、终末期治疗和治疗团队等研究热点的结构主体;从合著者来看,前、后5年分别仅有3组和4组作者合作发表文献的频率较高.结论:肿瘤姑息治疗近10年来的主题词无显著变化,其研究热点始终围绕多种类型实体肿瘤在疼痛、终末期治疗、抗癌药物和治疗团队等方面内容.
作者：王耀；华海清 刊期： 2014年第14期
目的:汇总分析济南市2012年人群恶性肿瘤发病情况和流行特征,为济南市恶性肿瘤的防治提供科学依据.方法:收集并整理济南市肿瘤登记处2012年恶性肿瘤发病资料,统计恶性肿瘤发病率、年龄别发病率、标化发病率和构成比等指标,分析恶性肿瘤人群分布特征.结果:济南市2012年居民恶性肿瘤粗发病率为214.56/10万,中标率为152.52/10万,世标率为167.14/10万.男性发病率为255.54/10万,中国人口标化率(中标率)为189.77/10万,世界人口标化率(世标率)为212.25/10万;女性发病率为173.60/10万,中标率为120.75/10万,世标率为129.32/10万.济南市农村居民恶性肿瘤标化发病率为176.96/10万,高于城区的135.20/10万,差异有统计学意义,x2=164.03,P＜0.001.恶性肿瘤发病率随年龄升高而增加,＞40岁人群恶性肿瘤发病率快速上升.城区和农村相比,＜20岁人群城区发病率高于农村,＞20岁人群农村发病率高于城区.济南市发病率居前10位的恶性肿瘤依次是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、乳腺癌、结直肠癌、脑及中枢神经系统恶性肿瘤、淋巴瘤、白血病和胰腺癌,共占恶性肿瘤发病总数的81.77％.城区前5位恶性肿瘤依次是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌,农村前5位的恶性肿瘤依次是肺癌、胃癌、食管癌、肝癌和乳腺癌.男性发病率位于前5位的恶性肿瘤依次是肺癌、胃癌、食管癌、肝癌和结直肠癌.女性发病率位于前5位的恶性肿瘤依次是乳腺癌、肺癌、胃癌、结直肠癌和肝癌.结论:济南市肺癌和消化系统恶性肿瘤以及女性乳腺癌发病率较高,是今后肿瘤防治工作的重点.
作者：阮师漫；宫舒萍；林少倩 刊期： 2014年第14期
