目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素.方法SAVMs患者31例、CMs患者17例.取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组.采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达.结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%.术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P＜0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强.在SAVMs中,血管内膜与中膜VEGF表达较外膜明显,P＜0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉.结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达.
作者：王亚冰；凌锋；张鸿祺；张鹏；陈凌；腾梁红；杨洪 刊期： 2006年第02期
目的探讨发病6 h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中,血浆凝血酶原片断1+2(F1+2)和D-二聚体动态变化及其临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA),对45例发病6 h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96 h末梢血的血浆F1+2和D-二聚体的变化进行动态监测.根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1+2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系.结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1+2和D-二聚体比对照组明显增高(P＜0.05).脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下:①溶栓成功组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2 h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg/L和(5.2±0.9)mg/L,然后迅速下降,用药后24 h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72 h恢复至用药前水平.②溶栓不成功组:F1+2峰值出现在溶栓后6 h左右,为(5.0±0.8)μg/L;D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg/L,峰值明显低于溶栓成功组.③出血组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2 h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg/L和(5.5±0.5)mg/L.结论血浆F1+2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义.
作者：孟然；贾建平；周晋；吉训明；杨宝峰 刊期： 2006年第02期
目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义.方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例);另外选取30名体格检查正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平.结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72 h和7 d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg/L.P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg/L.②轻型患者在发病后72 h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg/L;中型为(80±11)和(41±9)μg/L;重型为(84±12)和(49±10)μg/L.结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一.
作者：张立堂；杨筱君；庞敏 刊期： 2006年第02期
目的研究脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)的相关危险因素,探讨大动脉闭塞性病变对小动脉的保护作用及其与LA的相关性.方法对108例脑梗死患者常规行头部CT、MRI、TCD和MRA检查,评估脑梗死患者LA的发生率、程度及相关危险因素,分析大动脉闭塞性病变与LA的相关性.结果108例脑梗死患者中,LA的发病率为50.9%,伴有颅内外大动脉闭塞性病变患者LA发生率为38%,无颅内外大动脉闭塞性病变患者为65%,两者比较P=0.004,而伴有大动脉闭塞性病变的腔隙性梗死患者LA发病率为36%,单纯腔隙性梗死患者为73%,两者比较P=0.001.Logistic回归分析显示脑梗死患者LA的发生与高龄(P=0.0001)、腔隙性梗死(P=0.004)明显相关,是LA发生的独立危险因素,且脑梗死患者LA的严重程度与年龄呈正相关(r=0.9384).结论高龄是脑梗死患者LA发生的重要危险因素.腔隙性梗死与脑梗死患者LA间的关系支持小血管病变是LA发生的主要发病机制,而大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用.
作者：刘玮；刘俊艳；高东美；魏娟红 刊期： 2006年第02期
目的采用动脉内局部药物灌注对血管性突发性感音神经性耳聋患者进行探索性治疗.方法将41例突发性感音神经性耳聋患者随机分为两组,动脉组19例,均行全脑血管造影,将导管置于椎动脉开口,选用尿激酶30万U于30min注射完毕;常规治疗组22例,采用静脉途径给予活血、解痉药物治疗.对两组患者的疗效进行比较,疗效标准采用1997中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的疗效分级.结果动脉组患者痊愈9例,显效5例,有效3例,无效2例;静脉组患者痊愈4例,显效2例、有效9例,无效7例.结论动脉内局部药物灌注可能是治疗突发性感音神经性耳聋的有效治疗方法.
作者：丁宁；梁熙虹；孙林；陈光利；王虔；朱丽平；王薇；朱静；赖春涛；鲜军舫；余华峰 刊期： 2006年第02期
目的探讨大鼠静脉窦高压后硬膜血管变化及其静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘形成中的作用.方法体重200～250 g的SD雄性大鼠110只,随机分为静脉窦高压组(85只)和假手术组(25只),将静脉窦高压组85只大鼠闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3,并吻合右侧颈总动脉和颈外静脉,制成静脉窦高压模型.假手术组大鼠单纯解剖相应的颈部血管和硬脑膜窦,但不行吻合或闭塞.术后90d,随机取7只静脉窦高压组大鼠和5只假手术组大鼠,行硬脑膜血管明胶墨汁灌注,观察硬膜血管的状况.结果术后90d静脉窦高压组和假手术组大鼠的硬膜血管数分别为(10.7±1.5)条/mm,(10.3±0.6)条/mm,差异无显著性.在静脉窦高压组中1只大鼠有硬脑膜动静脉瘘,其形态和结构与生理性动静脉短路类似.结论大鼠静脉窦高压一段时间后,颅内硬膜血管无明显增生.颅内硬脑膜动静脉瘘的形成很可能是由动静脉间的短路发展而来.
作者：张鹏；李萌；宋庆斌；缪中荣；凌锋 刊期： 2006年第02期
目的探讨3种谷氨酸转运体亚型(EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3)在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化.方法取SD雄性大鼠42只,随机分为对照组、假手术组(各6只)及全脑缺血组(30只).采用胸部挤压法建立全脑缺血模型.应用免疫组化方法,观察脑缺血后6h、24h、48h、72h、7d及对照组、假手术组大鼠3种谷氨酸转运体在海马CA1、CA3及皮质运动区的表达.在光镜及电镜下观察脑组织病理学改变.结果在海马CA1、CA3及皮质运动区,EAAT-2的表达在缺血后下降,随后逐渐升高;EAAT-3在海马CA1、皮质运动区的表达为逐渐下降趋势,在海马CA3区变化不明显;而EAAT-1在3个区域变化不规律.在大鼠缺血早期神经细胞损伤以坏死为主,缺血后期出现细胞凋亡现象.结论谷氨酸转运体表达变化参与了全脑缺血后的病理生理学过程.EAAT-2表达的降低与早期神经细胞的坏死有关,而EAAT-3表达升高则参与缺血损伤的耐受过程.
作者：邱永明；陆兆丰；田鑫；江基尧；罗其中 刊期： 2006年第02期
患者男.72岁,因右侧肢体乏力2年,加重3 d入院.既往有高血压史5年.于2005年6月12日收入广东省中医院脑血管病中心.入院时体格检查:神志清楚,语言流利,双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌张力正常,左侧肢体肌力V级,右侧肢体肌力Ⅳ级.2003年8月头部MRI显示,右侧小脑、双侧基底核、左侧放射冠脑梗死,诊断为脑梗死后遗症期,高血压病2期.入院后行全脑数字减影血管造影(DSA)显示:①左侧颈总动脉起始部闭塞;②右侧颈内动脉起始部狭窄率为75%.
作者：罗望池；张迎光；黄胜平；白小欣；蔡业峰 刊期： 2006年第02期
患儿男,5个月,正常妊娠足月阴道分娩,孕35周时在上海新华医院行B超检查,显示大脑中线异常的液性无回声区.出生后3 d行头部CT平扫,显示脑静脉球状扩张改变.MRI检查显示大脑深静脉行程中大片流空区域和显著的幕上积水,见图1,诊断为Galen静脉动脉瘤样畸形(VGAM),于2004年10月收入上海新华医院小儿外科.体格检查:患儿发育正常,营养良好,头围37 cm,前囟门1.5 cm×1.5 cm,头皮无怒张的血管.血红蛋白、全血细胞计数和肝肾功能,凝血4项等检查结果均正常.心电图示左、右心室肥大.心脏超声示卵圆孔未闭.全身麻醉下行数字减影血管造影(DSA)检查,证实了CT和MRI的检查结果,显示该VGAM由双侧大脑后动脉及其分支供血,见图2.并有大量血流汇入直窦.治疗性栓塞选择通过股动脉入路.在供血动脉的远端放置微导管(Tracker-10;美国Boston Scientific),首先以Berenstein液体线圈-10(2.5 mm×100mm;美国Boston Scientific)栓塞右侧供血动脉,然后缓慢注入正丁基-2-氰丙烯酸盐(NBCA;德国B.BraumMelsnagen)和Lipiodol(法国Guerbet)的混合液(NBCA:Lipiodol=1:2)0.4 ml.在左侧供血动脉重复这一过程,治疗后即刻行DSA检查,显示VGAM体积缩小,瘘管内血流显著减少,见图3.治疗后3个月随访,行双侧颈内动脉和左侧椎动脉DSA,显示VGAM完全消失,见图4.
作者：李文彬；李明华；朱铭；方淳；乐维婕；高不郎 刊期： 2006年第02期
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy,ME)是一组线粒体结构和功能异常导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病,大致分为10种类型,线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作综合征(mitochondrial encephalomyopathy,lactic aci-dosis and stroke-like episodes,MELAS)是其中一种类型,多为母系遗传,也有散发病例[1].因其好发于青年,有卒中发作的特征,目前认为是青年卒中的病因之一,易与一般卒中混淆,造成误诊或漏诊[2].作者从临床、影像学和病理学表现对4例患者进行了分析并结合相关文献,讨论该病的特点及与青年卒中的关系,以提高临床对该病的诊断率.
作者：卢岩；王向波 刊期： 2006年第02期
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关.两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血.国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性升高[1,2],这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据[3].动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素,动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着,那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常?作者对此进行了研究.
作者：邵凤扬；卞光荣；顾进；陈隐漪；顾成光 刊期： 2006年第02期
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因,但目前对该病的发病机制尚不完全清楚.研究表明,颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中血流动力学等引起的血管壁的炎性损伤、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.近年发现,一氧化氮作为重要的血管介质,其局部浓度的改变与许多血管疾病的病理生理过程密切相关.而在动脉瘤的形成过程中,一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)明显增高.现将一氧化氮、NOS与颅内动脉瘤关系的研究现状综述如下.
作者：余永佳；黄玮；吴中学 刊期： 2006年第02期
脑、脊髓神经细胞受损后,常常不能重建正确的树突和轴突联系,即使经过治疗,患者的预后仍不理想.大量的研究证实,神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子(NTF)可促进神经元存活和轴突再生.目前,国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)上.近10年来,成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认,作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下.
作者：肖健；李校堃；徐恒武 刊期： 2006年第02期
第二届中国医师协会扬子江药业杯中国医师奖(以下简称中国医师奖)颁奖大会在京隆重举行.全国政协副主席郝建秀、卫生部原部长钱信忠、卫生部副部长兼国家中医药管理局局长佘靖、卫生部副部长黄洁夫、民政部民间组织管理局副局长李勇、卫生部医政司司长王羽、政策法规司司长刘新明、疾病控制司司长齐小秋、人事司副司长王苏阳、卫生部执法监督司巡视员崔新、卫生部规划财务司巡视员王玉洵、总后卫生部医疗局局长李文考、扬子江药业集团副董事长季维群、中国医师协会会长殷大奎、常务副会长兼秘书长杨镜、副会长刘海林、傅征、王德炳、高润霖、宗淑杰、杜如昱和副秘书长陆君、季建华等在主席台就座.65名获奖医师佩戴鲜艳的胸花,喜气洋洋坐在会场正中座位上,周围是来自全国各地的卫生行政领导、地方医师协会领导、专家、院士、在京的部分医院和解放军部分医院的医务代表共500余人.
作者：何瑞祥；袁亚明 刊期： 2006年第02期
作者： 刊期： 2006年第02期
患者男,50岁,因发作性左侧肢体无力20d于2005年10月21日以短暂性脑缺血发作(TIA)收入首都医科大学宣武医院神经内科.患者入院前20 d,无明显诱因突然出现左侧肢体无力,上肢不能抬举、持物;下肢不能负重、行走.发作前患者无心前区不适和胸闷、心悸等症状;发病当时无眩晕、恶心、呕吐、复视、耳鸣、耳聋、吞咽困难和意识丧失.症状持续约5 min后自行完全缓解.20 d内,上述症状刻板样发作3次,于外院反复行头部MRI检查均未见异常.既往有高血压史5～6年,平常服用福辛普利(蒙诺)10 mg/d,血压控制在140～150/80～90 mm Hg;有吸烟史15年,平均2包/d,否认有糖尿病、冠心病、高脂血症等病史.入院时血压130/90mmHg,一般体格检查和神经系统检查均未见阳性体征.
作者：冀瑞俊；贾建平；孟然；马欣；楚长彪 刊期： 2006年第02期
