目的:观察卡培他滨作为一线药物改良方案治疗老年晚期胃癌的疗效及安全性.方法: 对92例老年晚期胃癌患者采用卡培他滨2 500 mg/(m2·d),分早晚2次服用, 每3周重复共用4个周期.治疗1～2个周期出现Ⅲ～Ⅳ血液学毒性或消化道毒性者38例作为观察组,调整卡培他滨用药间歇2 500 mg/(m2·d),分早晚2次服用,连服7 d, 休7 d,再服7 d,28 d为1个周期,共用＞4个周期.休息1个月评定疗效.结果: 观察组38例患者中CR 2例、PR 9例、SD 15例和PD 12例,缓解率(CR+PR)为28.94%,肿瘤控制率(CR+PR+SD)为68.42%.与对照组疗效比较,差异无统计学意义,P>0.05.主要毒副反应为厌食、恶心、呕吐、腹泻、手足综合征、皮肤色素沉着、白细胞减少、转氨酶升高等.毒副反应轻微,多为Ⅰ/Ⅱ级.结论: 卡培他滨作为一线药物治疗老年或体质差的晚期胃癌患者即使改良方案也有较好的疗效,毒副反应轻.
作者：王彩霞；崔言刚；申蓉；沙丹；李文欢；舒晓莉 刊期： 2009年第20期
目的:观察mFOLFOX 7方案治疗晚期胃癌的疗效和毒副反应.方法: 采用mFOLFOX7方案:奥沙利铂130 mg/m2静脉滴入2 h,d1;亚叶酸钙200 mg/m2静脉滴入1～1.5 h,d1;再予5-FU 2 400 mg/m2持续泵控静脉推注(5 mL/h)46 h,每3周为1个周期.所有患者至少接受2个周期化疗,2个周期后采用WHO标准评价疗效.结果:78例患者中完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)42例,稳定(SD)17例,进展(PD) 16例,总有效率57.7%,中位进展7个月,中位生存期为9个月,临床受益(CR+PR+SD)62例(79.5%).骨髓抑制、胃肠道反应及神经毒性是主要的不良反应,这些不良反应均可逆,无治疗相关死亡.结论: mFOLFOX7方案治疗晚期胃癌有效率及临床受益率较高,是晚期胃癌化疗较为理想的方案.
作者：樊涛；宋英杰；戴冬秋；徐惠绵；赵伟 刊期： 2009年第20期
为了观察伊立替康联合顺铂治疗广泛期小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效及毒副反应,对28例患者采用伊立替康联合顺铂治疗的方法.伊立替康 60 mg/m2,静脉滴入,d1、d8、d15;顺铂 60 mg/m2 ,静脉滴入,d1.28 d 为1个周期,2个周期后评价疗效. 结果可评价疗效28例,其中CR 6例(21.4%),PR 12例(42.9%),NC 4例(14.3%),PD 6例(21.4%),总有效率为64.3%(18/28).主要毒副反应为腹泻、骨髓抑制、恶心和呕吐.初步结果提示,伊立替康联合顺铂治疗SCLC有明显的疗效,毒副反应可以耐受,可以作为SCLC临床治疗的有效方案之一.
作者：韩娜；张中冕；王健 刊期： 2009年第20期
目的:比较子宫内膜癌术后全盆腔3D-CRT、SaS IMRT和HT的非肿瘤组织积分剂量.方法:选择10例子宫内膜癌术后患者,分别设计其3D-CRT、SaS IMRT和HT全盆腔放疗计划.比较三组计划的危及器官和正常组织积分剂量(ID).结果:3D-CRT、SaS IMRT和HT计划平均适形指数分别为0.61、0.87和0.87,平均均匀性指数分别为1.08、1.10和1.07.与3D-CRT比较,SaS IMRT和HT小肠+结肠、直肠、膀胱、盆腔骨ID更低(P<0.05),SaS IMRT正常组织ID下降19.50 Gy-L,但HT正常组织ID增加11.85 Gy-L.与SaS IMRT相比,HT直肠和膀胱ID分别下降0.08 Gy-L和0.51 Gy-L,但盆腔骨和正常组织ID分别增加1.65 Gy-L和31.35 Gy-L.结论:与3D-CRT相比,子宫内膜癌术后全盆腔SaS IMRT和HT改善了剂量分布适形度,降低了直肠、膀胱、小肠和结肠、盆腔骨ID.与SaS IMRT比较,HT靶区剂量更均匀,膀胱、直肠ID更低.与3D-CRT比较,SaS IMRT正常组织ID更低,HT正常组织ID有所增加.
作者：杨瑞杰；徐寿平；姜伟娟；周桂霞；解传滨；王俊杰 刊期： 2009年第20期
目的:探讨三维适形放疗联合化疗治疗食管癌上纵隔淋巴结转移的近期疗效.方法:回顾性分析15例食管癌上纵隔淋巴结转移患者.转移灶直径<3 cm 4例, 3～5 cm 8例,>5 cm 3例,15例中右上纵隔13例,左上纵隔2例.三维适形放疗采用常规分割,1.8～2 Gy/次,5次/周,总剂量50～64 Gy(既往做过放疗的给予50 Gy), 5～7周完成.全身化疗采用顺铂(DDP) 30 mg/m2,d1～d3;亚叶酸钙(LV)500 mg/m2,d1～d5;5-氟尿嘧啶(5-FU) 500 mg/m2,d1～d5,均静脉滴入,21 d为1个周期,放疗前化疗1个周期,共4～6个周期.结果:治疗后1个月复查,病灶达CR者9例,病灶达PR者4例,无进展病例.6个月、1年生存率分别为100%、86.7%.结论:食管癌上纵隔淋巴结转移进行三维适形放射治疗联合PF方案化疗,此方案患者可耐受,方法可行.
作者：毕良文；张丽珍；赵滑峰；赵维勇；田继红；唐鹿群 刊期： 2009年第20期
目的:探讨莪术醇自体瘤苗治疗胃腺癌的初步试验临床效果.方法: 用现代生物技术构建莪术醇自体瘤苗,对16例胃实体瘤术后患者进行自体瘤苗免疫接种,并设对照组10例,检测各组治疗前后其NKC活性、CD3+、CD4+和CD8+水平及生存质量的改变,对其疗效进行判断评价.结果:经莪术醇自体瘤苗免疫接种治疗后实验组CD3+、CD4+和CD8+水平及NKC活性分别为49.46±5.84、48.35±4.00、28.92±3.30和11.36±2.64,其NKC细胞的活性、CD3+、CD4+水平与对照组及自身治疗前比较有明显差异;近期随诊其生存质量及疗效也明显优于自身治疗前及对照组.结论:莪术醇自体瘤苗治疗胃腺癌患者,能明显提高机体免疫功能,促进自身生存质量的改善,对胃腺癌有较好的治疗效应.
作者：徐立春；陈平；卜平；刘晓丹；高鹏；王耀霞 刊期： 2009年第20期
目的:探讨64排多层螺旋CT(MSCT)联合血清淀粉样蛋白A (SAA)在结肠癌术前分期中的临床应用价值.方法:110例结肠癌患者,随机分为A组(55例)和B组(55例),A组术前行MSCT和SAA联合评估,B组只进行MSCT评估,比较术前分期与术后病理分期.结果:实际纳入病例99例,A组49例,B组50例,2组基线情况一致.A组的术前T、N、M及TNM分期的准确度分别为81.6%、79.6%、100%及77.6%; 而B组准确度分别为82.0%、60.0%、98.0%及62.0%.两组在N分期之间的差异有统计学意义,χ2=4.498,P=0.034.结论:MSCT和SAA联合术前分期评估结肠癌患者的策略可以提高术前分期的准确性.
作者：汪晓东；吕东昊；张琼文；纳飞飞；吴俊华；李臻辉；李立 刊期： 2009年第20期
为了分析乳腺麦默通(MMT)微创手术常见并发症产生的原因并探讨其防治措施,对1 766例患者3 670处乳腺病灶MMT微创旋切术的手术并发症进行分析总结.MMT微创手术操作成功率达100%,并发症发生率7.92%,包括并发血肿82例(4.64%)、皮下瘀斑47例(2.76%)、皮肤破损6例(0.34%)、乳头及病灶局部内陷变形3例(0.17%)、局部病灶残留2例(0.11%);部分患者疼痛明显;无感染、血气胸及其他并发症.初步研究结果提示,MMT微创旋切技术操作简单、快捷、准确、安全、损伤小、美观效果好,并发症轻,发生率较低,且每一种并发症均可防治.
作者：张爱玲；张蓉；王永霞；袁领勤；张月欢；吴清时 刊期： 2009年第20期
目的:探讨直肠癌术前18FDG PET/CT标准摄取值(SUV)及临床病理特征与预后的关系.方法:应用单因素和多因素分析方法,对进行根治性切除术前行18FDG PET/CT检查的44例直肠癌患者的PET/CT SUV值及临床病理特征与5年生存率的相关性进行研究.结果:44例直肠癌患者5年总生存率为61.3%.单因素分析显示,患者的年龄、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、术前18FDG PET/CT SUV值及血清癌胚抗原是影响患者预后的主要因素.应用Cox比例危险回归模型分析显示,肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和18FDG SUV值是影响直肠癌患者的独立预后因素.结论:18FDG SUV是影响直肠癌患者预后的重要指标之一,可为临床判断直肠癌患者预后提供有效工具.
作者：李玲；徐瑾；张自成；于金明；杨国仁 刊期： 2009年第20期
目的:观察中药大黄素对人慢性髓细胞性白血病K562细胞株的增殖与凋亡及c-myc基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞的增殖抑制率,实验组、对照组和药物试验组应用荧光染色法观察不同浓度大黄素作用后细胞形态的改变判定凋亡效果,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞内DNA的损伤程度,流式细胞仪分析细胞周期变化,RT-PCR法检测大黄素作用前后c-myc mRNA表达水平的变化.结果:大黄素对K562细胞具有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P＜0.01),其96 h半数抑制浓度(IC50)约为53.28 μmol/L.大黄素作用96 h后,荧光显微镜下可见细胞核不规则,核碎裂呈新月形改变,DNA琼脂糖凝胶电泳显示,基因组DNA显现典型的凋亡细胞的梯状图谱.流式细胞仪检测可见大黄素影响细胞周期,细胞阻滞于G0/G1期.RT-PCR法检测显示c-myc基因表达减弱(P＜0.01),100 μmol/L大黄素作用后表达强度较对照组减少54%.结论:大黄素能有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能是使细胞受阻于G0/G1期而进入凋亡程序,c-myc表达降低可能是大黄素诱导白血病细胞凋亡重要途径之一.
作者：张旭霞；孙延庆；魏小芳；李红玲；张启科 刊期： 2009年第20期
目的:构建Nucleostemin(NS)基因真核表达载体,并在COS-7细胞中表达.方法: 设计引物在肺癌细胞株(LTEP-a-2)中扩增NS全长cDNA片段,插入pMD-18T 质粒中得pMD-18T-NS载体,并测序;再将pMD-18T-NS质粒经酶切后导入真核表达载体pcDNA3.1(+)-GFP质粒中,构建pcDNA3.1(+)-GFP-NS载体,并检测其真核表达情况.结果: 经RT-PCR扩增得到1 650 bp的全长NS cDNA片段,酶切及测序后鉴定证明pMD-18T-NS构建成功.pcDNA3.1(+)-G-FP-NS载体转染COS-7细胞经蛋白印迹及激光共聚焦显微镜检测显示,该GFP-N-S融合基因在COS-7细胞中获得较好表达.转染后见该基因定位于核仁,细胞逐渐失去黏附贴壁的特性,细胞的增殖受阻;稳定表达(4～20周)后,细胞形态发生改变,体积增大,核增多,细胞成瘤细胞样改变.结论: 成功构建pcDNA3.1(+)-GF-P-NS真核表达载体,并在COS-7细胞中有效表达;NS基因在COS-7发生瘤样改变过程中发挥着重要作用,可能与肿瘤发生密切相关.
作者：韩崇旭；许文荣；孙艳；张锡然 刊期： 2009年第20期
目的:为了解小剂量射线对肿瘤浸润淋巴细胞体外扩增及抗癌细胞作用的影响.方法:从肝癌肿瘤模型小鼠腹水中分离取得肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),给予不同剂量的X线照射,后培养,观察其对TIL细胞扩增及抗肿瘤活性的影响.结果:小剂量电离辐射可增加TIL细胞的扩增量,增加对肿瘤细胞的杀伤活性.结论:小剂量射线对肿瘤浸润淋巴细胞体外扩增及抗肿瘤均有显著作用.
作者：张胜云；石燕 刊期： 2009年第20期
目的:探讨中药单体淫羊藿苷(ICA)、黄芩苷(BAI)联合化疗药多柔比星(ADM)抑制肝癌HepG2细胞APRIL、VEGF的表达,进而抑制血管内皮细胞生长的作用机制.方法:MTT法检测血管内皮细胞ECV304的增殖活性;RT-PCR法检测HepG2细胞APRIL表达水平和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的表达情况;免疫细胞化学检测HepG2细胞VEGF表达水平.结果:HepG2细胞中VEGF蛋白、APRIL和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的mRNA均呈高表达状态,且APRIL与VEGF两者高表达呈显著正相关(P＜0.001);HepG2细胞经25 μg/mL ICA、200 μg/mL BAI、2 μg/mL ADM以及12.5 μg/mL ICA+1 μg/mL ADM、100 μg/mL BAI+1 μg/mL ADM 5组药物处理后,与未用药对照组相比,APRIL mRNA表达水平明显下降;HepG2细胞经5组药物处理后的上清液与未用药对照组相比,对ECV304细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为(2.79±5.57)%、(15.20±3.79)%、(12.10±4.50)%、(19.34±8.17)%和(20.27±4.77)%(P均＜0.05);HepG2细胞经5组药物处理后,与未用药对照组相比,VEGF的表达水平明显下降.结论:APRIL具有促进静脉内皮细胞ECV304增殖的作用.ICA、BAI联合ADM能降低HepG2细胞中APRIL与VEGF的表达水平,从而发挥其抑制血管内皮细胞ECV304生长的作用.
作者：唐菁；张玲；李翠玲；顾洪涛；杨尚军；阴海鹏；温培娥；姜国胜 刊期： 2009年第20期
目的:初步探讨胃泌素是否通过STAT3信号通路调控大肠癌细胞的增殖,旨在明确胃泌素调控大肠癌细胞增殖的分子机制.方法:体外培养的SW480细胞同步化疗后加入各实验组药物培养72 h,流式细胞仪检测各组药物作用下细胞增殖指数的变化,RT-PCR方法检测各实验组细胞内STAT3 mRNA表达水平的变化.结果:5肽胃泌素组能通过上调STAT3 mRNA的表达而促进SW480的增殖,流式细胞术结果显示,胃泌素组细胞增殖指数为(37.54±5.17)%较对照组(27.72±5.00)%明显上升,P<0.05;在mRNA水平,胃泌素组SW480细胞STAT3 mRNA基因相对表达为(0.68±0.087)也显著高于对照组(0.44±0.047),P<0.05.结论:STAT3可能是胃泌素促进大肠癌增殖的一个下游靶点,胃泌素可能通过STAT3信号通路调控大肠癌的增殖.
作者：赵迎春；茆家定；吴佩 刊期： 2009年第20期
目的:探讨rhIL-24蛋白诱导THP-1细胞分泌炎症性因子和肿瘤细胞凋亡的意义,为临床肿瘤的基因治疗奠定基础.方法:RT-PCR扩增人源性成熟肽IL-24基因,构建重组质粒pQE30/ hIL-24,在大肠埃希菌M15中表达重组蛋白.SDS-PAGE和蛋白质印迹法对表达的产物鉴定,镍-琼脂糖凝胶层析柱纯化蛋白,尿素梯度透析法复性,ELISA法和FCM法检测rhIL-24蛋白诱导THP-1细胞分泌IL-6、TNF-α炎症性细胞因子和THP-1凋亡.结果:在大肠埃希菌中表达的rhIL-24蛋白与预期值相一致.纯化并复性后的rhIL-24蛋白能诱导THP-1分泌炎症性因子,蛋白浓度28 μg/mL作用THP-1细胞,细胞因子的分泌量达到峰值,rhIL-24蛋白作用THP-1细胞18 h,分泌量达到峰值.THP-1细胞随着rhIL-24浓度的增加凋亡率不断增加,28 μg/mL达到峰值.结论:rhIL-24蛋白诱导THP-1分泌炎症性因子和细胞凋亡,说明rhIL-24诱导肿瘤细胞凋亡和免疫刺激抗肿瘤的协同效应得到验证.
作者：何涛君；陆学东；焦海春；胡杰；肖建华 刊期： 2009年第20期
目的:探讨CD24基因在原发性肝细胞癌(HCC)组织中表达的特征及其临床病理意义.方法: 应用RT-PCR及免疫组化方法检测CD24基因在42例肝癌组织、相应42例癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果: RT-PCR显示,CD24 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织分化程度(P=0.019)及有否肝内转移有关(P=0.031),与肝细胞癌患者性别、HBsAg状态、术前AFP水平、肿瘤是否有包膜、肿瘤大小、癌肿数目无关(P>0.05);Elivision法显示,CD24蛋白阳性表达与肿瘤的组织分化程度(P=0.025)、有无肝内转移密切相关(P=0.008), 而与患者性别、HBsAg状态、术前AFP水平、肿瘤是否有包膜、肿瘤大小、癌肿数目无关(P>0.05).HCC组织中CD24表达较癌旁组织明显升高.结论: HCC组织中CD24基因表达能促进HCC的发生、发展和转移,可作为判断HCC恶性程度、评价预后的指标.
作者：潘群雄；庄建良；柯少迎；苏子剑；庄奕煌；李明珠；董扬扬 刊期： 2009年第20期
目的:探讨胃癌VEGF-C表达与MSCT表现的关系.方法:对48例胃癌患者术前1周行MSCT平扫及增强扫描,术后应用免疫组织化学染色法检测胃癌组织VEGF-C的表达.结果:CT图像显示的肿瘤强化幅度≥30 HU组VEGF-C阳性表达率(91.3%)明显高于强化幅度<30 HU组(52.0%),有浆膜侵犯组VEGF-C阳性表达率(87.1%)明显高于无浆膜侵犯组(41.2%),淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率(81.6%)高于无淋巴结转移组(30.0%), P均<0.05.结论:胃癌组织VEGF-C表达与CT图像显示的胃癌强化幅度、浸润深度、淋巴结转移相关.
作者：张国友；刘峰；徐加锟；孙业全 刊期： 2009年第20期
目的:检测食管癌组织及其区域淋巴结中树突状淋细胞(DC)及Th1/Th2细胞因子的表达,探讨食管癌发生及与免疫逃逸的关系.方法:采用流式细胞术检测57例食管癌组织、癌旁组织,16例食管炎性组织,62枚区域淋巴结中DC CD1a、CD83及共刺激因子CD80、CD86的表达,ELISA法检测组织匀浆中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ,Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平.结果:57例食管癌组织中CD1A、CD83、CD80及CD86的表达分别为7.34±1.59、2.87±0.55、5.75±1.06和27.34±7.21,显著低于炎性、正常和癌旁组织;癌组织中IL-2、IFN-γ表达水平分别为8.94±1.72、9.34±2.16,低于炎性、正常和癌旁组织;IL-4、IL-10的水平分别为5.24±0.35、5.3±1.02,高于炎性、正常和癌旁组织(P<0.05,P<0.01).区域淋巴结组织中CD1A、CD83、CD80及CD86的表达在有转移癌者明显低于无转移癌者;IL-2、IFN-γ表达水平降低;IL-4、IL-10的水平增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:食管肿瘤组织和区域淋巴结内DC的减少及Th1/Th2失调,可能是食管肿瘤发生免疫逃逸的原因.
作者：王勇杰；周健；罗宜人；孔军；沈毅 刊期： 2009年第20期
目的:探讨Tiam1、CD44V6和Ecadherin在胃癌组织中的表达及其与病理生物学行为的关系.方法:应用RT-PCR和SP法对56例胃癌和15例正常胃黏膜组织进行Tiam1、CD44V6和Ecadherin蛋白检测.结果:与正常胃黏膜组织相比,Tiam1和CD44V6在胃癌组织中高表达(χ2=32.92,P=0.000;χ2=5.63,P=0.018),Ecadherin在胃癌组织中低表达(χ2=10.99,P=0.001);胃癌组织Tiam1、CD44V6和Ecadherin的表达与组织分化程度密切相关(χ2=5.48,P=0.022;χ2=5.72,P=0.016;χ2=5.63,P=0.018);Spearman等级相关分析显示,Tiam1与CD44V6的表达呈正相关(rs=0.576,P=0.000),Tiam1与Ecadherin的表达呈负相关(rs=-0.428,P=0.001).结论:Tiam1、CD44V6和Ecadherin的表达与胃癌的发生、发展和分化程度密切相关.
作者：曹苏娟；曾斌 刊期： 2009年第20期
目的:探索缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 在胃癌组织中的表达水平及两者相关性.方法:采用免疫组化SP法检测85例胃癌组织和癌旁正常胃组织中的HIF-1α和iNOS的表达,并分析其相互关系.结果:HIF-1α和iNOS在胃癌组织中的表达水平(76.47%和71.76%)明显高于癌旁正常胃组织中(0)的表达水平(P＝0.000), HIF-1α和iNOS的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05), HIF-1α的表达与iNOS的表达呈正相关r=0.761, P<0.05. 结论: HIF-1α可能通过上调iNOS的蛋白表达促进肿瘤血管生成, HIF-1α与iNOS的高表达与胃癌的发生、浸润和转移密切相关.
作者：罗翠松；窦拉加；林云；袁伟；戴鹏 刊期： 2009年第20期
目的:分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者脑脊液的蛋白质谱,建立NSCLC脑转移的蛋白质谱诊断模型.方法:采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术(surface-enhanced laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)对29例脑转移NSCLC、23例非肿瘤和10例无脑转移NSCLC患者的脑脊液进行蛋白质谱分析,Biomarker Wizard软件统计分析3组样本的蛋白质峰,Biomarker Patterns 软件的决策树模型进行差异蛋白峰的比较和判别,建立分类决策树诊断模型,评价其诊断和应用价值.结果: 脑转移组和非肿瘤组之间有8个蛋白质峰表达差异有统计学意义,其中m/z 6 634.73蛋白质峰可把2组样本分开,灵敏度为89.66%(26/29),特异度为86.96%(20/23).进一步行交叉验证结果显示其灵敏度为80.00%(8/10),特异度为70.00%(7/10).脑转移组与无脑转移组有5个蛋白质峰表达差异有统计学意义,运用m/z 8 698.00、1 215.32和1 245.70蛋白质峰将2组样本分开,灵敏度和特异度均为100.00%(29/29).结论: 采用SELDI技术可以发现3组患者的脑脊液蛋白质峰表达差异有统计学意义,利用这些差异蛋白质建立的蛋白质谱分类决策树状诊断模型具有较高的灵敏性、特异性和准确率.
作者：谢松喜；陈明；黄玉娟；陈剑光；胡晓；吴一龙 刊期： 2009年第20期
目的:探讨人肺癌组织MDR1 C3435T和G2677T/A位点基因多态性与P-gp表达之间是否存在相关性.方法:免疫组化方法分析31例肺癌组织中P-gp的表达量,RFLP-PCR鉴定31例肺癌组织MDR1 C3435T和G2677T/A位点基因型.χ2检验分析基因型与P-gp表达量之间的关系.结果: 两位点基因型分布频率符合Hardy-weinberg平衡.免疫组化结果显示,P-gp表达量有较大差别.经χ2检验,C3435T位点基因型与P-gp表达有关,野生型与突变型和杂合型相比,差异有统计学意义,χ2=7.142,P=0.025.表达量趋势为C/C关键词：肺肿瘤MDR1基因多态性P-糖蛋白
作者：张德贤；孙菊杰；仲伟霞；原银萍；魏玲 刊期： 2009年第20期
目的:探讨结直肠癌缺失基因 (DCC)在大肠癌组织中的表达特征及其与启动子甲基化的相关性.方法:分别采用免疫组织化学和甲基化特异性PCR (MSP)方法检测71例大肠癌及其相应癌旁组织中DCC蛋白的表达情况及DCC基因启动子甲基化状态.结果:大肠癌组织中DCC蛋白表达水平 (35/71, 49.3%) 显著低于癌旁正常组织 (34/39, 87.2%, P<0.001),且与临床Duke分期相关,P=0.023;大肠癌组织中DCC基因启动子甲基化发生率 (54/71, 76.1%)高于癌旁正常组织 (14/39, 35.9%, P<0.001)和癌旁炎性组织 (10/22, 45.5%, P=0.007),且直肠癌患者DCC基因启动子甲基化发生率 (28/31, 90.3%)高于结肠癌患者 (27/40, 67.5%, P=0.022);大肠癌组织中DCC蛋白失表达组甲基化发生率 (34/36, 94.4%)显著高于DCC蛋白表达组 (20/35, 57.1%, P<0.001).结论:DCC基因启动子甲基化可能是大肠癌中DCC失表达的主要机制之一.
作者：张惠晶；孙明军；张依宁；王麟；魏敏杰 刊期： 2009年第20期
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制.方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BDNF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用real time PCR检测血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达,采用Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,采用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF蛋白刺激后VEGF mRNA表达随着时间的延长而上调,与对照组相比,8 h时增高了2.1倍,16 h时增高了2.5倍.细胞侵袭力增加,紫色细胞计数对照组为317±16.1,8 h为419±12.5,16 h为511±10.1,差异有统计学意义,P<0.01.细胞凋亡率8 h为2.28%,16 h为2.04%,差异无统计学意义,P>0.05.BDNF抗体作用组与之相反,VEGF mRNA表达降低,8 h时降低了0.88倍,16 h时降低了0.78倍.紫色细胞计数8 h为212±18,16 h为195±17.7.细胞凋亡率8 h为22.4%,16 h为29%,差异有统计学意义,P<0.01.结论:BDNF在体外能够上调VEGF mRNA表达,促进细胞侵袭,抑制细胞凋亡.
作者：董海蓉；丁海霞；华烨；丁新生 刊期： 2009年第20期
