目的:以AFP和HBsAg为双靶标,以树突状细胞(DCs)为抗原载体与佐剂,探讨其激发特异性(CTL)反应的能力及其在HBV阳性肝癌(HCC)患者应用的可行性.方法:采集20例HLA-A201+ HBV+ AFP+ HCC患者外周血,分离单核细胞(Mo)和外周淋巴细胞(PBLs),将Mo诱导为成熟DCs (mDC)；人工合成AFP和HBsAg多肽,负载mDC 后体外致敏,检测其体外杀伤活性；同时于患者皮内注射负载AFP和HBsAg混合多肽的DCs,监测接种前后患者外周血中细胞因子和特异性CTL水平变化,并进行DTH试验,治疗后跟踪检测患者AFP水平和乙肝两对半水平的变化.结果:患者外周PBLs经DCs致敏后,对负载AFP和HBsAg多肽的T2靶细胞杀伤率明显增高,P＜0.05.接种负载AFP和HBsAg多肽的DCs后,血清中IL-2、IL-12、IFN-γ水平较治疗前显著升高,P＜o.05,TNF-α和IL-10水平较治疗前均差异不大,P＞0.05；DTH试验阳性率为41.7％(5/12),患者外周血中特异性CTLs比例明显上升的有4例(4/12).治疗后有4例患者AFP水平下降,9例HBeAg阳性的患者中有3例HBeAg下降,2例患者出现血清学应答.结论:负载AFP和HBsAg多肽的DCs体内、体外均具有激发特异性CTLs反应能力,可诱导Th1型细胞因子的分泌,有望成为一种HCC治疗的新方法.
作者：张弘炜；史央；郑苏文；栾燕；李栋良；时宏珍；王太洪 刊期： 2012年第17期
目的:评价原发性肝癌(HCC)根治性切除术后应用辅助化疗的临床疗效.方法:将89例原发性HCC根治术后患者应用随机数字表法随机分为治疗组和对照组.治疗组45例,给予FOLFOX4(奥沙利铂+CF+ 5-FU)方案辅助化疗.对照组44例,术后给予营养支持及对症治疗.结果:治疗组AFP≥400 μg/L的患者中有82.1％降至400 μg/L,明显高于对照组的55.6％ (P=0.01),治疗组1、2和3年生存率分别为77.8％、64.4％和33.3％,明显高于对照组的54.5％、40.9％和17.5％(P=0.02).治疗组的1、2和3年复发率低于对照组,但两组差异无统计学意义.辅助化疗的毒副作用主要为胃肠道副反应、骨髓抑制和神经毒性,经对症治疗均可好转.结论:原发性HCC根治术后行FOLFOX4方案辅助化疗能降低复发率,延长生存时间.
作者：李科；马国安；孔轶 刊期： 2012年第17期
目的:评价国产培美曲塞联合国产洛铂一线治疗中晚期肺腺癌的近期疗效和毒副作用.方法:对40例经病理确诊为中晚期肺腺癌患者,国产培美曲塞500 mg/m2,静脉滴入,d1；国产洛铂30 mg/m2,静脉滴入,d1,21 d为1个周期,并口服地塞米松、叶酸和肌肉注射维生素B12以减轻毒副作用.按照1981年WHO实体瘤疗效评定标准评价有效率、无进展生存期和毒副作用.结果:40例患者中,完全缓解2例(5.0％),部分缓解16例(40.0％),稳定13例(32.5％),疾病进展9例(22.5％),总有效率为45.0％(18/40),疾病控制率为77.5％(31/40),中位无进展生存期5.6个月.ⅢB和Ⅳ期患者之间的疗效没有明显差异.与药物相关的不良反应主要为Ⅰ/Ⅱ度骨髓抑制和胃肠道反应.Ⅲ/Ⅳ度毒性作用发生率仅2例(5.0％),无脱发、肾毒性及神经毒性发生.结论:国产培美曲塞联合国产洛铂一线治疗中晚期肺腺癌具有较好的疗效和安全性.
作者：包明红；章俊强；梅晓冬 刊期： 2012年第17期
目的:总结国内外吉西他滨固定剂量率( FDR)输注治疗胰腺癌的研究进展,探讨其临床应用前景.方法:检索数据库PubMed、CNKI、万方及中国生物医学文献数据库2000-01-2011-12文献,以“吉西他滨、固定剂量率、胰腺癌”等为关键词,不限定发表时间和语言；纳入研究FDR吉西他滨的基础研究、临床试验、综述和meta分析,共检索到文献253篇.符合纳入标准的文献26篇.纳入标准:1):比较吉西他滨FDR输注与标准输注的临床研究和Meta分析；2):吉西他滨FDR输注药理学的研究.结果:药理学研究已证明FDR吉西他滨可使细胞内有活性的吉西他滨三磷酸盐达到佳的蓄积速度.随机对照试验发现,相较于标准输注,FDR可以改善胰腺癌患者的生存结果,但血液系统毒性反应发生率较高.近年来的一些临床试验中,FDR吉西他滨单药或者联合其他化疗药物均有较好的生存结果,而且使用较小剂量时血液系统毒性也相应减少.结论:FDR吉西他滨可以提高胰腺癌患者的生存期,同时血液系统毒性反应发生率较高.
作者：邱满堂；许青 刊期： 2012年第17期
目的:探讨肝再生过程如何促进转移肿瘤的复发及相关机制,阐述肝再生的临床重要性及分子机制.方法:应用Medline及PuhMed期刊全文数据库检索系统,以“肝再生,肝转移瘤,肝切除术,肿瘤复发”等为检索词,检索2007-01-2012-03的相关文献,共检索到英文文献365条.纳入标准:1)肝部分切除术后肝脏再生；2)肝转移瘤复发；3)肝转移瘤术后与肿瘤复发的关系,符合分析的文献50篇.结果:肝脏再生是一个涉及多种效应细胞增殖反应和多种细胞因子表达调控的精密过程.这些因子如肝细胞生长因子(HGF),转化生长因子-β(TGF-β)和基质金属蛋白酶(MMPs)不仅能促进肝再生,也能促使肝转移肿瘤的复发.休眠期微转移瘤的激活和循环癌细胞在肝内的集聚被认为是肝转移肿瘤术后复发的相关机制,此机制尚未完全了解.结论:肝再生能促使肝转移肿瘤术后复发.尽管过去10年,相关肿瘤复发机制的研究有明显的进步,但是关于肝再生及其对肝部分切除术(PHx)后肿瘤复发的许多疑问,有待于进一步解决.
作者：曹卫刚；邱宝安 刊期： 2012年第17期
目的:研究miR-199b在宫颈癌组织中的表达及其临床意义.方法:利用实时定量PCR方法检测miR-199b在35例宫颈癌组织中的表达情况；采用x2检验分析miR-199b表达水平与各临床病理参数之间的关系；用Kaplan-Meier 法分析miR-199b表达与宫颈癌患者生存期之间的关系.结果:与癌旁组织相比较,在35例肿瘤组织中,27例miR-199b高表达.miR-199b低表达患者平均生存时间为54.38个月(95％CI:42.90～65.85),miR-199b高表达患者平均生存时间33.48个月(95％CI:25.75～41.20).miR-199b在宫颈癌组织中的表达水平与患者的无进展生存率明显相关,P=0.031.结论:miR-199b表达高的患者预后较差.miR-199b可能是预测宫颈癌预后的标志.
作者：李素萍；王兴武；宋宝；周迎春 刊期： 2012年第17期
目的:分析结直肠组织多不饱和脂肪酸(PUFA)的成分水平,以及与相关肿瘤因子的相关性.方法:新鲜冷冻的肿瘤组织与正常组织取自2010-12- 2011-03在中国人民解放军总医院普通外科行结直肠癌切除术的82例患者.应用气相色谱毛细管层析法检测组织中PUFA成分水平.并行酶联免疫技术测定组织中肿瘤相关细胞因子.结果:肿瘤组织中总ω-6 PUFA、亚油酸(LA C18:2)显著低于正常组织,P=0.00.总ω-3 PUFA和花生三烯酸(DGLA C20:3)在肿瘤组织中显著增高,P=0.00.花生四烯酸(AA C20:4)/亚油酸(LA)及AA/总ω-6 PUFA在肿瘤组织中明显增高,P=0.00.同一患者肿瘤组织中前列腺素E2( PGE2)、血小板衍生因子(PDGF)、环氧化酶(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF)相比正常组织偏高.其中,PDGF、COX-2及VEGF差异有统计学意义(P=0.01,P=0.00).在研究对象中,LA与COX-2呈负相关(r=-0.324 4,P＜0.05),AA/总ω-6 PUFA、AA/LA(r=0.308 3和0.300 1,P＜0.05).结论:结直肠癌及正常组织多不饱和脂肪酸的代谢存在差异,肿瘤组织中消耗ω-6 PUFA并产生代谢产物,有助于局部炎症微环境的产生,从而可能促进了肿瘤的发生及发展.
作者：杨凯；田文；李红 刊期： 2012年第17期
目的:通过分析肝细胞癌(HCC)基因表达谱改变来探讨HCC发病机制.方法:从GEO数据库中下载HCC基因表达数据GSE14215和GSE29217,采用Genespring 11.0软件分析差异表达基因,运用统合分析(meta-analysis)方法确定共同差异表达基因,利用DAVID、KEGG、String和FABLE等生物信息学软件确定相关的生物学过程、分子功能、相互作用通路等.结果:HCC组织与正常肝组织相比,共同下调、上调的差异表达基因分别是281和227个,其中作为转录因子36个；与文献报道的HCC相关基因一致的有181个.差异表达基因主要与细胞周期调控、代谢调节、药物代谢酶系、DNA的损伤复制、p53和过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路(PPAR)等信号通路有关.结论:HCC基因表达谱数据分析表明,细胞周期紊乱主要发生在S、M期；转录因子FOXM1/HNF3高表达与HCC的细胞周期紊乱密切相关.
作者：张宝；唐锴鹰；孙世强；刘坤；冯春琼；吴清华；陈虎；郑文岭；马文丽 刊期： 2012年第17期
目的:应用特异性小干扰RNA(siRNA)下调97-H细胞中脑源性神经生长因子(BDNF)表达,观察对细胞凋亡和侵袭的影响并探讨相关分子机制.方法:在人肝细胞癌(HCC)细胞系97-H中,采用蛋白质印迹法检测BDNF的表达,采用ELISA方法检测培养上清上BDNF的分泌水平.特异性BDNF-siRNA转染细胞,采用FITC-phalloidin染色方法检测actin细胞骨架的变化,采用western blot方法检测细胞内RhoA、Racl、Cdc42的活化情况.同时,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭能力的变化.结果:97-H细胞培养上清中BDNF含量为(119.08±6.21) ρg/mL.在97-H细胞中,特异性BDNF-siRNA显著抑制BDNF的表达,干扰细胞内actin细胞骨架聚合,RhoA 或Rac1活性受到抑制,同时与对照组相比,凋亡细胞百分比增加至(27.00±1.71)％,P=0.000,侵袭细胞数减少至(26.9±1.6)％,P=0.000.结论:干扰BDNF的表达能显著降低HCC细胞侵袭能力,其机制可能与阻断actin细胞骨架聚合、以及RhoA或Rac1活化相关.BDNF信号通路可能作为阻断HCC发展演进的新靶点,有待于进一步深入研究.
作者：郭大伟；姜晓峰；孙文郁；朱磊；张弘彬；侯学忠；梁健 刊期： 2012年第17期
目的:比较高频诱导热疗(HiTT)联合不同药物与RF2000TM消融离体猪肝的病理改变.方法:20个离体猪肝随机分为A组:HiTT+生理盐水；B组:HiTT+顺铂(DDP,0.4 mg/mL)；C组:HiTT+乙酸(30％)；D组:RF2000TM射频.消融结束后沿针道纵行切开毁损灶,测量其平行径、垂直径,并计算出毁损灶的体积、类圆率及应用病理大切片技术检验消融灶坏死的彻底性.结果:A组平行径[(5.5±0.5)cm]较B[(4.5±0.8) cm]、C[(4.5±0.7) cm]、D[(4.6±0.3)cm]组均大,P＜0.05;A组[(4.3±0.4)cm]、D组[(4.0±0.3) cm]垂直径较B组[(3.6±0.6)cm]、C组[(3.5±0.5) cm]均大,P＜0.05;A组体积[(52.6±13.5) cm3]较B组[(32.1±15.8) cm3]、C组[(30.5±11.2)cm3]、D组[(38.6±7.4) cm3]组均大,P＜0,05,而D组体积较B、C组也大,P＜0.05；D组类圆率(0.86±0.05)较A组(0.78±0.07)、B组(0.80±0.10)、C组(0.79±0.09)更接近1.0,P＜0.05.各组标本制成病理大切片后,连续切片观察,均未见消融灶有正常的肝小叶和组织岛存在.结论:四种射频方式均消融彻底,且HiTT联合生理盐水能获得大的消融灶体积,而RF2000TM产生的形态接近圆形.
作者：鲁伟群；彭玉平；余南荣；杨国华；谭小军；刘海鹰 刊期： 2012年第17期
目的:动态观察银杏叶提取物(EGb761)在抑制黄曲霉毒素B1 (AFB1)诱发大鼠肝癌(HCC)过程中对肝组织相关基因IGF-ⅡmRNA及蛋白表达水平的影响,从分子生物学水平揭示银杏叶抗癌的机制及其效果.方法:将70只4周龄Wistar雄性大鼠随机分为AFB1组(25只)、AFB1+ EGb761组(25只)及对照组(20只).在诱发大鼠HCC过程中,分别于第13周、33周及53周对大鼠进行肝组织活检；实验至第73用处死全部动物取肝组织.利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法动态检测肝组织中IGF-ⅡmRNA及相应蛋白的表达情况.结果:AFB1组原发性HCC发生率为58.8％(10/17)；AFB1+EGb761组发生率为29.4％(5/17)；对照组为0(0/16).AFB1+EGb761组HCC发生率显著低于AFB1组(P＜0.05).AFB1+ EGb761组肝组织IGF-2 mRNA及相应蛋白表达水平在第53周及73周较AFB1组均显著下降,差异有统计学意义,P＜o.05.结论:银杏叶提取物(EGb761)具有抑制AFB1致大鼠HCC的作用.其机制可能与调控肝细胞增殖基因IGF-ⅡmRNA及蛋白表达水平有关.
作者：郑海平；欧超；曹骥；李瑗；苏建家；李国坚 刊期： 2012年第17期
目的:观察沙利度胺对人肝癌(HCC)细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤生长和对SMMC7721细胞的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达以及凋亡的影响.方法:建立BALB/c裸鼠皮下HCC细胞株SMMC7721移植瘤模型后,随机分为3种浓度沙利度胺实验组、阴性及阳性对照组,分别于第1天、第10天、第20天开始每日腹腔给药,连续4周后处死裸鼠,观察肿瘤生长情况,称瘤重,计算抑瘤率,免疫组化方法检测肿瘤组织中VEGF表达,流式细胞仪测肿瘤细胞凋亡.结果:不同浓度、不同给药时间沙利度胺组间抑瘤率比较,差异无统计学意义,P＞0.05；各实验组与对照组瘤重比较,阴性对照组＞沙利度胺实验组＞阳性对照组,差异有统计学意义,P＜0.05.不同给药时间沙利度胺组间瘤细胞VEGF蛋白表达比较,给药时间越早,VEGF蛋白表达越低,差异有统计学意义,P＜0.05；不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P＞0.05；各实验组与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.不同给药时间沙利度胺组瘤细胞凋亡率比较,给药时间越早,凋亡率越高,差异有统计学意义,P＜0.05；不同给药浓度沙利度胺组间比较,差异无统计学意义,P＞0.05；实验组凋亡率与对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:沙利度胺抗裸鼠HCC细胞株SMMC7721移植瘤生长与治疗开始时间密切相关,而与药物浓度无明显相关性.其发挥抗肿瘤作用的关键机制可能为下调VEGF表达、促肿瘤细胞凋亡.
作者：潘骥群；鲁光平；邵柏；于志坚；周雪峰；杨吟池 刊期： 2012年第17期
目的:以顺铂(DDP)敏感和耐药肺癌细胞系为实验对象,探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly (ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂对DDP抑制肺癌细胞增殖作用的影响.方法:MTT法检测DDP、PARP抑制剂单药及其两者联合对DDP敏感和耐药肺癌细胞系增殖的抑制作用.应用蛋白免疫印迹方法,检测肺癌细胞系中PARP-1和PARP2的表达,以及DDP激活PARP生成聚腺苷二磷酸核糖[Poly (ADP-ribose),PAR]与PARP抑制剂对PARP的抑制作用.结果:蛋白质印迹法结果显示PARP-1在PC9、PC14、SBC3亲代DDP敏感肺癌细胞系及其子代DDP耐药细胞系之间的表达差异有统计学意义,P值分别为0.028、0.013和0.008.DDP作用于肺癌细胞系激活PARP生成PAR在40min达到高峰,但在60 min即迅速降低,且DPQ可抑制PAR的生成.而MTT结果显示,DPQ联合DDP抑制肺癌敏感和耐药细胞系的抗增殖作用与DDP单药作用比较差异均无统计学意义(P＞0.05,t＜0),表明DPQ没有增效DDP的作用.结论:在敏感和耐药肺癌细胞系中,PARP抑制剂与DDP联合无明显的协同增效作用,提示PARP-1表达差异与肺癌细胞对DDP敏感或者耐药无关,说明尚需进一步探讨PARP抑制剂与DNA损伤药物联合使用对肺癌的影响.
作者：刘俊玲；孙蕊；李万湖；王宇；蔡修宇；姜文奇 刊期： 2012年第17期
目的:研究碳包铁纳米笼壳聚糖微球( Fe@ CN-CN)在交变磁场中感应产热规律,观察其对大鼠移植性肝癌(HCC)的磁靶向热疗效果.方法:在体外,观察Fe@ CN-CN在高频交变磁场中感应产热规律,确定体内实验条件.36只移植性HCC大鼠随机分为3组(n=12),A组生理盐水组,B组微球组,C组微球热疗组.C组治疗中记录肿瘤区及周围器官温度,7d后,测量肿瘤体积、质量,计算瘤质量抑制率,病理切片观察肿瘤病理变化和微球沉积情况,比较各组治疗效果.结果:不同浓度、不同电流强度条件下磁流体均能在20 min内达到高温度,产热效应随着两者升高而增强.肿瘤区组织温度10 min内可达到(42.6±0.20)℃,可恒温维持30 min,并显著性高于右肝叶和直肠温度(F=10.925,P=0.000).C组的瘤质量显著小于其他两组(F=98.830,P=0.000).C组的瘤质量抑制率为48.5％,是B组的1.5倍；C组的肿瘤体积小,显著小于其他两组(F=89.086,P=0.000),仅是A组的42.5％；病理切片显示C组和B组肿瘤组织中均见Fe@CN-CN沉积,C组肿瘤组织呈重度坏死,B组呈中度坏死,A组呈轻度坏死.结论:Fe@ CN-CN具有良好的感应产热性能,能靶向定位于大鼠移植性HCC,在交变磁场作用下能有效升高肿瘤组织温度,从而产生显著的治疗效果.
作者：严文辉；郭跃华；周汉新；李富荣；梁文龙；张琳 刊期： 2012年第17期
目的:探讨caveolin-1对胰腺癌细胞PANC1在体外迁徙和侵袭的影响并初步探讨其机制.方法:用siRNA技术抑制胰腺癌PANC1细胞中caveolin-1的表达,构建细胞株PANC1/siRNA作为实验组,空载体细胞株PANC1/shuffle 作为对照组.蛋白质印迹法检测细胞内caveolin-1和MMP-7的表达.流式细胞仪分析细胞失巢凋亡指数,黏附实验检测细胞黏附定植的能力,侵袭小室实验检测细胞迁徙和侵袭的能力.结果:PANC1/siRNA细胞的caveolin-1表达被抑制,表达量低于PANC1/shuffle和PANC1细胞株(P＜0.01)；PANC1/siRNA细胞的抗失巢凋亡的能力强于PANC1/shuffle细胞,凋亡指数分别为((9.24±1.61)％vs (17.32±1.79)％,P＜0.01),PANC1/siRNA的黏附能力强于PANCl/shuffle(0.867±0.153 vs 0.523±0.072,P＜0.01)；PANC1/siRNA迁入膜内的细胞数多于PANC1/shuffle (142.6±24.35 vs 106.5±10.81,P＜0.05),PANC1/siRNA细胞侵袭破坏基质胶进入膜内的能力强于PANC1/shuffle (88.9±8.07 vs61.3±7.23,P＜0.01)；PANC1/siRNA中MMP-7表达量明显高于PANC1/shuffle(P＜0.01).结论:caveolin-1通过对MMP-7的调控抑制PANC1细胞的体外迁徙和侵袭.
作者：王晓辉；李非；罗斌；郑亚民；刘爽；孙海晨 刊期： 2012年第17期
目的:观察利用小干扰RNA(siRNA)手段下调人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞中S100A4表达后对细胞凋亡、增殖、吉西他滨化疗敏感性的影响.方法:设计合成针对S100A4特异的siRNA转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞,以RT-PCR检测转染前后S100A4蛋白表达变化；转染前后BxPC-3细胞生长曲线检测BxPC-3、AsPC-1细胞增殖能力；TUNEL法检测转染前后细胞凋亡变化；MTT检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞半数抑制浓度(IC50).结果:RT-PCR结果显示BxPC-3、AsPC-1细胞转染S100A4 siRNA 48 h后,S100A4 mRNA表达明显下调；S100A4 siRNA转染后BxPC-3、AsPC-1细胞增殖下降；TUNEL结果显示转染后凋亡明显增加；MTT结果显示,BxPC-3细胞对照组吉西他滨IC50为(9.95±0.34) mmol/L；阴性转染组吉西他滨IC50为(9.641±0.434) mmol/L；干扰组吉西他滨IC50为(1.182±0.175)μmol/L; AsPC-1细胞对照组吉西他滨IC50 (64.15±3.41) mmol/L;阴性转染组吉西他滨IC50为(65.19±4.4) mmol/L；干扰组吉西他滨IC50为(1.962±0.113) mmol/L,P＜0.05.结论:S100A4沉默后抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡并提高吉西他滨化疗敏感性,提示S100A4可能是治疗胰腺癌的有效靶点.
作者：李鹏；刘江伟；许永华；朱淑萍；卢宁；张东辉；李建瑛；郭飞 刊期： 2012年第17期
1病例报告患者,女,35岁,因发现腹腔肿块5d于2011-10-27收住青岛大学医学院附属医院黄岛院区普外科.患者于5d前无意中发现上腹部突起一肿块,大小约15 cm×12 cm,活动度差,质硬,轻压痛,自觉上腹部胀痛不适,进食后加重,无恶心及呕吐,无寒战及发热,无头痛及头晕,无呕血及便血,无腹泻及便秘,无咳嗽及咳痰.于青岛市胶州市人民医院就诊,行腹部CT及B超检查示:腹膜后占位性病变,未予治疗.
作者：张宪祥；徐吉；高源；赵伟；张炳远；卢云 刊期： 2012年第17期
目的:探讨广西地区人群鼠双微粒体-2基因(MDM-2)启动子区309位点单核苷酸多态性(SNP)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病年龄和发病风险的关系.方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对985例HCC病例和992例非肿瘤对照者的MDM-2 SNP309位点(T＞G,rs2279744)基因型进行检测,并分析该SNP 与HCC发病年龄和发病风险的关系.结果:经年龄、性别、民族、吸烟、饮酒、HBV及HCV感染等因素校正后,MDM-2SNP309位点与HCC发病风险之间无统计学关联(TG vs TT∶ OR=1.19,95％CI∶ 0.86～1.65; GG vs TT∶ OR=1.28,95％CI∶0.89～1.85；TG+GG vs TT∶ OR=1.22,95％CI:0.90～1.66).在女性HCC患者中,与携带MDM-2SNP309位点TG+GG基因型的女性HCC患者相比(44.8岁),携带TT基因型的女性患者HCC发病年龄提前4.6岁(49.4岁),Log-rank检验:x2=7.372,P=0.007.在男性患者中未发现此类似结果.结论:MDM-2 SNP309位点多态性可能对HCC的发病风险无单独效应作用,但其TT基因型可能与女性HCC的发病年龄提前有关联.本研究结果需要大样本量的研究进一步验证.
作者：张艳艳；毛良勤；曾小云；谢志春；仇小强；余红平 刊期： 2012年第17期
目的:研究某些环境因素与X射线修复交叉互补组1( XRCC1)基因多态性间交互作用对肝细胞癌(HCC)发生危险性的影响.方法:采用单纯病例研究方法,调查500例HCC患者所接触的相关环境因素,用荧光实时定量PCR方法检测XRCC1-280、XRCC1-194和XRCC1-399单核苷酸多态性.结果:XRCC1-280与乙肝e抗体对HCC的发生有正相乘交互作用(P=0.047,OR=1.809,95％CI:1.007～3.249)；XRCC1-194与饮酒对HCC的发生有正相乘交互作用(P=0.041,OR=1.496,95％CI:1.016～2.204)；XRCC1-194与乙肝表面抗体阳性对HCC的发生有负相乘交互作用(校正后,P=0.045,OR=1.737,95％CI:1.013～2.979).未发现XRCC1-399基因多态性与相关环境因素之间存在交互作用.结论:携带XRCC1-194突变等位基因与饮酒、乙肝表面抗体阳性对HCC可能存在交互作用；携带XRCC1-280突变等位基因与乙肝e抗体对HCC可能存在交互作用.
作者：曾小云；黄金梅；许杨；仇小强；余红平 刊期： 2012年第17期
