目的探讨干预重症卒中并发高渗血症患者的临床价值.方法选择并发高渗血症的重症卒中患者[入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤12分]34例,通过控制补液量、利尿药和血糖,动态观察干预前后血浆渗透压及其相关因素的变化,评价干预治疗对预后的影响.结果控制补液量是高渗血症常用(85.3%)的干预措施,其次为控制渗透性利尿药用量(41.2%)和控制血糖(41.2%).干预前血浆渗透压(321±10)mmol/L,血钠(146±5)mmol/L,血糖(9.5±2.8)mmol/L;干预后分别为(308±18)、(142±7)和(7.5±3.1)mmol/L.血浆渗透压降至正常者住院期病死率为15.8%,明显低于血浆渗透压未降至正常者的病死率(100%),差异有显著性(P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,影响住院患者病死率的主要危险因素是血浆渗透压增高和APACHE(acute physiology and chronic health evaluation)Ⅱ评分增高.结论降低血浆渗透压可改善重症卒中并发高渗血症患者的预后,降低住院病死率.
作者：朱海英；宿英英 刊期： 2006年第05期
目的观察开颅手术与血管内栓塞治疗老年患者颅内动脉瘤的疗效.方法选择65岁以上的破裂颅内动脉瘤患者74例,分为开颅手术组(26例)和血管内栓塞组(48例).评价术后并发症及出院时格拉斯哥预后(GOS)评分结果,采用电话及门诊随访6个月至4年.结果开颅手术组术后有症状血管痉挛10例;脑积水行脑室-腹腔分流术5例,因迟发性血管痉挛性脑梗死和脑水肿死亡2例;出院时GOS评分恢复良好19例,较差5例,死亡2例.血管内栓塞组有症状血管痉挛17例;脑积水行脑室-腹腔分流术5例;死亡3例,其中2例死于迟发性血管痉挛性脑缺血和肺部感染,另1例死于弹簧圈脱出致大脑中动脉闭塞引起的大面积脑梗死;出院时GOS评分恢复良好33例,较差12例,死亡3例.两组比较GOS评分差异无显著性.结论开颅手术与血管内栓塞治疗临床疗效相似,但由于血管内栓塞是微侵袭治疗,应成为治疗老年动脉瘤的首选.老年动脉瘤患者两种治疗方式术后迟发性血管痉挛的发生率均较高,应予足够重视.
作者：尹龙；徐翔；李旭东；武秀生；黄楹 刊期： 2006年第05期
目的观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠的运动行为及脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组和缺血组,每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注(tMCAO)模型.术后第28天再将每组大鼠随机分为单纯假手术组、假手术+应激组、单纯tMCAO组和tMCAO+应激组.从手术处理后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后行抑郁行为测试.用免疫组化方法检测大鼠脑内CRF的表达情况,观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠脑内CRF表达的影响.结果①束缚应激使局灶性脑缺血大鼠的水平运动和垂直运动得分均显著减少,蔗糖水偏好比明显降低,与单纯假手术组、假手术+应激组及单纯tMCAO组相比,差异均有显著性(P＜0.01);②tMCAO+应激组大鼠脑内下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核、终纹床核中CRF阳性神经元数量与其他组比较明显增多,差异有显著性(P＜0.01).结论施加束缚应激后,局灶性脑缺血大鼠出现明显的抑郁行为,脑内参与调节情感的核团内CRF蛋白含量增加,表达反应性增强,考虑可能是卒中后抑郁的生物学机制之一.
作者：郭俊；刘立；许波；杨侠；张晓梅；马超 刊期： 2006年第05期
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响.方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2 h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2 h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μl NMDAR1反义寡核苷酸.以上3组依缺血2 h后再灌注时间0、6、24、48、72 h分为5个亚组,除再灌注72 h时间点10只外,其余每个亚组5只.在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定.结果 ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P＜0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P＜0.05.ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P＜0.01.结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用.
作者：张隽；丰宏林；姜海智；盛莉；孙威 刊期： 2006年第05期
硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)约占脊髓血管畸形的80%,常发生于中胸至腰段,也可见于骶段,极少见于颈段和颅颈交界区[1-4].SDAVF被认为是一种位于硬脊膜内、覆盖神经根和临近硬脊膜的异常动静脉分流.缓慢进行性发展的脊髓病变使其临床表现为痉挛性或松弛性瘫痪、疼痛、感觉异常和泌尿生殖括约肌功能障碍等.多见于中老年人,男女比例为13:6.自1984年Symon等[2]首次报道了发生在颅颈交界区的SDAVF,国外文献[2-15]报道的颈段包括颅颈交界区SDAVF仅27例.其病理机制、临床表现、诊断与治疗等与其他节段的SDAVF比较有一定的特殊性.
作者：张新庆；张鹏 刊期： 2006年第05期
目的探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)诊断中国人颈动脉狭窄性病变的血流动力学参数标准及准确性.方法应用CDFI检测416例颈动脉狭窄性病变患者的颈总动脉远段、颈内动脉狭窄段、狭窄远段血管(共832支)的收缩期峰值流速(PSVCCA、PSVICA、PSVDIS)和颈内动脉狭窄段、狭窄远段血管舒张期末流速(EDVICA、EDVDIS),以DSA检查结果为标准计算PSVICA/PSVCCA、PSVICA/PSVDIS、EDVICA/EDVDIS及受试者特征(ROC)曲线下面积,比较上述各参数在不同取值下的敏感性、特异性及准确性,并与以往文献中推荐的CDFI诊断标准进行比较.结果①诊断颈动脉50%～69%狭窄的参数标准依次为PSVICA≥155 cm/s、EDVICA≥60 cm/s、PSVICA/PSVCCA≥2.0、PSVICA/PSVDIS≥1.6.70%～99%狭窄的参数选择是PSVICA≥220 cm/s、EDVICA≥100 cm/s、PSV ICA/PSVCCA≥3.5、PSVICA/PSVDIS≥3.5.②联合采用PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVDIS或PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVCCA参数标准,CDFI诊断颈动脉狭窄50%～69%和70%～99%与DSA的符合率,分别为95.5%、92.9%和96.4%、93.9%.③PSVICA/PSVDIS比值对于颈动脉70%～99%狭窄病变的准确率(91.1%)高于PSVICA/PSVCCA(90.8%).结论PSVICA、EDVICA、PSVICA/PSVDIS、PSVICA/PSVCCA是评估颈动脉狭窄程度准确的多普勒血流动力学参数.各参数联合可以进一步提高诊断准确率.
作者：华扬；刘蓓蓓；凌晨；段春；刘强；缪中荣；李慎茂；凌锋 刊期： 2006年第05期
作者： 刊期： 2006年第05期
目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6(rhIL-6)刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度(A)分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.
作者：焦力群；鲍圣德；莫大鹏；高鹏；陈左权 刊期： 2006年第05期
目的研究中药小檗碱调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用.方法将18只雄性新西兰兔随机分为对照组:喂食普通兔料;高脂模型组:喂食高脂饲料;小檗碱组:喂食高脂饲料并给予小檗碱干预.饲养12周后处死动物,利用全自动生化分析仪酶法测定兔血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;取主动脉进行病理学检查.结果病理学大体观察显示,对照组、高脂模型组和小檗碱组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、(59.6±13.7)%和(36.3±16.5)%,组间比较差异有显著性(P＜0.01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块大厚度、斑块平均厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值4个指标各组间两两比较差异有显著性(P＜0.01).给予小檗碱干预组的血清总胆固醇和LDL-C水平分别比高脂模型组降低了28.88%和40.94%,HDL-C、三酰甘油水平差异无显著性.结论小檗碱能够降低血清三酰甘油和LDL-C水平,并能预防动脉粥样硬化斑块的形成和发展.
作者：左彦方；郭毅；姜昕；李方明；王启章 刊期： 2006年第05期
他汀类药物(以下简称他汀类)因具有降脂作用,早在20世纪80年代就被应用于临床.它是3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,主要通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶而减少甲羟戊酸和其他甲羟戊酸通路的中间产物生成.以往用于临床的主要目的是降低血脂,尤其是降低胆固醇.
作者：矫黎东；贾建平 刊期： 2006年第05期
近2/3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化,其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起.脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成,或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起.动脉粥样硬化是狭窄的主要原因,其过程复杂,涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活.鉴于他汀类药物(以下简称他汀类)降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点,现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用,以及重要的临床试验证据综述如下.
作者：陈兴洲；苏克江；高宗恩 刊期： 2006年第05期
他汀类药物对于心血管疾病的预防已得到许多大样本临床试验证实,这些临床试验进一步提示,他汀类药物治疗能降低心血管疾病患者的卒中发生率,但对于无心血管疾病的患者,他汀类药物治疗对卒中的二级预防有何作用,仍缺乏确切的临床证据.因此,强化降脂治疗预防卒中(stroke prevention by aggressive reduction in cholesterol levels,SPARCL)试验研究的人群为既往有卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)、同时无心血管疾病的患者,评价应用阿托伐他汀强化降脂治疗对心脑血管疾病的预防作用.
作者：焦力群 刊期： 2006年第05期
