目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)与脑动脉狭窄的关系.方法从南京卒中注册数据库中,选择经CT、MRI确诊,并行数字减影血管造影(DSA)检查的53例TIA患者临床资料,分析脑动脉狭窄的发生情况.结果14例患者脑血管未见异常,39例存在脑动脉狭窄或闭塞,其中单纯颅外动脉狭窄13例,单纯颅内动脉狭窄11例,颅内、外动脉合并狭窄15例.32例前循环TIA患者中发生前循环动脉狭窄22例(68.8%);21例后循环TIA患者中发生后循环动脉狭窄8例(38.1%),两组狭窄发生率差异有显著意义(P＜0.05).结论TIA患者的颅外动脉狭窄发生率高于颅内动脉.前、后循环的脑动脉狭窄与其TIA临床表现的符合率,前循环TIA者较后循环TIA者为高.
作者：朱武生；刘新峰；徐格林；张仁良；殷勤；吴文涛；张申宁；樊小兵；赵文新 刊期： 2005年第09期
目的探讨CT灌注和CT血管成像对缺血性卒中患者早期诊断缺血半暗带和缺血部位的作用.方法回顾20例缺血性卒中患者,于发病24h之内均行CT灌注检查,8例行CT血管成像,获取梗死侧与正常侧脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)和平均通过时间(MTT)参数图和脑血管影像,将上述结果进行统计学分析.结果本组急性脑梗死16例,4例TIA患者,经CT灌注检查梗死侧缺血中心区的CBV、CBF为(2.1±0.6)ml/100 g、(22.8±26.2)ml·100 g-1·min-1,较正常侧明显减少,MTT为(7.6±3.2)s,与正常对照区相比差异有显著性(P＜0.01).15例可见缺血半暗带存在,CT血管成像8例,与CT灌注判断的梗塞血管基本相符.结论CT灌注成像能快速、准确反映缺血半暗带的部位、范围,结合CT血管成像,可以准确判断栓塞血管部位,对早期诊断缺血性卒中和抓住动脉溶栓时机有较好的指导作用.
作者：王芃；齐景伟；甄勇；昌镜辉；索耀华；李铁男 刊期： 2005年第09期
目的探讨动静脉联合溶栓治疗急性缺血性卒中的临床疗效及安全性.方法将65例发病在6 h内的急性缺血性卒中患者随机分为两组:超选择性动脉溶栓+静脉溶栓组(联合组)共35例;超选择性动脉溶栓组(动脉组),30例.动脉组用微导管超选择病变动脉,尿激酶用量50万～150万U.联合组先静脉滴注尿激酶0.5万～1.0万U/kg,再动脉给尿激酶,总量不超过150万U.术前及术后6 h、24 h、7 d、30 d、90 d采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺损情况.结果治疗24 h、30 d后ESS评分联合组为83±24、88±26;动脉组为77±29、81±24.治疗后总再通率:联合组为42.8%,动脉组为33.3%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论起病6 h内,动静脉联合溶栓与动脉溶栓治疗相比,总再通率增加.
作者：金点石；高宝山；钱盛伟；常庆勇；张继志；黄坤；曲凯 刊期： 2005年第09期
目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后兔脑血管平滑肌细胞内肌钙蛋白(calponin)mRNA水平表达的变化规律.方法将25只雄性新西兰白兔随机分为对照组及SAH组,SAH组又分为第1、4、7、14天组,共5组,每组5只兔.采用二次注血法建立SAH后脑血管痉挛的动物模型,以血管造影检测兔基底动脉的血管直径变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测alponin mRNA表达变化.结果SAH组第1、4、7、14天组calponin mRNA表达分别为0.34±0.08,0.32±0.08,0.28±0.04和0.15±0.04;对照组calponin mRNA为0.37±0.02,与SAH各组比较,差异有显著意义(P＜0.05).结论calponin mRNA在SAH后逐渐降低,可能与脑血管痉挛的发生、发展有关.
作者：陈云祥；吴幼章；傅震 刊期： 2005年第09期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血时脑微血管、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性变化及其与脑损伤的关系.方法将Wistar雄性大鼠73只随机分为假手术组19只;缺血组54只,据缺血时间1、2、3、4 h再分Ⅰ 1、Ⅰ 2、Ⅰ 3、Ⅰ 4组.用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,用放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中NOS的活性.结果局灶性脑缺血时不同部位、时间,NOS活性的变化不同.脑微血管中NOS活性在缺血4 h(Ⅰ 4)组为(0.104±0.035)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.042±0.021)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P＜0.001).纹状体、海马的NOS活性在Ⅰ 4组分别为(0.037±0.007)pmol/mg蛋白、(0.050±0.010)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.079±0.018)pmol/mg蛋白、(0.059±0.008)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P＜0.001,P＜0.05).结论脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程.
作者：李刚；徐亚平；岳旭；程兰英 刊期： 2005年第09期
病例1男,63岁.因头晕1年,饮水呛咳伴呃逆3个月就诊.1年前患者出现头晕,伴视物旋转.曾于当地医院给予扩血管、抗凝治疗,症状减轻.既往有高血压病史,未规律服药.就诊时体格检查:血压150/95 mm Hg,神志清醒,构音障碍,眼动自如,伸舌居中,颈软,四肢肌力Ⅴ级,肌张力略减低,双侧指鼻及跟膝胫试验均欠稳准,双侧巴宾斯基征阴性.血、尿常规,肝、肾功能,凝血4项和心电图等检查均未见异常.
作者：范一木；姚绍鑫；李永秋；孙立军；闫世鑫 刊期： 2005年第09期
近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,主要集中在缺血后的炎症过程.白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α被认为是主要介质,与干扰素(IFN)-γ、IL-6、IL-8和生长因子一起启动脑组织局部的炎症反应.关于抗炎因子IL-10在改善缺血周围脑组织血液供应及如何减轻致炎因子作用方面,国内外进行了大量动物实验研究[1].研究表明,IL-10通过抑制TNF-α、IL-1及其他前炎性细胞因子的产生,能减轻缺血后脑组织损伤,有利于神经细胞的修复和存活,在脑组织缺血时具有神经保护作用[2].本文对急性脑梗死患者血清IL-10水平进行了连续检测,并分析了其与脑梗死面积的关系.
作者：赵玉玲；冯卫东 刊期： 2005年第09期
颅内血肿对周围脑组织的压迫和血肿周围神经毒性物质的释放是造成患者致死、致残的重要原因,固积极清除血肿不仅可挽救患者生命,而且有利于后期神经功能康复.清除血肿方法很多,目前尚无一种疗效确切的方法可用于指导临床工作.本研究旨在用神经电生理检测评价微创穿刺血肿粉碎清除术及小骨窗开颅血肿清除术两种方法,治疗高血压性脑基底核区出血患者,现将结果报道如下.
作者：伍国锋；毛远红；杨栩；周佩然 刊期： 2005年第09期
颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)常见的病因之一,致残率、病死率均高,手术夹闭动脉瘤难度大.Yasargil翼点入路开颅,面神经额支的保护率为70%[1],术后颞肌萎缩时有发生[2].作者对常规翼点入路进行了改良,使面神经的损伤概率降低,术后颞肌不萎缩.现将颅内动脉瘤改良翼点入路的手术方法及临床疗效报道如下.
作者：曹玉福；王瑞恒；徐龙庆；杨刚志；陈会荣 刊期： 2005年第09期
脑血管病是严重威胁人类生命健康的临床常见病,而缺血性脑血管病占其中的70%,大脑中动脉阻塞(MCAO)是临床上常见的局灶性脑缺血性疾病.目前,对于急性MCAO的治疗已经由单纯的药物治疗发展成为神经介入和(或)药物联合治疗.由于急性脑缺血再通后可以级联一系列再灌注损伤,因此,进行MCAO的动物实验研究具有现实的临床意义.什么时间内实施亚低温治疗才能起到大限度的神经保护作用,这涉及到亚低温治疗的时间窗问题.作者对亚低温局灶性脑缺血治疗时间窗的实验研究及临床应用前景综述如下.
作者：苏万东；吉训明；吴浩；凌锋 刊期： 2005年第09期
上矢状窦血栓形成(SSST)为脑血管病的一种特殊类型,是由多种原因引起的一种少见病.任何年龄均可发病,但多见于产褥期妇女和老年人.由于SSST临床表现复杂多变,诊断较为困难,而且预后较差,故深入认识SSST,有助于提高临床诊治水平.
作者：柯将琼；王小同 刊期： 2005年第09期
坐落在王府井大街的北京协和医院,古朴、典雅,绿瓦飞檐的灰色建筑,流溢出这所80余年名院深厚的学术底蕴.我国著名的临床神经病学及神经病理学专家郭玉璞教授就在这里辛勤地耕耘了53个春秋,他坚持基础研究与临床实践不分家的严谨治学精神,在我国神经、肌肉病变的研究方面,做出了大量开拓性的贡献.
作者：邹左功；史元 刊期： 2005年第09期
(上接第2卷第8期第384页)第2节颅内动静脉畸形1适应证介入治疗的目的:①单纯栓塞治愈.②为手术切除和立体定向放射治疗创造条件.③去除危险因素,降低病变闭塞过程中出血的可能性.④目前的治疗手段无法从解剖上治愈病变,可通过栓塞缓解症状和降低出血的风险.
作者：中华医学会神经外科分会；中国医师协会神经外科分会；中国医师协会神经内科分会 刊期： 2005年第09期
