目的 探讨S100β和髓鞘碱性蛋白(MBP)与血管性认知损害(VCI)的关系.方法 ①分组:将67例VCI患者分为轻度VCI组,25例;中度VCI组,23例;重度VCI组,19例;对照组为正常健康者30名.②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组对象血清的S100β蛋白和MBP含量.③认知功能评价:运用简易智能状态量表(MMSE)及临床记忆量表(CMS)评估认知功能.结果 轻、中、重度VCI组的血清S100β浓度分别为(0.42±0.08)、(0.59 ±0.06)及(0.64±0.06)μg/L,对照组为(0.39±0.11)μg/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);相关性分析显示,中、重度VCI组血清S100β含量与MMSE总分及记忆商值皆呈显著性负相关(r=-0.55,r=-0.57;r=-0.63,r=-0.65,),而轻度VCI组血清S100β含量与MMSE总分及记忆商值无显著相关性.轻、中、重度VCI组的血清MBP浓度为(3.94±0.68)、(3.44±0.76)及(5.21±0.96)μg/L,对照组为(1.75±0.47)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,重度VCI组血清MBP含量与MMSE总分及记忆商值均呈显著性负相关(r=-0.67,r=-0.61),轻、中度VCI组血清MBP含量与MMSE评分和记忆商值均呈显著性负相关(r=-0.62,r=-0.58;r=-0.63,r=-0.57).结论 血清S100β和MBP浓度有可能作为观察中、重度血管性认知(包括记忆和脱髓鞘变化)损害的生化指标.
作者：文志华；魏佳军；袁先厚；章军建 刊期： 2007年第01期
目的 研究缺血性脑血管病患者糖尿病和糖调节异常的临床意义.方法 选择656例住院缺血性脑血管病患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白等项目检测.检测后分为糖尿病组272例、糖调节异常组173例及血糖正常组211例.对既往未诊断糖尿病而空腹血糖在5.6～6.9 mmol/L的患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),糖代谢分类采用2003年美国糖尿病学会建议标准.结果 656例患者住院前糖尿病的诊断率为17.1%(112/656),住院后系统检查发现糖尿病患病率为41.5%(272/656),糖调节异常率为26.4%(173/656);279例空腹血糖在5.6～6.9 mmol/L的患者中,OGTT发现其中25.4%患者可诊断为糖尿病,糖耐量异常为40.9%,3组患者空腹血糖分别为(8.5±2.4)、(5.6±0.8)及(4.5±0.7)mmol/L,糖化血红蛋白分别为(7.5±2.2)、(5.4±0.7)及(4.3±0.4)%,P均＜0.01.结论 缺血性脑血管病患者多合并糖尿病或糖调节异常,空腹血糖在5.6～6.9 mmol/L的患者应常规作OGTT检查,以筛查糖代谢异常的患者.
作者：胡志兵；戴建武；曹莹；李翠琼；朱慧芬 刊期： 2007年第01期
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)PvuⅡ基因位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响.方法 选择动脉粥样硬化性脑梗死患者166例,根据患者入院时美国国立卫生研究所卒中评分,将脑梗死分为轻型(70例)、中型(87例)和重型(9例)3个亚组;按照TOAST分类,分为大血管受累组(37例)及小血管受累组(129例).另外选择72名健康成人为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,进行LPL PvuⅡ基因多态性分析;酶法测定血脂;颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块(CAP),并据此进行分级.结果 脑梗死组P+P+、P-P+及P-P-基因型患者血浆三酰甘油分别为(2.0±1.4)、(1.5±1.0)及(1.3±0.6)mmol/L,P+P+与P-P+、P-P-基因型相比差异有统计学意义(P=0.027,P=0.001);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(0.99±0.25)、(1.10±0.29)及(1.48±0.68)mmol/L,差异亦有统计学意义(P=0.023,P=0.01);大小血管受累组、不同病情组及不同CAP分级患者的基因型分布,差异无统计学意义.脑梗死组P+等位基因频率为66.6%,对照组为47.9%(P=0.000);脑梗死组、对照组组内各基因型之间左右颈总动脉IMT差异无统计学意义.结论 LPL PvuⅡ基因位点多态性与血脂变化及脑梗死的关系密切,P+P+基因型与血浆三酰甘油升高,HDL-C下降有关;P+P+基因型可能是脑梗死的易感基因.
作者：徐恩；官国东；王小娟 刊期： 2007年第01期
目的 研究重复性训练对卒中患者偏瘫上肢痉挛改善的情况.方法 选择卒中偏瘫患者31例.分为康复组(13例)和对照组(18例).采用运动器械MOTOmed viva 2进行上肢重复性训练3周,以两个手摇板记录每侧肢体肌张力变化情况、脚板力矩.并以肌电图检测患侧康复前、后屈伸肌群收缩变化情况.采用卒中损伤评定量表(SIAS)、徒手肌力检测(MMT)及改良痉挛评定量表(Asworth)和关节活动度评定.结果 训练前康复组SIAS、MMT及Asworth评分各为1.28±0.25、1.42±0.35及3.42±0.68,对照组为1.18±0.04、1.24±0.31及3.21±0.64;训练后评分各为3.85±0.55、3.28±0.66及0.86±0.15,2.63±0.53、2.49±0.62及1.21±0.24.训练后两组比较,P＜0.01.关节活动度评定示康复组患者肩关节和肘关节活动度增加.结论 患侧上肢在经过重复性运动训练后,力量增加,关节活动度扩大,肌痉挛降低.
作者：朱琳；刘霖；宋为群 刊期： 2007年第01期
目的 探讨颈动脉狭窄对轻度认知功能损害(MCI)的患者是否能构成痴呆的危险因素.方法 从神经内科门诊和住院患者中,筛选符合MCI诊断标准的患者74例.通过数字减影血管造影(DSA)、颈部血管B超和CT血管造影(CTA)等方法,确定这些患者是否存在颅内-外颈动脉狭窄.将患者分为狭窄组20例(狭窄率≥50%)和非狭窄组54例进行随访,用KaplanMeier生存分析法比较两组患者在随访期内发生痴呆的比率.结果 随访6～36个月,经临床和神经心理学评估,颈动脉狭窄的患者有13例(65.0%)进展为痴呆,无颈动脉狭窄的患者有10例(18.5%)进展为痴呆.随访期内颈动脉狭窄的MCI患者进展为痴呆的比例,显著高于无颈动脉狭窄的患者(P＜0.05).颈动脉狭窄患者的认知功能下降程度较无狭窄患者更加显著(P＜0.05).结论 伴有颈动脉狭窄的MCI患者认知功能下降更显著,进展为痴呆的危险性高于无颈动脉狭窄的患者.
作者：郑玲；徐格林；卢光明；刘新峰；樊小兵；张志强 刊期： 2007年第01期
目的 探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的适线栓头端直径,并采用正电子发射断层显像技术(PET)检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化.方法 将兔龄5～6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组,其中假手术组3只,手术组24只.根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0.25～0.29(A组)、0.30～0.34(B组)、0.35～0.39(C组)及0.40～0.45 mm组(D组),每组6只兔.所有兔在手术后30min、3及6 h行脑PET检查,6 h行神经功能评分.检查结束后,解剖观察并取脑组织做氯化三苯基四氮唑(TTC)染色.结果 ①有1/3枕动脉起自颈内动脉.②手术组24兔中,有15只模型成功,线栓进入大脑中动脉,A、B、C及D组插线成功的比例分别为3/6、5/6、5/6及2/6,B、C组与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③缺血30min,15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值(右侧/左侧)下降,且随缺血时间延长下降越明显;假手术组无下降.与假手术组比较,A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).④A组6 h神经功能评分＜2级,TTC染色未发现明显异常;B、C及D组6 h神经功能评分≥2级,TTC染色可见明显的梗死病灶.结论 制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型佳线栓头径为0.30～0.40 mm.PET检查对早期血流量减少很敏感,可作为研究脑缺血的有效评估手段.
作者：王晓云；朱文斌；陈雪梅；陈蕾；徐运 刊期： 2007年第01期
目的 探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响.方法 雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只.根据动物处死时间又分为6h和1、3、5 d 4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3 d时间点取3只用于透射电镜检查.模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶.治疗组于术后2 h给予黄芪多糖2 ml(25 mg/kg),腹腔注射,1 次/d.分别于6 h和1、3、5 d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化.透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化.结果 模型组与治疗组均于脑出血后6 h开始表达补体C9,24 h达高峰;6 h开始表达NF-κB65,3d达高峰.各时间点表达均高于假手术组(P＜0.05～0.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P＜0.05).与模型组比较,治疗组3、5 d大鼠神经行为学评分明显减小(P＜0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻.结论 补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用.
作者：刘兵荣；肖瑾；丁新生 刊期： 2007年第01期
缺血性脑血管病(ICVD)约占全部脑血管病的80%[1],具有发病率、致残率、病死率高的特点,已成为严重危害人类健康的疾病之一.由于临床研究的种种限制,脑缺血动物模型已成为研究脑血管病损伤机制和防治措施不可缺少的工具.因此,建立接近人类脑缺血的理想动物模型,具有重要意义.作者就脑缺血动物模型的制备方法及影响因素做一综述.
作者：吴忧；贾建平 刊期： 2007年第01期
卒中,特别是缺血性卒中的发生和发展与脑血管危险因素如老年、高血压、糖尿病、心脏病等密切关联,但流行病学研究也发现,卒中人群中仅半数具备有这些常见危险因素,即意味着有半数卒中可能涉及到其他机制--个体遗传因素致病[1].这些遗传因素,可单独或协同使得卒中易感性增加,也可以单基因遗传方式导致卒中.临床评估,约1%的缺血性卒中病因是单基因突变所致的遗传性疾病[2].缺血性卒中可作为单基因遗传病突出的临床表现,也可作为常见或一般的伴随症状;可主要累及脑内小血管(包括小穿通动脉)或大血管(包括皮质动脉),或两者均明显受累[3-4].
作者：张颖冬 刊期： 2007年第01期
中国的神经外科事业已经走过了半个世纪的发展历程,中国神经外科的学术水平得到了世界医学界的普遍认可,为中国医学事业发展做出了应有的贡献.这些成就的取得是几代中国神经外科医师的奋斗结果.目前,中国的神经外科医师普遍具有较高的学历,还有许多人有国外工作或学习的经历.他们的思想活跃、知识面广、求新上进、勇于创新、理论基础扎实、外语水平高、手术技术熟练,有一定的基础研究和临床实践的经验.在他们身上体现出当今中国神经外科医师的风貌,他们是21世纪中国神经外科事业可靠的接班人.
作者：王忠诚 刊期： 2007年第01期
