目的:以实体肿瘤疗效评价标准(RECIST)为基准,比较血清中甲胎蛋白(AFP)变化和改良RECIST (mRECIST)在评价索拉非尼治疗晚期肝癌后疗效及预测预后价值.方法:规定不易进行手术治疗的晚期肝癌患者AFP基线水平＞20 ng/mL,且经8周索拉非尼治疗后AFP下降率＞20％为AFP响应组；反之为非响应组.所有患者同时接受RECIST和mRECIST评价,且基于成像结果分为进展型疾病或疾病控制型(包括全部、部分响应型和病情稳定型).各分组间使用Kaplan-Meier乘积极限法估计生存率,Log-rank检验比较总生存时间(OS)和疾病进展时间(TTP).结果:符合条件的42例患者被纳入AFP响应分组评价,其中38例同时收集完整RECIST和mRECIST评价数据.15例AFP响应组患者与27例AFP非响应组患者的总生存时间比较,差异有统计学意义,P=0.019;肿瘤进展时间比较,差异亦有统计学意义,P=0.018.AFP响应组与RECIST疾病控制型生存率危险比(HR)分别为0.090(P=0.030)和0.164(P=0.011)；AFP响应组和mRECIST疾病控制型HR分别为0.055(P=0.022)和0.033(P=0.021)；而RECIST与mRECIST疾病控制型之间比较,差异无统计学意义.结论:采用AFP变化和mRECIST评估肝细胞癌索拉非尼治疗后效果及预测预后是较RECIST评价标准更合理的方法.
作者：吴昶皓；张红卫；许林峰 刊期： 2013年第13期
目的:探讨肝癌切除联合脾脏微波消融治疗肝癌合并脾肿大脾功能亢进的临床安全性及中期疗效.方法:回顾分析我院13例肝炎肝硬化后脾功能亢进合并肝癌行肝癌切除联合脾脏微波消融患者的临床资料.结果:脾脏毁损体积占脾脏总体积比例的(34.20±1.72)％.谷丙转氨酶和谷草转氨酶术后第1天明显升高,P值分别为0.039和0.001;术后1周内逐渐恢复至正常或术前水平,P值分别为0.222和0.303.总胆红素术后第1天较术前轻度升高,白蛋白和胆碱酯酶较术前轻度降低,但3者与术前比较差异均无统计学意义,P值分别为0.069、0.073和0.066;术后1周内逐渐恢复正常或术前水平.白细胞术后第1天升高明显,之后轻度下降,术后1、2周和1、3、6个月较术前均升高,P值分别为0.001、0.001、0.028、0.037和0.034.血小板术后第1天、术后1周较术前升高不明显,P值分别为0.908和0.274;术后2周升高显著,P=0.005;术后1、3和6个月较术前均明显升高,差异有统计学意义,P值分别为0.012、0.016和0.020.所有患者均完成治疗,顺利出院,未发生肝功能衰竭、肝肾综合征、肝性脑病、肝断面大量渗血、上消化道出血、脾脓肿、脾脏破裂、顽固性腹水、顽固性疼痛以及门静脉血栓等严重并发症；术后随访6个月未见死亡及肿瘤复发病例,未见上消化道出血及肝功能衰竭病例.结论:肝癌切除联合脾脏微波消融治疗肝癌合并脾肿大脾功能亢进手术安全,中期疗效显著.
作者：韩建波；易永祥；魏强；刘俊卯；赵亮 刊期： 2013年第13期
目的:探讨胸段食管鳞癌的淋巴结转移规律及其影响因素.方法:回顾性研究2009-06-2012-04我院胸外科收治1 630例食管癌患者的手术及术后病理资料,分析其淋巴结转移规律及影响因素.结果:全组共清除5 273组淋巴结(共16 373枚),淋巴结转移率33.31％,淋巴结转移度8.15％.多因素分析显示,肿瘤部位、肿瘤分化程度、肿瘤长度及T分期均与淋巴结转移有关,P＜0.05；而年龄和性别与其无关,P＞0.05.不同部位肿瘤存在双向转移及跳跃转移.胸部各段食管癌间,颈部淋巴结的淋巴结转移率和淋巴结转移度差异均有统计学意义,x2值分别为8.786和14.179,P值分别为0.012和0.001；腹腔淋巴结的淋巴结转移率和淋巴结转移度差异均有统计学意义,x2值分别为32.936和66.490,P值均＜0.01.结论:肿瘤部位、分化程度、肿瘤长度和T分期是淋巴结转移的影响因素.胸段食管癌发生跳跃转移的概率较高.肿瘤部位不同,向颈部及腹腔淋巴结转移的趋势亦不同.应综合考虑这些影响因素及淋巴结转移的规律,以选择合适的综合治疗方案.
作者：刘超；葛红；买玲 刊期： 2013年第13期
目的:研究糖尿病(DM)对原发性肝细胞癌(HCC)患者R0切除术后预后的影响.方法:回顾性分析2001-01-01-2009-12-31青岛大学医学院附属医院肝胆外科518例获R0切除术的原发性HCC患者临床资料,单因素分析伴有DM和无DM的HCC患者临床病理因素的差异,及DM患者术前治疗方式对生存的影响；Kaplan-Meier分析患者预后.结果:HCC伴有DM者79例(15.3％,DM组),无DM的者439例(84.7％,无DM组).单因素分析显示,DM组中男性(x2=5.099,P=0.013)以及年龄＞60岁(x2=7.050,P=0.007)者较无DM组多；两组术后的中位无瘤生存(DFS)时间均为26个月,x2=0.000,P=0.987;中位生存(OS)时间分别为56和50个月,x2 =0.002,P=0.964.DM组的感染性和切口并发症发生率为55.6％和44.4％,显著高于无DM组的16.2％和13.2％,x2=7.487,P=0.016；x2 =5.517,P=0.039.在DM组中,诊断为隐性DM者(27例,34.2％),其肿瘤直径＞5 cm(x2 =4.403,P=0.032)、血管侵犯(x2=13.515,P=0.001)、非孤立型HCC(x2 =8.413,P=0.005)、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期(x2=8.413,P=0.005)和术后短期复发(x2 =8.583,P=0.006)者显著多于有DM病史者(52例,65.8％).79例DM患者中,术前DM胰岛素治疗组患者(12例)R0切除术后中位DFS(48.8个月)显著高于其他治疗组(25例,28个月)或无治疗组(42例,19.5个月),x2=6.654,P=0.002;中位OS(49.9个月)亦高于另外两组(41.4和37.5个月),x2 =3.277,P=0.043.结论:有无伴存DM的HCC患者获R0切除术后预后无差异,但伴存DM者术后感染性和切口并发症的发生率高.隐性DM患者肿瘤恶性程度高且R0切除术后短期复发率高.胰岛素治疗组患者的R0切除术后无瘤生存和总体生存时间长.
作者：伊鑫；吴力群 刊期： 2013年第13期
目的:探讨拉米夫定联合导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗乙型肝炎相关性原发性肝癌(HBVR-HCC)的临床疗效及不良反应.方法:2007-02-2011-02采用拉米夫定联合TACE治疗HBVR-HCC患者48例(联合组)和同期仅用TACE治疗HBVR-HCC患者41例(对照组),回顾性分析两组患者治疗前后4、12、24和48周丙氨酸转氨酶(ALT)水平、Child-Pugh评分、HBV DNA负荷量、AFP水平和HBeAg转阴率,以及临床疗效、不良反应和生存状况.结果:两组患者ALT、Child-Pugh评分、AFP和HBV DNA水平随着治疗时间延长逐渐改善,治疗24周联合组和对照组患者ALT水平分别为(49.36±11.79)和(68.66±18.57) U/L,差异有统计学意义,P=0.010；Child-Pugh评分分别为7.14±0.83和7.56±1.07,差异有统计学意义,P=0.037;AFP水平分别为(85.74±41.72)和(116.54±72.35) μg/mL,差异有统计学意义,P=0.006；HBV DNA水平分别为(3.28±0.56)和(6.73±1.15) Lg,差异有统计学意义,P=0.017.48周联合组和对照组患者ALT水平分别为(41.84±10.73)和(66.48±19.33) U/L,差异有统计学意义,P=0.007；Child-Pugh 评分分别为6.81±0.78和7.41±0.91,差异有统计学意义,P=0.022;AFP水平分别为(46.59±14.66)和(82.25±38.87) μg/mL,差异有统计学意义,P=0.003；HBV DNA水平分别为(2.85±0.72)和(6.67±1.49) Lg,差异有统计学意义,P=0.002.48周时对照组HBeAg转阴率和转换率均为0,联合组分别为27.08％和6.25％,差异均有统计学意义,P值均为0.001.联合组治疗有效率为79.17％,明显高于对照组的65.86％,差异有统计学意义,x2=4.42,P=0.031.联合组和对照组的1年生存率分别为81.25％和78.05％,差异无统计学意义,x2=1.92,P=0.142;2年生存率分别为31.25％和19.51％,差异有统计学意义,x2=6.18,P=0.017.联合组和对照组不良反应发生率分别为20.83％和21.95％,差异无统计学意义,x2=0.522,P=0.393.结论:拉米夫定联合TACE治疗HBVR-HCC可明显改善患者的肝功能,有效控制HBV,提高HBVR-HCC的临床疗效,而不增加毒副作用.
作者：郭锰；王跃跃；张成辉 刊期： 2013年第13期
目的:总结丙酮酸激酶M2型(PKM2)在肿瘤诊断与治疗中的应用的研究进展.方法:应用PubMed检索系统,以“PKM2”为关键词,检索2001-01-2013-02相关文献.纳入标准:1)PKM2功能与调节；2)PKM2在肿瘤诊断中的应用；3)PKM2在肿瘤治疗中的应用.根据纳入标准,符合分析的文献45篇.结果:PKM2在肿瘤中特异表达,并在肿瘤代谢中起着重要的作用.在多种类型的肿瘤患者血液和粪便中检测到PKM2含量升高,并与肿瘤分化、转移与分期相关,在肿瘤诊断与监测中有着重大的价值.促进或抑制PKM2都抑制肿瘤的生长.目前,已有多种针对PKM2的药物和小分子化合物的研究,并且改变PKM活性对多种化疗药物有着增敏的作用.结论:PKM2作为一种新型肿瘤标志有着良好的应用前景,而对PKM2干预为肿瘤的治疗提供了新的思路.
作者：詹成；时雨；王群 刊期： 2013年第13期
目的:总结近几年来关于肝内NK细胞抗肿瘤机制方面的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“肝内NK细胞、抗肿瘤、活化和受体”为关键词,检索2008-01-01-2012-05-01的相关文献,共检索到英文文献1 022篇和中文文献822篇.纳入标准:1)肝内NK细胞的特点；2)NK细胞的活化；3)肝内NK细胞抗肿瘤的机制；4)肝脏微环境对NK细胞的影响.根据纳入标准符合分析文献37篇.结果:浸润肝内的NK细胞在数量和功能方面有一定的特点,有独特的抗肿瘤活性,不但可以直接攻击肿瘤细胞,而且在肿瘤识别和抗原提成方面扮演重要角色,是对肿瘤细胞进行免疫耐受或者免疫攻击选择的的关键识别点之一,同时对机体免疫状态的平衡也起重要的调节作用.进一步探索肝内NK细胞的抗肿瘤机制,对了解肿瘤患者病情预后和临床抗肿瘤治疗有重要作用.结论:肝内的NK细胞有独特的抗肿瘤活性,因而深入研究肝内NK细胞的抗肿瘤机制可以为临床抗肿瘤研究提供新思路.
作者：张金岭；殷忠美；李宝生 刊期： 2013年第13期
目的:研究p16基因启动子区域异常甲基化所导致的基因表达异常在肝癌形成过程中的作用,探讨p16基因甲基化与DNMTs(DNMT1、DNMT2、DNMT3A和DNMT3B)表达之间的相关性.方法:检测肝癌患者癌组织、癌旁组织和肝硬化组织中p16基因的异常甲基化状态及p16、DNMTs基因mRNA的表达水平；采用甲基化特异性PCR技术检测甲基化状态,荧光定量技术检测mRNA的表达.结果:p16基因在肝癌组织、肝硬化组织和癌旁组织中的甲基化率分别为70.5％ (31/44)、37.1％(13/35)和9.1 ％(4/44),肝癌组织和肝硬化组织中的甲基化改变与癌旁组织比较差异有统计学意义,P＜0.01.31例甲基化阳性组织中17例p16基因表达降低或缺失,13例甲基化阴性组织中2例基因表达降低或缺失,甲基化阳性与阴性的p16基因表达水平存在明显差异.癌组织和肝硬化组织中4种DNMT mRNA水平均高于相应癌旁组织.其中DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA的表达水平差异有统计学意义,DNMT1:P值分别为0.009和0.020;DNMT3A:P值分别为0.005和0.010；DNMT3B:P值分别为0.039和0.036.DNMT2 mRNA的表达水平虽然高于相应癌旁组织,但差异无统计学意义,P值分别为0.120和0.350.DNMT1、DNMT 3A和DNMT3B的表达与p16甲基化有相关性,P值分别为0.013、0.025和0.041.结论:p16基因甲基化是肝癌的早期、频发事件,其改变是其基因表达下降甚至失活的重要原因.DNMTs活性的改变可能促进p16基因的异常甲基化.
作者：张吉才；余宗涛；高波；吕军；骆海军；李海平 刊期： 2013年第13期
目的:探讨细丝蛋白A(FLNa)在肝癌患者外周血和癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:将156例患者分为肝癌组和正常对照组,其中肝癌组97例,正常对照组59例(包括肝血管瘤患者47例,肝内胆管结石7例,肝挫裂伤5例)；收集两组患者的血清及组织标本,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组患者外周血中FLNa的含量,免疫组化法检测组织标本中FLNa的表达情况.结果:肝癌组患者血清中FLNa的平均浓度为(31.64±10.51) ρg/mL,正常对照组为(47.16±18.62) ρg/mL,肝癌组患者血清中FLNa水平明显低于正常对照组,P＜0.05;FLNa在肝癌组织中同样低表达,肝癌组中FLNa的阳性表达率为21.64％,低于正常对照组的83.05％,两组相比差异有统计学意义,P＜0.05.AFP值较高、分化程度较低、肿瘤直径较大以及发生复发转移的肝癌患者,FLNa在血清中的含量及组织中的表达显著降低,P＜0.05;而不同性别、不同年龄段的肝患者血清中及组织中FLNa的表达水平,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:FLNa在肝癌患者外周血及癌组织中的表达显著降低,FLNa的低表达可能与肝癌的发生发展密切相关.
作者：刘海潮；张水军；阎冰；郭文治 刊期： 2013年第13期
目的:探讨肿瘤抑制因子KISS-1蛋白和钙黏蛋白E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测30例肝细胞癌组织和20例正常肝脏组织中KISS-1蛋白和E-cadherin的表达.结果:在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中,KISS-1蛋白阳性表达率分别为26.7％(8/30)和65.0％(13/20),差异有统计学意义,x2=7.239,P=0.070；E-cadherin阳性表达率分别为33.3％(10/30)和100.0％(20/20),差异有统计学意义,x2=21.402,P=0.000.低未分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移的肝细胞癌组织中KISS-1与E-cadherin的表达水平均低于高中分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移；且两者表达呈显著正相关,r=0.373,P＜0.05.结论:KISS-1蛋白和E-cadherin的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系.
作者：赵建龙；李世朋；王朏朏；潘梦音；贾岩岩；王仰坤；安君岭；席守民 刊期： 2013年第13期
目的:研究肝癌干细胞标志CD133、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34在肝癌组织中的表达及其预后价值.方法:应用免疫组织化学染色方法检测CD133、VEGF和CD34在190例肝癌组织中的表达水平,分析其与各项临床病理指标以及预后之间的相关性.结果:CD133、VEGF和CD34在肝癌组织中的阳性表达率分别为22.1％(42/190)、52.1％(99/190)和50.0％(95/190).CD133表达与VEGF表达水平、CD34表达水平、肝癌分化程度和镜下血管侵犯相关,42例CD133阳性肝癌组织中,VEGF阳性34例,阴性8例,r=0.785 3,P＜0.01；CD34阳性30例,阴性12例,r=0.837 2,P＜0.01；低分化肝癌(Ⅲ+Ⅳ)30例,高分化肝癌(Ⅰ+Ⅱ)12例,r=0.842 3,P＜0.01；存在镜下血管侵犯33例,无镜下血管侵犯9例,r=0.884 5,P＜0.05.生存分析结果表明,CD133阳性组、VEGF阳性组及CD34阳性组肝癌根治术后无瘤生存率均低于阴性组,差异有统计学意义,Log-rank检验统计量值分别为9.31、8.73和8.68,P值分别为0.036、0.012和0.013.结论:肝癌干细胞标志CD133表达影响肝癌新生血管形成以及肝癌分化程度；CD133蛋白表达程度与肝癌术后无瘤生存呈负相关,原因可能与肿瘤细胞低分化以及肿瘤血管微环境有关.
作者：吴黎明；程彩涛；陈先祥；王江华；刘海燕；田林 刊期： 2013年第13期
目的:探讨叶绿酸(CHL)联合赛特铂(JM216)对人SMMC-7721肝癌细胞凋亡及增殖的作用.方法:选用CHL(1×10-5 mol/L)及不同浓度JM216(10、20和40 mg/L),1×10-5 mol/L的CHL分别联合不同浓度JM216作用于SMMC-7721肝癌细胞24、48和72 h后,用MTT比色法观察其对肝癌细胞的生长抑制作用,并观察细胞形态变化；用流式细胞术分析药物作用48 h时肝癌细胞的周期分布和凋亡情况.结果:CHL组、不同浓度JM216组和联合组细胞生长抑制率均高于对照组,联合组1和联合组2以及联合组3的细胞生长抑制率均高于相应浓度的JM216组.CHL组SMMC-7 721细胞周期中G0/G1期比例为(55.94±3.49)％,高于对照组的(50.52±2.56)％,差异有统计学意义,P＜0.05;而JM216组SMMC-7721细胞周期中S期比例为(45.12±1.42)％,高于对照组的(27.60±1.27)％,差异有统计学意义,P＜0.05.CHL组和JM216组细胞凋亡率分别为(13.48±1.63)％和(15.51±2.09)％,均高于对照组的(1.61±0.47)％,差异有统计学意义,P＜0.05;联合组细胞凋亡率为(30.22±3.20)％,高于JM216组和对照组,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:CHL和JM216均可抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长并诱导其凋亡,且联用后作用增强.
作者：张伟；王立东；许明昭 刊期： 2013年第13期
目的:研究植酸对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用并探讨其机制.方法:将含不同浓度(0、1、2和3 mmol/L)植酸的培养液作用于体外培养的HepG2细胞,应用免疫细胞化学法检测HepG2细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达；RT-PCR法检测细胞癌基因Mdm2 mRNA的表达；蛋白质印迹法检测核转录因子NF-κB p65的表达变化.结果:1、2和3 mmol/L植酸作用组PCNA蛋白表达的A值分别为0.189±0.004、0.179±0.003和0.175±0.002,0 mmol/L组即对照组为0.209±0.013,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=21.491,P＜0.05；Mdm2 mRNA的表达值分别为0.871±0.058、0.720±0.035和0.593±0.061,对照组为0.889±0.092,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=13.698,P＜0.05;NF-κB p65蛋白表达值分别为0.933±0.007、0.920±0.014和0.908±0.012,对照组为0.965±0.021,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=8.472,P＜0.05.结论:植酸具有抑制肝癌HepG2细胞生长的作用,其机制可能与植酸下调PCNA、Mdm2、NF-κB p65的表达从而起到抑制HepG2细胞的增殖和诱导凋亡有关.
作者：杨伟品；冷传礼；宋扬 刊期： 2013年第13期
目的:通过分析小鼠肝癌H22细胞全细胞性抗原致敏小鼠骨髓树突状细胞(DC)前后DC表型变化及其分泌细胞因子的变化,探讨肝癌细胞全细胞性抗原致敏DC激活肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)的抗癌机制.方法:取得小鼠骨髓细胞并诱导生成DC,用冻融法制备的小鼠肝癌H22细胞全细胞抗原致敏,然后用已致敏的DC激活TILs,测定DC致敏前后DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ表达变化及DC分泌细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,评估激活前后TIL对H22细胞的杀伤活性,同时以小鼠脾淋巴细胞作为杀伤对照.结果:致敏后小鼠骨髓DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ表达率分别为(57.55±7.32)％、(54.49±14.20)％、(46.79±8.25)％和(53.94±13.94)％,明显高于未致敏DC的(20.01±5.22)％、(24.56±9.08)％、(18.06±5.13)％和(30.24±8.39)％,P值均＜0.05；DC上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ和TNF-α浓度分别为(80.40±1.33)、(94.67±3.36)、(29.83±1.20)和(75.01±4.10) ρg/mL,明显高于未致敏DC的(19.35±0.99)、(11.25±0.50)、(1.05±0.09)和(2.02±0.27) ρg/mL,P值均为0.000.经致敏后成熟DC激活的TIL对H22细胞杀伤率为(81.80±2.90)％,明显高于未激活TIL、激活或未激活小鼠脾淋巴细胞的(62.64±3.94)％、(47.35±3.40)％和(28.45±2.56)％.结论:H22细胞全细胞抗原致敏DC后,其表型变化及细胞因子分泌增多是其诱导活化TIL抗癌活性的可能机制.
作者：张志明；冯钟煦；周敏；刘剑勇；赵荫农；张春燕；唐凯；吕丽琼；罗善超 刊期： 2013年第13期
目的:分析广州市2004-2009年恶性肿瘤发病流行特征分布,为制定广州市癌症防治措施及效果评价提供科学依据.方法:通过主动收集和被动收集相结合的方式,获得广州市户籍居民恶性肿瘤发病数据.具体资料来源于广州市162家具有肿瘤诊治能力医院2004-2009年入院的所有肿瘤患者资料,死亡补发病例来源于死因监测系统.ICD-10编码范围为C00-C97.结果:广州市2004-2009年所有新发恶性肿瘤病例为123 863例,粗发病率为272.4/10万,其中男性和女性分别为296.2/10万和247.4/10万.从35岁开始,随着年龄增加恶性肿瘤发病率快速上升.儿童期白血病发病率较高.前5位恶性肿瘤依次是肺癌、结直肠肛门癌、肝癌、乳腺癌和鼻咽癌.除甲状腺癌女性多于男性外(女/男=3.8),其他均是男性多于女性,而差别较大的有食管癌(男/女=4.8)、肝癌(男/女=4.7)、膀胱癌(男/女=3.9)、肺癌(男/女=2.2)和鼻咽癌(男/女=2.1).6年间,女性甲状腺癌上升了41.4％,鼻咽癌下降了39.6％.结论:广州市恶性肿瘤发病率处于国内较高水平,不同人群发病特点不同,因此需要针对不同人群制定相应政策,进一步加强健康教育,倡导健康生活方式,从而降低恶性肿瘤发病风险,促进居民健康.
作者：周琴；林国桢；李科；董航；刘翔翊；沈纪川 刊期： 2013年第13期
目的:建立稳定表达RFX6基因的肝癌细胞株.方法:构建人源RFX6基因的重组质粒(pLNCX2-RFX6),pVSV-G质粒分别与pLNCX2-RFX6和空载体pLNCX2共转染至GP2-293细胞中进行包装,并用包装的逆转录病毒感染人肝癌QGY-7703细胞株,G418筛选出阳性克隆.RT-PCR和蛋白质印迹法验证稳定细胞株RFX6基因表达情况.采用Image J软件进行灰度值分析比较两株细胞系的差异.结果:在QGY-7703-pLNCX2-RFX6和QGY-7703-pLNCX2细胞中,RFX6/18S mRNA电泳条带灰度比值分别为5.044 0±1.384 0和0.357 2±0.407 9,QGY-7703-pLNCX2-RFX6细胞RFX6/18S是QGY-7703-pLNCX2细胞的14.1倍,差异有统计学意义,t=4.143,P＜0.05;而在两细胞株中,RFX6/GAPDH的蛋白质印迹条带灰度值分别为1.391 4±0.141 3和0.127 8±0.037 3,QGY-7703-pLNCX2-RFX6细胞RFX6/GAPDH是QGY-7703-pLNCX2细胞的10.9倍,差异有统计学意义,t=14.966,P＜0.05.结论:成功构建稳定表达RFX6基因的肝癌细胞株,为研究RFX6基因在肝癌细胞中的功能奠定了基础.
作者：王莉；黄品助；邱际亮；廖亚帝；李斌奎；元云飞 刊期： 2013年第13期
目的:研究二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,给予不同浓度二甲双胍进行干预作为实验组,无药物组作为对照组.MTT法检测二甲双胍对PANC-1细胞存活率的影响；流式细胞仪检测二甲双胍对PANC-1细胞周期及细胞凋亡的影响；Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力；RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达.结果:与对照组相比,用药组细胞增殖活性明显下降,F值分别为70.318、327.201和654.196,P＜0.01,且呈时间-浓度依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,G0/G1期细胞所占百分率逐渐增加,S期和G2/M期细胞所占百分率逐渐下降,F值分别为208.365、195.308和48.87,P＜0.01；流式细胞仪分析对照组与实验组早期和晚期细胞凋亡率差异无统计学意义,F值分别为0.123和0.298,P＞0.05.侵袭实验结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,细胞侵袭能力逐渐下降,F=66.131,P＜0.01.RT-PCR示,二甲双胍干预组Cyclin D1、MMP-2和MMP-9 mRNA表达明显降低,t值分别为6.789、13.452和25.72,P＜0.01；Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA与对照组相比差异无统计学意义,t值分别为-0.683、-1.567和0.78,P＞0.05.结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株PANC-1的增殖和侵袭,机制主要与其阻滞细胞周期以及影响相关基因表达有关；二甲双胍对PANC-1细胞的凋亡无明显诱导作用.
作者：唐曦平；唐国都；方春芸；张露艺；梁志海 刊期： 2013年第13期
目的:系统评价乙肝或丙肝相关性肝细胞癌(HCC)患者根治性治疗后辅助干扰素治疗对复发和生存期的疗效.方法:计算机检索Medline、Embase、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库中的相关文献,所有检索均截止至2012-04.由2名评价员筛选和提取资料,并用GRADE进行证据质量评估.对符合纳入标准的研究采用RevMan 5.1软件进行统计分析.收集公开发表的关于HCC根治性治疗后辅助干扰素组与单纯根治治疗组(对照组)比较的随机对照试验,主要结局指标是比较早期复发(2年复发)和1、3、5年总生存率,次要结局指标是不良反应事件.结果:共纳入8个随机对照试验,患者总数818例.Meta分析结果显示,丙肝相关性HCC根治性治疗后辅助干扰素组与对照组早期复发比较,差异有统计学意义,风险比(RR)为0.78,95％CI:0.62～0.99,P=0.04;然而乙肝相关性HCC组与对照组比较,差异无统计学意义,RR=0.83,95％CI:0.64～1.07,P=0.15.丙肝相关性HCC根治性治疗后辅助干扰素组与对照组1年总生存率比较,差异无统计学意义,RR=1.01,95％CI:0.95～1.07,P=0.86;3年总生存率比较,差异无统计学意义,RR=1.04,95％CI:0,92～1,16,P=0.57;5年总生存率比较,差异有统计学意义,RR=1.30,95％CI:1.01～1.67,P=0.04.乙肝相关性HCC根治性治疗后辅助干扰素组与对照组1年总生存率比较,差异无统计学意义,RR=1.09,95％CI:0.96～1,24,P=0.17;3年总生存率比较差异无统计学意义,RR=为1.16,95％CI:0.90～1.49,P=0.24;5年总生存率比较差异无统计学意义,RR=1.22,95％CI:0,99～1.49,P=0.06.结论:HCC根治性治疗后辅助干扰素治疗可以有效减少丙肝相关性HCC早期复发和提高5年总生存率,然而其对乙肝相关性HCC的作用目前尚缺乏有效证据.
作者：李长仔；刘剑勇；张志明 刊期： 2013年第13期
