(1) 文稿应具有科学性、逻辑性、实用性，应文题紧扣，论点明确，内容翔实，重点突出，层次分明，图表规范，文字通顺、精练，标点准确。
(2) 文章篇幅不宜过长，论著包括图表和参考文献在内一般不超过5000字(按所占版面计算一般不超过4页)，论著摘要、简报、病例报告等短篇篇幅为500～1000字(按所占版面计算一般为0.5～1页)。
(3) 稿件要求用计算机打印，A4纸张，注意稿面整洁，区分好外文字母大小写、正斜体及上下角标注等。来稿要求一式两份。
(4) 稿件应先经所在单位审核，并附正式介绍信。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
此研究旨在通过观察脑出血(intracerabral hemorrhage,ICH)患者血TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、ET(endothelin,ET)及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific,NSE)水平的动态变化并探讨其临床意义.
作者：刘志军；范生尧 刊期： 2006年第04期
目的研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase,caspase-3)表达的关系.方法采用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫模型,以原位末端标记(TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后6 h及1、3、7 d海马神经元凋亡;半定量RT-PCR及免疫组化法检测caspase-3 mRNA及caspase-3阳性表达.结果 KA致痫后1 d,海马CA1、CA3及CA4区开始出现凋亡细胞,3 d时明显增多,7 d时多.3个时间组相应区域间凋亡神经元数比较差异均有显著性(P<0.001).透射电镜观察可见典型的凋亡细胞形态学改变.RT-PCR结果显示,KA致痫后6 h,海马组织caspase-3 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.05),1、3、7 d caspase-3 mRNA仍持续高水平表达(P<0.05).免疫组化结果显示, KA致痫后1 d , 海马CA1、CA3、CA4区开始出现caspase-3阳性表达, 3 d时阳性表达进一步增强, 7 d时表达强. 结论凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后海马神经元迟发性死亡过程,caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具重要的作用.
作者：李文；包仕尧；程庆璋 刊期： 2004年第03期
目的 观察重症肌无力(MG)合并多发性肌炎(PM)的临床特征及疗效,并探讨其共病机制及治疗方法,提高临床识别度.方法 报道作者医院收治的两例MG合并PM患者的临床资料,结合文献分析其发病特点、实验室检查、疗效及预后等.结果 两例患者临床症状以四肢无力、球肌麻痹、肌肉疼痛为主要表现,疲劳现象不明显,实验室检查可见肌酶升高,偶有心肌受累,肌电图提示肌源性损害;单用溴吡斯的明治疗效果不佳,联合激素和免疫制剂治疗反应良好.结论 MG合并PM的病例少见;MG患者在规范化治疗过程中若出现肌肉疼痛、肌酶谱升高,或疲劳现象消失、眼肌症状不明显等表现时,需行肌电图、肌活检等明确有无合并肌肉疾病的可能;治疗上以免疫治疗为主,急重症者建议使用丙种球蛋白或血浆置换等方法.
作者：操亚云；桂梦翠；季苏琼；卜碧涛 刊期： 2017年第03期
2009年第6期Lancet Neurology发表了复发-缓解型多发性硬化(RRMS)患者口服甲强龙作为干扰素β1a添加治疗的北欧研究(NORdic trial of oral methylprednisolone as add-on therapy to interferon beta-1a for treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis,NORMIMS study)结果[1].
作者：李海峰 刊期： 2010年第01期
目的 研究趋化因子SDF-1α在体外对骨髓间质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSC)、星形胶质细胞、N9小胶质细胞和中性粒细胞的趋化作用.方法 实验分趋化实验和趋化阻断实验.趋化实验时,将上述4种细胞分别加入到迁移板上室,实验组下室分别加入30 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL、1000 ng/mL的SDF-1α,对照组下室加入DMEM培养液,观察细胞迁移情况,计算各组各种细胞的迁移指数并进行比较.趋化阻断实验时,将4种细胞与抗CXCR4多抗共孵育后分别加入到上室,其余操作同趋化实验,比较抗体封闭前后细胞的迁移指数.结果 趋化实验中,实验组30 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL浓度组MSC迁移指数(1.88±0.03;2.54±0.01;2.26±0.03),以及30 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL、1000 ng/mL浓度组N9小胶质细胞迁移指数(分别为1.68±0.02、2.04±0.02、2.29±0.03、1.87±0.01)和中性粒细胞迁移指数(分别为2.36±0.07、3.04±0.05、3.48±0.04、2.63±0.05)大于对照组(P＜0.01),各浓度组星形胶质细胞迁移指数(分别为1.01±0.03,1.01±0.01;1.02±0.02;1.00±0.02)与对照组比较均差异无统计学意义(P＞0.05).趋化阻断实验中,30 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL浓度组MSC抗体封闭前迁移指数(分别为1.88±0.03 vs.1.02±0.00;2.54±0.01 vs.1.04±0.01;2.26±0.03 vs.1.01±0.03),以及30 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL、1000 ng/mL浓度组N9小胶质细胞抗体封闭前迁移指数(分别为1.68±0.02 vs.0.99±0.02、2.04±0.02 vs.1.02±0.03、2.29±0.03 vs.1.05±0.01、1.87±0.01 vs.0.96±0.06)、中性粒细胞抗体封闭前迁移指数(分别为2.36±0.07vs.1.07±0.01、3.04±0.05 vs.1.11±0.03、3.48±0.04 vs.1.14±0.05、2.63±0.05 vs.1.09±0.03)均高于抗体封闭后迁移指数(P＜0.01).结论 趋化因子SDF-1α在体外对MSC、N9小胶质细胞和中性粒细胞具有趋化作用,且这种趋化作用可能是通过CXCR4受体介导的.
作者：张佳林；张志坚 刊期： 2013年第06期
1病例报告患者女，38岁，因“反复视力下降3年，下肢麻木、力弱1年，加重半个月”于2012‐06‐06入院。患者2009‐02无明确诱因双眼视力下降，2010‐02突发右眼视力下降，均经地塞米松球后注射治疗后恢复。2011‐01患者出现左下肢无力，右下肢麻木，转往西安某三甲医院行头颅＋颈胸椎MRI平扫及增强扫描：“T3‐T6（第3‐6胸椎）水平脊髓肿胀，其内可见长T1、长T2异常信号，欠均匀强化”。视觉诱发电位（VEP）：双眼P100潜伏期延长。给予甲泼尼龙1000 m g／d ×3 d ，之后改为口服醋酸泼尼松片50 m g／d ×5 d，下肢无力、麻木好转，醋酸泼尼松片逐渐减量，用药至1个月后停用。2011‐06患者再次出现左下肢无力、右下肢麻木，左眼胀痛及视力下降，伴右侧胸背部游走性胀痛，咳嗽时即有尿液排出，大便干结，再次就诊于该医院，给予甲泼尼龙40 mg／d ×4 d球后注射，入院第4天左眼视力明显下降（指数／1 m），后给予甲泼尼龙（用量不详）静滴，左眼视力恢复至4.0。2012‐03出现双下肢无力、发僵感，予“神经节苷脂”等治疗21 d后症状稍有改善。入院4 d前患者感左下肢僵硬加重，渐波及右下肢、颈背部，伴有左手麻木及胸背部瘙痒感。入院前半年来患者有明显的眼干、口干。入院查体：粗测双眼视力下降，伸舌偏左（图1），不伴舌肌萎缩及纤颤。双下肢肌张力高。肌力：双侧髂腰肌3级，双侧股四头肌、胫前肌、腓肠肌4级，昂伯征（＋），右侧第6‐10胸椎水平痛觉减退，右侧第10胸椎以下痛觉、触觉减退，双侧第12胸椎以下音叉振动觉消失，双侧腹壁反射（－），双侧Babinski征（＋）。EDSS评分6.0分。抗 SSA 抗体、抗SSB抗体（＋），余结缔组织病相关抗体均阴性。肌电图：双侧舌下神经引出复合肌肉动作电位潜伏期、波幅未见明显差异，舌肌针极肌电图未见失神经电位。腰穿查脑脊液：压力140 mmH2 O ，白细胞数5×106／L ，蛋白778.1 mg／L ，糖及氯化物均正常。眼科检查：视力左眼4.4、右眼4.8，双侧视神经萎缩，Schirmer试验、泪膜破碎试验及角膜染色检查均（＋）。唇腺活检：可见灶性淋巴细胞浸润（图2）。头颅及颈胸椎M RI平扫＋增强扫描：延髓下部至第7胸椎水平脊髓内可见长T1长T2信号，病变呈片状强化（图3）。血清NM O‐IgG阴性（北京大学第一医院神经免疫室检测）。诊断：视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）；干燥综合征（Sj?gren syndrome ，SS）。给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗联合环孢素治疗，治疗前及治疗第4周：流式细胞术检测外周血 CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ T reg 细胞分别为0.69％、3.22％，细胞内染色法检测外周血 IL‐17＋ T h17细胞分别为1.13％、0.31％，T h17细胞与 T reg 细胞比值分别为1.64、0.10。2012‐07‐13出院时下肢瘫痪已恢复，视力障碍未改善，EDSS评分3.0分。出院后随访1年6个月，患者眼干、口干缓解，视力左眼5.0、右眼4.9，EDSS评分1.5。2讨论 NMO‐IgG阳性支持 NMO诊断，临床发作前后数年中该抗体均仍可存在，但 NMO‐IgG 阴性也不排除NMO［1］。部分NMO患者血清NMO‐IgG阴性，即血清阴性 NMO （seronegative neuromyelitis optica ，SNNMO ）［2］。Jarius等［2］研究了175例 NMO谱系疾病（NMO spectrum disorders ，NMOSDs）患者，在119例 NMO 中 SNNMO 27例（22.7％），本例临床特征与Jarius报道的SNNMO类似，且血清NMO‐IgG亦阴性，故诊断为SNNMO。NMO颈段病变也可向上延伸至延髓下部，Jarius等［2］认为26.3％的NMOSDs患者有脑干受累且在SPNMO 和 SNNMO 中无明显差别。本例伸舌左偏，肌电图不支持舌下神经损害，头颅M RI可见延髓“V”型长T2信号，呈线样延髓征，结合患者不伴舌肌萎缩及纤颤，考虑可能系病变波及延髓下部。本例唇腺组织中有明确的灶性淋巴细胞浸润，抗SSA 抗体、抗SSB抗体阳性，为SS的典型改变。
作者：李尊波；陈丽娜；刘建军；周金津 刊期： 2014年第06期
1 病例报告 患者男,64岁,因肢体麻木、无力2个月余,于2012-10-6入院.2012-07底开始出现左侧前臂尺侧麻木,数天后出现左手指活动不灵活,抓握费力,伴麻木感,症状持续存在.9月初患者出现右下肢小腿前部蚁走感,伴小腿肌肉酸胀不适,但行走上楼等运动不受影响.9月下旬开始右手尺侧两指也稍感麻木,同时左上肢症状较前加重.病程中患者无头晕、头痛,无视物重影,无恶心、呕吐,大小便正常,体重近2个月减轻4 kg.既往无长期服用药物史,无毒物接触史,无类似家族史.入院查体:意识清楚,浅表淋巴结未触及肿大,心肺及腹部体检未见明显异常.
作者：赵斐；吴成斯；万慧；吴裕臣；洪道俊 刊期： 2013年第05期
目的 通过分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者的临床特点、神经电生理、脑脊液特点,比较不同严重程度患者的疾病特点,研究GBS病情严重程度的可能预测因素.方法 选择2014-09-01-2017-08-31期间入住徐州医科大学附属医院的首次发病的急性期GBS患者110例,收集所有患者的临床资料,血液生化、脑脊液检查、肌电图结果等资料.根据患者发病高峰时GBS残疾评分评价患者病情严重程度,将患者分为重型组和轻型组,将两组间差异有统计学意义的因素及相关因素行Logistic多因素回归分析,并对所获得的独立预测指标绘制受试者工作特征曲线(receiver operating curve,ROC)进行分析.结果 两组间比较,年龄、血清白蛋白、血清球蛋白及脑脊液蛋白差异有统计学意义(均P＜0.05).将上述因素以及前驱感染、合并自主神经功能障碍、肌电图异常等可能影响病情严重程度的指标一起纳入模型,行多因素Logistic回归分析,结果显示血清白蛋白[OR(95％CI)为0.863(0.756～0.986),P=0.03]、脑脊液蛋白[OR(95％CI)为4.648(1.555～13.900),P=0.006]、年龄[OR(95％CI)为1.063(1.028～1.100),P＜0.001]为独立预测因素.分别以血清白蛋白、脑脊液蛋白、年龄为检验变量,病情进展为重型为状态变量,做预测指标的ROC曲线,三者曲线下面积(area under curve,AUC)分别为:白蛋白AUC(95％CI)为0.773(0.683～0.848),脑脊液蛋白AUC(95％ CI)为0.736(0.643～0.815),年龄AUC(95％CI)为0.708(0.614～0.791).结论 血清白蛋白水平、年龄、脑脊液蛋白水平是GBS患者病情严重程度的独立预测因素,年龄越高、血清白蛋白水平越低、脑脊液蛋白水平越高,病情越重.
作者：贺旭建；王厚清；许铁 刊期： 2018年第04期
基底动脉尖综合征(TOB)临床少见且表现复杂多样,而儿童发病更为少见.此文报道1例由血管炎引起的7岁儿童TOB.
作者：梁庆成；肖兴军；王维治 刊期： 2004年第05期
目的：探讨口服盐酸法舒地尔（Fasudil ）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis ，EAE）小鼠巨噬细胞及TLR／NF‐ B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35‐55肽（myelin oligodendrocyte glycoprotein 35‐55 peptide ，MOG35‐55）诱导C57BL／6小鼠建立EAE模型，将EAE小鼠随机分为EAE模型组和Fasudil治疗组，免疫后第3天给予Fasudil治疗组小鼠Fasudil灌胃干预，直到免疫后第27天，EAE模型组同样处理给予等量生理盐水。光镜观察脊髓组织CD4＋ T细胞／CD68巨噬细胞表达的变化，Western blot法测定脊髓诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg‐1）、Toll样受体2（TLR‐2）、TLR‐4和磷酸化核因子 B（p‐NF‐ B）蛋白的表达，ELISA法测定培养72 h脾细胞分泌细胞因子的含量。结果与EAE模型组比较，Fasudil组CD4＋ T细胞数和CD68巨噬细胞数明显减少（P＜0.01），巨噬细胞M1表型iNOS表达减少（P＜0.05），M2表型Arg‐1表达增加（P＜0.01），炎性通路蛋白p‐NF‐ B、TLR‐2和TLR‐4表达减少（P＜0.05），外周细胞炎性因子白细胞介素‐6（IL‐6）、IL‐1β、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、干扰素γ（IFN‐γ）和IL‐17分泌减少（P＜0.05），而IL‐10分泌增加（P＜0.05）。结论口服Fasudil可抑制CD4＋ T细胞／CD68巨噬细胞的激活，促进巨噬细胞表型M1向M2转化，抑制脊髓组织中p‐NF‐ B、TLR‐2和TLR‐4的表达，抑制外周免疫细胞炎性因子分泌，而增加IL‐10的分泌。
作者：于婧文；张辉；宋国斌；李自青；尉杰忠；刘春云；张海飞；刘建春；王青；肖保国；李艳花；马存根 刊期： 2016年第03期
昨天联系了中国神经免疫学和神经病学杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
文章接收速度还可以，我投稿的时间有些尴尬，恰逢是在放假的时候，耽误了一段时间。中国神经免疫学和神经病学杂志在学术界还是有一定地位，还是不错的。编辑老师也很不错，比较推荐大家投此杂志。
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
请问一下，中国神经免疫学和神经病学杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章，录用了，说要搞个什么授权证明。
等了好几个月，终于收到书了，悬着的心终于放下了，感谢中国神经免疫学和神经病学杂志编辑部大大，感谢~~感谢
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
急急，中国神经免疫学和神经病学杂志 投稿要多长时间才能出结果，投了好久了，没见一点动静，有人告诉我么
中国神经免疫学和神经病学杂志 这个刊物免审稿费，版面费正常，效率高
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
