目的探讨原发性干燥综合征的神经系统损害.方法从电生理、病理及其它实验室检查,分析22例原发性干燥综合征合并神经系统损害的临床特征及病变部位.结果 7例原发性干燥综合征合并神经系统损害的患者中,周围神经病变6例,多发性硬化1例.结论原发性干燥综合征合并神经系统损害以周围神经病变为主,其神经系统症状可出现在原发性干燥综合征诊断之前.
作者：陈伟群；许贤豪；孙春香；董巧云 刊期： 2000年第01期
目的观察在条件性环磷酰胺免疫抑制反应中小鼠耳廓重量和白细胞移动抑制因子(LMIF)活性的变化,并分析条件性反应小鼠血清中是否产生了某种介导物质.方法以樟脑气味为条件刺激,以腹腔注射环磷酰胺为非条件刺激,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)作为致敏原诱发耳廓皮肤肿胀和同时诱发淋巴细胞释放LMIF.在条件性反应训练结束后,取耳称重并同时取肠系膜淋巴结细胞制备LMIF.以左/右耳重量之比和游出细胞光密度作为迟发过敏(DTH)反应的检测指标.结果 (1)DTH皮肤反应和以LMIF活性为指标的DTH反应在条件反应组均明显减弱,与不经过条件性训练的对照组相比差异显著,而与非条件反应组相比则没有差异.(2)条件性反应组小鼠的血清在透析前能够抑制正常小鼠皮肤DTH反应,但经过透析处理后(阻滞相对分子质量10000)则不表现抑制DTH的作用.结论本工作建立了稳定的环磷酰胺条件性抑制DTH皮肤反应和LMIF活性的模型;并发现条件性反应小鼠血液中存在一种(类)小分子物质,介导了DTH的抑制效应.条件性抑制LMIF活性的模型,为进一步分析血清中这种介导物质的生化特性提供了一个十分方便的检测手段.
作者：梅林；李乐群；邓玉兰；孙长伟；丁桂凤；范少光 刊期： 2000年第01期
目的和方法为研究细胞因子在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)及多发性硬化(MS)发病机制中的作用,用CTLL细胞株滴定法检测了EAE动物脾细胞培养上清中白细胞介素-2(IL-2)的生物学活性,用ELISA分别检测了白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)水平.结果 EAE组IL-2活性及IFN-γ水平均显著高于正常对照组(均为P＜0.05),而其IL 4水平显著低于对照组(P＜0.01).结论 IL-2、IFN-γ等细胞因子参与了EAE的发病,并对IL-4的产生有抑制作用.
作者：张凤蕴；吕雪莹；于伟玲；王丽群；王琳；李殿俊 刊期： 2000年第01期
目的研究牛磺酸对神经细胞c-fos基因表达的影响,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化,增强动物学习记忆能力的机制.方法本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞c-fos基因表达的影响进行了分析.结果牛磺酸浓度在0.4～6.4 mol/L时,Fos免疫反应阳性(Fos-like immunoreactivity,Fos-LI)神经元百分率较对照组(加入等量生理盐水)明显增高,表明牛磺酸能增加Fos-LI神经元细胞数.对Fos-LI神经元细胞进行图像分析,测其平均光密度,发现0.1～6.4 mmol/L牛磺酸可明显增高Fos-LI神经元细胞的光密度,表明牛磺酸能够增加Fos蛋白产生的量,即增加c-fos基因表达的强度.整体动物实验发现,牛磺酸可诱导大鼠脑神经细胞c-fos基因快速表达,合成Fos蛋白.Fos-LI胞核主要分布于颞叶、下丘脑等区域,在海马主要分布于CA4和CA1区.而这些脑区与学习记忆密切相关,这对于探讨牛磺酸提高大鼠学习记忆的机制有重要意义.结论牛磺酸不仅能增加海马神经元细胞的Fos-LI百分率,还在一定程度上增强c-fos基因表达的强度.这可能是牛磺酸增强动物学习记忆的原因之一.
作者：安文林；李林；李斌；卢德宏；张宏伟；沈家琴；王庶；信东；王惠琴 刊期： 2000年第01期
目的探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制.方法对2例多发性硬化患者进行临床观察及电生理检查,并作文献复习.结果 2例患者均有下运动神经元异常表现,膝、跟腱反射消失,神经传导速度减慢,电生理检查提示病变既没有损害前角细胞,也没有累及周围神经的髓内根,可能是周围神经受影响.结论中枢神经系统和周围神经系统联合受累的机制可能在于自身免疫反应,有一种类似髓鞘碱性蛋白的抗原,由于它在中枢神经系统占优势,免疫反应造成神经系统受损程度不同,或者中枢神经系统损害严重,导致血脑屏障及血神经屏障受损,后导致周围神经脱髓鞘和轴索变性.
作者：郝伟；李风翔 刊期： 2000年第01期
1临床资料本组11例患者(男8例,女3例),年龄44～68岁,平均65岁.首发症状以肢体麻木、烧灼感为主,伴脊髓损害或相继出现脊髓损害的临床佐证,病程短2月,长近4年.
作者：刘素芝；马建国；刘玉伟 刊期： 2000年第01期
1临床资料1.1一般资料:本组65例(男61例、女4例),年龄19～60岁,平均33岁,其中40岁以下49例(75%).发病季节为5～9月份者51例(78%).伴有甲状腺功能亢进者9例,有阳性家族史者4例.
作者：吕海东；王国平；秦东香；杨彬；李树林 刊期： 2000年第01期
症状性癫痫是由多种脑部病损和代谢障碍引起的一组疾病和综合征,以病程中反复发作的神经元异常放电所致的暂时性CNS功能失常为特征,可由CNS炎症、肿瘤、代谢异常和外伤等引起,症状性癫痫与氨基酸类神经递质有无关联迄今不明.
作者：矫毓娟；王维治 刊期： 2000年第01期
癫痫是神经科仅次于脑血管病的第二大顽症.近年来临床癫痫病学有了长足的进步.其中大部分(约75%)通过正确诊断和治疗能够获得满意的疗效,另外25%为难治性(顽固性)癫痫.临床采用录像脑电图(video-EEG,VEEG)对癫痫发作和癫痫综合征进行正确的诊断和分类,规范常规一线药物的使用和配伍,应用新的抗癫痫药物,癫痫源的精确定位及外科手术的合理选择均为难治性癫痫的治疗提供了新的手段.癫痫已是一种非常有希望治愈的疾患,其关键在于正确地认识和处理.本文就目前癫痫诊断及治疗中的几个问题提出如下意见.
作者：吴立文 刊期： 2000年第01期
目的为探讨生长抑素(SOM)在癫痫发病中的作用.方法应用原位杂交组织化学方法研究慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质SOM mRNA表达的变化,并用放射免疫法检测了海马、大脑皮质内基因表达产物的变化.结果慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质SOM mRNA胞体数量、胞体截面积均明显高于对照组,胞体灰度值均明显低于对照组.与此同时,海马及大脑皮质内SOM含量亦明显增高.结论慢性癫痫发病过程中编码SOM的基因被活化,同时伴随着其表达产物的增加,SOM与癫痫的发病密切相关.
作者：汪银洲；阮旭中；张苏明 刊期： 2000年第01期
1病例报告患儿,男,7岁.因食用冰淇淋冷饮后抽搐就诊.患儿于1997年夏季食用冰淇淋等冷饮后约5min突然双眼凝视,牙关紧闭,持物落地,口吐白沫,呼之不应.5～10 s后自行缓解,缓解后一切反应如常.但未引起家长注意,未进行任何检查及治疗,患儿未曾食用其它冷饮类食物.于1998年夏季又于3次食用冰淇淋等冷饮后反复抽搐3次,家长禁止其食用冰淇淋则未曾发病而来院就诊.既往体健,足月顺产第一胎,无产后窒息,生后一般情况良好,母乳喂养.体格发育及智力发育同正常同龄儿,无外伤及药物过敏史,家族中无遗传性及传染性疾病史.查体:体温36.5 ℃,脉搏88次/min,呼吸20次/min,神清、反应灵敏,发育营养良好.全身皮肤无黄染及皮疹,瞳孔无异常,眼底正常.颈软、心、肺、腹无异常.四肢活动自如,生理反射存在,病理反射未引出.辅助检查:血、尿常规及血糖、电解质正常.头颅CT正常,脑电图正常.
作者：李翠英 刊期： 2000年第01期
目的探讨癫痫复杂部分发作(ECPS)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平及其与癫痫发作的相关性.方法用酶联免疫吸附测定法对34例ECPS患者及28例精神分裂症(SP)患者及32名正常人血清MBP进行检测.结果 ECPS组血清MBP含量明显高于SP组及正常组(P＜0.01),且血清MBP含量与癫痫发作频繁、近周内发作、脑电图及脑CT/MRI异常有关(P＜0.05).结论提示ECPS可能与髓鞘损害有关.
作者：王晓明；郑霞清；龙存国；张国元；刘国清 刊期： 2000年第01期
目的了解外源性和内源性白细胞介素-1(IL-1)对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑皮层、海马神经元兴奋性的影响.方法应用流式细胞免疫荧光技术对大鼠大脑皮层、海马Fos表达进行定量分析.结果 IL-1β和IL-1ra侧脑室注射后再致痫大鼠分别较单纯PTZ致痫大鼠皮层海马Fos表达显著增高和下降(P＜0.01,P＜0.05).结论内源性和外源性IL-1β均有增高癫痫大鼠脑皮层及海马神经元兴奋性的作用.
作者：王玉；阮旭中；何小华 刊期： 2000年第01期
目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用.方法采用红藻氨酸(KA)诱导癫痫大鼠模型,以原位末端标记法(TUNEL)标记DNA片段,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及NGF对其的影响.结果海马CA1区凋亡细胞在实验24 h出现,48 h明显增多,于72h达高峰,7 d时少.给予NGF脑室内注射后,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少(P＜0.01).结论外源性NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡,NGF对癫痫脑损伤有保护作用.
作者：刘冰；柳忠兰；何桂芹 刊期： 2000年第01期
目的定量研究颈迷走神经刺激对大鼠癫痫形成速度及杏仁核放电的影响.方法用频率16 Hz,波宽1.0 ms,串长10 s,串隔7 mln,强度3.0 mA的恒流脉冲电刺激18只大鼠的左颈迷走神经,同时用强度0.4mA的恒流脉冲电诱发刺激大鼠的杏仁核.以18只仅刺激杏仁核的大鼠作对照,观察其癫痫行为及杏仁核放电情况.结果实验组有16/18只大鼠被点燃,对照组有17/18只点燃,组间差异无显著性(P＞0.05).比之于对照组,实验组点燃所需杏仁核平均刺激次数及杏仁核平均后放电阈值均显著增高(P＜0.05),但杏仁核平均后放电时间两组差异无显著性(P＞0.05).结论迷走神经刺激虽终难以阻断大鼠点燃的发生,但可减缓大鼠点燃发生速度,提高杏仁核后放电阈值.其抗痫效应可能主要与提高全脑抑制水平,抑制痫性放电扩布有关,而对痫灶本身放电影响相对较小.
作者：常红升；沈鼎烈；晏勇；王学峰；杨峰；刘强跃 刊期： 2000年第01期
1材料和方法用3H-TdR掺入法检测了P物质(SP)对体外培养的大鼠脾细胞增殖的影响,用CTLL细胞株结合3H-TdR掺入法检测了脾细胞分泌IL-2的变化,用放射免疫测定的方法测定了脾细胞培养上清液中IL-6和TNF的变化,并用流式细胞仪计数了脾细胞中T细胞表型表达CD4和CD8的变化.2结果 (1)SP对脾细胞增殖有明显的促进作用,不同SP浓度组的放射性活度较对照组有了明显的提高(P＜0.01),其中10-7mol/L SP组的放射性活度达到高.各组之间在低浓度时放射性活度差异有显著性(P＜0.05),但浓度达10-7mol/L后,相差不显著(P＞0.05).(2)流式细胞仪的测定结果显示,SP对脾细胞中T细胞亚群表型的表达有不同的作用,其中对CD4+T细胞表达有明显促进作用(P＜0.01),而对CD8+T细胞的作用不明显(P＞0.05),因此CD4+/CD8+的比值升高(P＜0.01).(3)加入不同浓度SP的脾细胞条件培养上清液时CTLL细胞增殖的作用较对照组有显著提高,即不同浓度的SP对脾细胞分泌IL 2有明显的促进作用(P＜0.01),各组之间差异也显著(P＜0.05),其中10-6mol/LSP促进脾细胞分泌IL-2的作用达到顶峰,而10-6mol/L和10-5mol/L两组之间无明显统计学意义.(4)脾细胞培养上清液用IL-6放射免疫试剂盒测试后的结果显示,一定浓度的SP对脾细胞分泌IL-6有明显抑制作用(P＜0.01),SP为浓度10-5mol/L时抑制作用强;而SP浓度为10-12mol/L时对脾细胞分泌IL-6无抑制作用(P＞0.05).用TNF放射免疫试剂盒测试的结果显示,SP对脾细胞分泌TNF的功能无影响(P＞0.05).
作者：李成仁；蔡文琴；邓晓林；肖茂磊；杨忠；何家全；肖光夏 刊期： 2000年第01期
为探讨内皮素(endothelin,ET)在中枢系统病毒感染性疾病的作用,利用免疫细胞化学方法对12例中枢系统病毒感染尸检脑组织标本进行了研究.
作者：张微微；黄勇华；郝小淑；刘芳玲；Margaretta B(o)jling 刊期： 2000年第01期
