目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24 h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3 mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3 mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2 cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.
作者：董凤菊；杨玉山 刊期： 2004年第04期
目的探讨血清叶酸、维生素B12与脑梗死的关系及其临床意义.方法采用放射免疫法测定88例脑梗死患者及39例健康对照组血清叶酸、维生素B12的浓度.结果脑梗死患者血清叶酸、维生索B12水平分别是(4.4±1.8)ng/L及(569±386)pg/L;对照组分别是(7.8±5.2)ng/L及(785±427)pg/L,两组比较均P＜0.05.结论血清叶酸和维生素B12水平可能分别是脑梗死的独立危险因子.
作者：柯将琼；王小同；李勇 刊期： 2004年第04期
目的探讨中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH)患者的临床特点、放射学特点、诊断标准和预后.方法回顾性分析476例行数字减影全脑血管造影检查(DSA)的蛛网膜下腔出血(SAH)患者的临床和影像学资料,其中97例患者的DSA检查为阴性,患者在SAH后3 d内作头颅CT平扫,根据CT平扫检出了17例患者出血仅限于中脑周围脑池.结果17例患者SAH发作时均无意识丧失,无神经系统定位体征.所有患者的Hunt-Hess分级均为Ⅰ级或Ⅱ级.17例PNSH患者的随访期为10～70个月,平均随访44个月.无再出血、脑血管痉挛和脑积水.一般对症治疗,远期生活质量很高.结论PNSH临床表现平稳,影像学检查独特,恢复期短,预后良好,无再出血及脑缺血.正确认识、诊断PNSH,可以缩短住院时间,减少重复脑血管造影及开颅手术探查.
作者：王宏勤；毛伯镛；武志峰；张跃康；张恒；游潮 刊期： 2004年第04期
目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16 h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2～3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
作者：林世和；赵节绪；江新梅；宋晓南 刊期： 2004年第04期
目的探讨白细胞介素(IL)-10对大鼠脑缺血保护作用的机制.方法采用改良ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO).将健康成年大鼠随机分组原则分成以下4组:IL-10干预组、等渗盐水对照组、单纯缺血组和假手术组,每组8只.干预组在缺血3 h经侧脑室注射1μg人工重组IL-10,对照组注射5μl等渗盐水.单纯缺血组和假手术组不作干预治疗.24 h后观察血清和脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化.结果应用IL-10组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、SOD、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)和神经元型NOS(nNOS)分别为(2.12±0.35)μmol/g、(2.95±0.99)μmol/g、(248±21)×103IU/g、(0.81±0.21)×103IU/g、(0.52±0.20)×103IU/g和(1.5±0.4)×103IU/g,与等渗盐水组大鼠比较iNOS、丙二醛和一氧化氮明显降低,SOD明显升高(P＜0.05),而eNOS和nNOS变化不明显(P＞0.05).应用IL-10大鼠组血清中一氧化氮、丙二醛、SOD、eNOS、iNOS和nNOS分别为(35±15)μmol/g(12.9±1.5)μmol/g、(316±33)×103IU/g、(1.1±0.3)×103IU/g、(0.8±0.4)×103IU/g及(2.1±0.7)×103IU/g,与等渗盐水组大鼠比较差异无显著意义(P＞0.05).无论大鼠脑组织还是血清中一氧化氮、丙二醛、iNOS、eNOS和nNOS与假手术组比较均明显升高,SOD明显降低(P＜0.05).结论IL-10能够减轻脑缺血引起的神经细胞损伤,其机制可能与抑制一氧化氮产生、降低iNOS的活性、提高机体的抗氧化能力有关.
作者：刘楠；陈荣华；郑安；黄华品 刊期： 2004年第04期
目的观察吻合右侧颈动静脉并闭塞左侧横窦和上矢状窦前部造成颅内静脉窦高压模型后,能否产生硬脑膜动静脉瘘.方法将51只体重为200～250 g的SD雄性大鼠随机分成两组:(1)实验组:45只大鼠,接受吻合右侧颈总动脉和颈外静脉并闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3的手术.(2)对照组:6只大鼠,仅解剖颈部血管和硬脑膜窦而不吻合或闭塞.术后90 d行全脑血管造影,观察有无动静脉瘘.结果实验组有28只大鼠出现面部动静脉瘘,其中6只出现硬脑膜动静脉瘘,出现率为13.3%.对照组大鼠未见动静脉瘘.结论颈动静脉吻合后合并静脉窦闭塞的大鼠静脉窦高压模型能产生类似临床的硬脑膜动静脉瘘,可以作为研究硬脑膜动静脉瘘的动物模型.
作者：张鹏；李萌；宋庆斌；缪中荣；凌锋 刊期： 2004年第04期
目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-кB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用.方法中国白兔60只,体重1.5～2 kg,其中45只经枕大池2次(间隔72 h)注入自体动脉血(1 ml/kg)制成脑血管痉挛模型,再随机分为4组:(1)单纯2次注血组(15只);(2)给药组(15只),动物每次经枕大池注血前注射蛋白激酶抑制剂等渗盐水稀释液0.1 ml,剂量为100 μg/kg;(3)等渗盐水组(15只),每次经枕大池注血前注射等量等渗盐水代替蛋白激酶抑制剂;(4)假穿刺组(15只).于第4、7、10天将动物分批处死,取基底动脉进行形态学观察,应用免疫组化、蛋白印迹及电泳迁移率改变分析等方法检测核因子-кB、кB抑制蛋白活性表达变化,评价不同剂量蛋白激酶抑制剂对其影响程度.结果单纯2次注血组家兔较假穿刺组在4～10 d基底动脉出现明显管腔狭窄、炎性浸润等改变,7 d时明显;核因子-кB的活性于4～10 d也明显增高,与炎性变化一致;抑制蛋白кB表达下降,与核因子-кB呈负相关.给药组家兔与单纯注血组相比,基底动脉痉挛程度和炎性浸润明显减轻,抑制蛋白кB表达明显上升,核因子-кB活性下降,而等渗盐水组较单纯注血组则无明显差异.结论蛋白激酶抑制剂不仅能够显著减轻脑血管痉挛的程度,而且可减轻其管壁炎性浸润程度,其作用可能是通过抑制кB抑制蛋白的磷酸化作用减弱核因子-кB的表达来实现的.
作者：刘力强；张庆俊 刊期： 2004年第04期
1998年6月～2003年12月,我们按照随机对照原则,对出血量≥30 ml的高血压脑出血患者,应用立体定向行血肿单、双部位置管抽吸引流的疗效进行对照性研究.
作者：赵英志；张兴春；李凤强；于守波；郑大勇 刊期： 2004年第04期
短暂性脑缺血发作(transientischemic attacks,TIA)的定义已经提出来40多年了,对鉴别脑组织缺血坏死或只是缺血无坏死的临床类型有很大帮助,至今还一直沿用.但是近十年神经影像学的发展和超早期脑梗死溶栓治疗的出现,对传统的TIA定义提出了挑战.各国专家对于是否要更改TIA定义已经进行了广泛的讨论,虽然没有达成共识,但是大势所趋,已经有新定义的倾向.作者将回顾这方面的新进展,期望我国就此进行深入探讨.
作者：黄一宁 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
吞咽困难是卒中患者的常见问题.国外文献报道[1],22%～65%的住院卒中患者存在吞咽困难,大多数卒中患者的吞咽困难是暂时性的,在卒中发病后数周,约43%～86%可恢复其正常的吞咽功能,吞咽困难的出现往往提示卒中预后不良.在存在吞咽困难的神志清楚的卒中患者中,约1/3在卒中发病后6个月内死亡,而不存在吞咽困难患者的死亡率不超过10%[2].近来,卒中患者的吞咽困难开始受到越来越多的关注,现将有关的文献综述分析如下.
作者：孙伟平；贺茂林 刊期： 2004年第04期
缺血性脑血管疾病(ischemic cerebral vascular disease,ICVD)是临床上的常见病、多发病,是致死及致残的主要病因.对ICVD的治疗一直是国内外研究的热点.高血压是其重要的病因之一,长期服用降压药物控制血压以减少卒中的发生率已成为临床惯例,但ICVD发生后出现的急性期高血压是否需要治疗则有较大争议[1],根本原因是由于缺血脑组织的血流量与血压水平密切相关.
作者：周冀英；贾建平 刊期： 2004年第04期
血压异常,特别是高血压是脑卒中发病中独立的和首要的因素[1],它与脑出血、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)、脑血栓形成等发病有关,是临床上关注的重点.目前认为,高血压的治疗有助于预防脑卒中发病和减轻发病后的严重程度.因此临床上对高血压的诊断和治疗十分重视.多年来高血压的诊断主要靠门诊随测血压,并据此进行降压治疗,但随测血压有许多缺点.动态血压监测(ambulatroy blood pressure monitoring,ABPM)使我们对正常人、高血压患者的变化有了初步了解,但发生脑卒中后患者的血压是如何变化的?为此我们用动态血压监测(ABPM)观察了脑卒中患者的血压参数,以探讨血压异常与脑卒中的关系.
作者：邵宏元；路顺义；白起福 刊期： 2004年第04期
