本刊的办刊宗旨是：面向临床，注重循证，为提高儿科医生的临床和科研水平服务。《中国循证儿科杂志》以儿科医疗、科研和管理工作者为主要读者对象，以刊载体现循证医学理念和方法进行儿科学研究的成果为主的学术技术类期刊，同时也适当地介绍循证医学方法学。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的：探讨对原发性纤毛运动障碍（ PCD）患儿进行基因检测对指导优生优育的意义。方法对1例临床诊断Kartagener综合征并随访4年的患儿进行家系全外显子组测序（ WES），经高通量测序数据分析及临床诊断流程确定致病基因突变，根据基因诊断结果行针对性遗传咨询后对患儿母亲第2胎行羊水穿刺，分离羊水脱落细胞，提取基因组DNA并PCR 扩增羊水脱落细胞相应基因突变所在外显子，行直接Sanger测序。结果临床随访发现患儿肺功能较诊断时明显下降，胸部CT支气管扩张较前加重。WES患儿中检测到CCDC39基因c.1819A﹥A／T，p. K607X无义突变和c.24472448het delCA，p.T816Kfs*3移码突变，2个突变均为未报道的新突变，均经功能预测工具MutationTaster预测为致病突变，分析父母突变来源确定为复合杂合突变。同时结合患儿支气管黏膜活检电镜特征性的纤毛结构异常，认定该复合杂合突变为患儿的致病突变。患儿母亲第2胎羊水细胞CCDC39基因2个突变位点所在外显子的Sanger测序结果显示，胎儿携带母亲来源的移码突变，无父亲的无义突变，为单杂合突变携带者。结论采用WES检测有助于明确PCD患儿的遗传病因，在此基础上对患儿家庭行遗传咨询和产前基因诊断，可以指导优生优育。
作者：祁媛媛；洪达；王慧君；张晓波；王立波；金婷婷；钱莉玲 刊期： 2016年第06期
惊厥是新生儿期常见急症之一,是中枢神经系统或全身性多种疾病的一个症状,是提示脑损伤可能恶化的指标.反复惊厥可影响新生儿脑的发育,产生后遗症.对惊厥患儿,应立即给予紧急处理,同时积极查找病因.
作者：陈超 刊期： 2008年第z1期
目的 观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下,TGF-β1在新生SD大鼠高浓度氧(高氧,＞95%O2)致肺纤维化中的表达,了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧致肺纤维化中的作用.方法 将120只足月新生SD大鼠随机分为6组:空气对照组(Ⅰ组),高氧组(Ⅱ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.1 mg·kg-1组(Ⅲ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.2 mg·kg-1组(Ⅳ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.4 mg·kg-1组(Ⅴ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.8 mg·kg-1组(Ⅵ组),每组20只.观察及检测高氧暴露3、7、14和28 d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7 d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚,14 d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28 d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化.Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28 d时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组差异无统计学意义;病理改变示早期有轻度炎症反应,14和28 d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化.结论 新生SD大鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤.高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,TGF-β1是与纤维化关系密切的TGF-β亚型,可促进成纤维细胞分化、生长和增殖.高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤,从而减轻肺纤维化.应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高氧致肺纤维化损伤有保护作用.
作者：唐仕芳；朱洪春；李华强；史源；赵锦宁；胡章雪 刊期： 2007年第02期
目的 探讨血浆或脑脊液中的C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)是否可作为判断中枢神经系统感染的指标.方法 以2015年12月至2016年5月复旦大学附属儿科医院新生儿病房中疑诊中枢神经系统感染行腰椎穿刺检查的新生儿为感染组,根据临床表现,脑脊液常规、生化和培养结果分为中枢感染亚组、败血症亚组和非败血症亚组.以同一时期复旦大学附属妇产科医院产科病房健康新生儿为对照组,根据出生体重分为＜2000、～2 500、～3000、～3 500和＞3 500 g亚组,根据孕周分为＜33、～35、～37、～39和＞39周亚组.对照组取新生儿在出生后的脐带血;感染组于急性期或稳定期行腰椎穿刺检查,24 h后取静脉血标本.采用Luminex技术检测血或脑脊液标本中的CX3CL1水平,比较各组及其亚组间的差异.结果 对照组69例,感染组24例.中枢感染(化脓性脑膜炎)亚组8例,败血症亚组10例,非败血症亚组6例(脑积水2例,泌尿系统感染1例,新生儿惊厥2例、高胆红素血症伴食管气管瘘1例).对照组脐血CX3CL1水平为(97.8±13.3)pg·mL-1,脐血CX3CL1水平在不同体重亚组以及不同孕周亚组间差异无统计学意义,P均＞0.05.CX3CL1水平在感染组血浆(95.1±8.2)pg·mL-1和对照组脐血比较差异无统计学意义(P=0.299).CX3CL1水平感染组脑脊液中(210.0±11.9)pg·mL-1高于血浆,差异有统计学意义(P＜0.001).感染组中的中枢感染亚组、败血症亚组和非败血症亚组脑脊液CX3CL1水平分别为(243.1±13.3)、(208.2±20.1)和(168.7±20.6) pg·mL-1,3组间差异有统计学意义(P=0.046);中枢感染亚组与非败血症亚组比较,差异有统计学意义(P=0.016);败血症亚组与非败血症亚组比较(P=0.180)、中枢感染亚组与败血症亚组比较(P=0.169),差异均无统计学意义.结论 健康新生儿脐带血和感染新生儿外周血CX3CL1表达水平相对稳定,不适宜作为判断是否存在感染的指标,CSF中CX3CL1作为辅助诊断中枢感染和判断感染严重程度的分子标志物还需进一步扩大样本量加以证实.
作者：李晓晓；杨旻；于翔；周文浩；汪吉梅；胡黎园 刊期： 2017年第01期
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的执行功能异质性与父母压力的关系.方法 本研究为病例对照研究,病例组为学龄期ADHD男生(执行功能缺陷亚组和完好亚组),对照组为正常发育学龄期男生.分别以STROOP色-词测验、威斯康辛卡片分类测验(WCST)、剑桥神经心理成套测验(CANTAB)和韦氏儿童智力量表第4版(WISC-Ⅳ)的相应指标评价执行功能,Swanson Nolan and Pelham,Version Ⅳ(SNAP-Ⅳ)量表父母版注意缺陷、多动/冲动分量表评估儿童的ADHD临床症状,SNAP-Ⅳ对立违抗得分和Conners父母症状问卷(PSQ)评估儿童的共病情况,以父母压力指数量表(PSI)评估父母压力.结果 ADHD组104例、对照组47例进入本文分析.两组年龄差异有统计学意义,两组SNAP-Ⅳ和PSQ各因子差异均有统计学意义.执行功能:执行功能缺陷亚组(51例)和完好亚组(53例)差异有统计学意义,执行功能完好亚组和对照组差异无统计学意义.ADHD组及其亚组较对照组比较,不论在儿童维度及总分、家长维度及总分、父母压力总分均显著升高,执行功能完好亚组较缺陷亚组除在注意缺陷多动因子中存在差异,在儿童维度及总分、家长维度及总分、父母压力总分差异均无统计学意义.结论 ADHD儿童会带来父母压力增加,执行功能完好也不能改善父母压力的状况.
作者：李梦瑶；李焱；江文庆；杜亚松 刊期： 2018年第02期
目的 总结国内、外吸入一氧化氮(iNO)治疗早产儿低氧性呼吸衰竭(HRF)的研究结果,采用Meta分析方法综合评价iNO治疗早产儿HRF的临床效果,为临床应用提供指导.方法 制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer和中国期刊全文数据库等,获得iNO治疗早产儿HRF的临床文献.使用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评估后,采用Review Manager 4.2软件对满足纳入标准的有关iNO治疗早产儿HRF的RCT研究进行Meta分析.选取iNO治疗组和对照组用氧时间、住院时间、机械通气时间、住院期间的病死率作为近期观察指标;支气管肺发育不良(BPD)、颅内出血或脑白质软化(PVL)、早产儿视网膜病(ROP)的发生率、1岁时随访脑瘫、Bayley精神发育指数(MDI)或精神运动发育系数(PDI)＜2个标准差(s)的发生率作为终点疗效观察指标,得出合并后疗效的优势比(OR)及其95%CI进行定性、定量综合评估.结果 共检索出883篇文献,对符合标准的9篇RCT文献进行Meta分析,漏斗图检验未发现发表偏倚.Meta分析结果显示治疗后的近期观察指标:3项RCT研究:用氧时间:iNO治疗组(n=259)低于对照组(n=259),P＜0.05;机械通气时间:iNO治疗组(n=259)和对照组(n=259)差异无统计学意义;住院时间:iNO治疗组(n=259)低于对照组(n=259),P＜0.05;6项住院期间患儿病死率的RCT研究:iNO治疗组(n=1 084)和对照组(n=1 096)差异无统计学意义.治疗后的终点疗效观察指标:5项BPD发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=618)低于对照组(n=621),P＜0.05;5项颅内出血(所有级别)发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=787)和对照组(n=806)差异无统计学意义;4项颅内出血(3级或4级)发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=767)发生率低于对照组(n=784),P＜0.05;5项颅内出血(3级或4级)或PVL发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=1 021)和对照组(n=1 012)差异无统计学意义;2项阈值ROP发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=608)和对照组(n=605)差异无统计学意义;4项ROP发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=474)和对照组(n=463)差异无统计学意义;1项需要手术治疗ROP发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=294)和对照组(n=288)差异无统计学意义;3项随访至1岁时脑瘫发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=168)和对照组(n=184)差异无统计学意义;2项Bayley MDI＜2s发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=156)和对照组(n=110)差异无统计学意义;2项Bayley PDI＜2s发生率的RCT研究:iNO治疗组(n=155)和对照组(n=167)差异无统计学意义.结论 现有的RCT研究结果还不支持iNO作为早产儿HRF的常规治疗方法,仍需要大样本、多中心RCT研究和远期神经系统发育情况随访来探讨iNO治疗早产儿HRF的确切疗效.
作者：余章斌；韩树萍；郭锡熔 刊期： 2007年第05期
目的 总结儿童过敏性肺炎的临床、影像学和病理学特点.方法 对病理确诊的1例9岁6个月的过敏性肺炎患儿的临床、影像学和病理学资料进行总结,并复习文献进行讨论.结果 以咳嗽4个月、气促为主要表现,无咳痰、无三凹征,肺内未闻及啰音,无杵状指趾.肺功能示混合性通气功能障碍.肺部高分辨CT表现为弥漫的细小结节影,以上肺为重,肺组织病理为细支气管炎、细支气管周围的间质淋巴细胞炎症和间质的多核巨细胞,无纤维化和结核结节,可见大量的泡沫细胞.脱离环境并予甲泼尼龙2 mg·kg-1·d-1治疗2周后,患儿咳嗽、气促症状有所减轻,肺功能有所改善,肺部CT的小结节影明显改善.糖皮质激素治疗2个月后呼吸道症状消失,肺部影像学和肺功能恢复正常.结论 过敏性肺炎为无特异的沉淀抗体的病例,主要依靠肺活检病理细支气管炎、细支气管周围间质炎症和找到非干酪的不典型肉芽肿或多核巨细胞确定诊断.亚急性过敏性肺炎用糖皮质激素治疗有效.
作者：刘秀云；彭芸；赵志鹏；周春菊 刊期： 2013年第02期
1 背景新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由围生期缺氧所致的脑损伤.在发达国家,围生期窒息可导致0.3%～0.5%活产婴儿发生中度HIE,0.05%～0.1%发生重度HIE.HIE是新生儿死亡和儿童致残的主要原因之一.文献报道,10%～60% HIE婴儿死亡,至少25%存活儿有远期的神经系统发育障碍后遗症.
作者：陈燕琳；周文浩 刊期： 2008年第02期
目的 采用近红外光谱测定技术(NIRS)检测新生儿脑组织氧饱和度(rSO<,2>),探讨不同疾病状态下新生儿脑rSO<,2>的变化规律,为临床应用提供依据.方法 2007年4月至2008年10月以无特殊疾病的223名足月儿作为正常组足月儿亚组,于生后3 d内测定脑rSO<,2>;以196例患有可能影响脑氧合疾病的新生儿作为疾病组,在疾病急性期测定脑rSO<,2>.疾病组分为呼吸系统疾病亚组(97例),分析脑rSO<,2>与PaO<,2>的关系;循环系统疾病亚组(44例),分析脑rSO<,2>与心率的关系;脑损伤亚组(55例),分析脑rSO<,2>与脑血流的关系.结果 ①疾病组脑rSO<,2>为(56±6)%,显著低于正常组足月儿亚组(P<0.05).②轻度与重度呼吸系统疾病亚组脑rSO<,2>分别为(60±3)%和(54±6)%,轻度和重度循环系统疾病亚组脑rSO<,2>分别为(59±3)%和(53±6)%,轻度和重度脑损伤亚组脑rSO<,2>分别为(59±3)%和(54±4)%.3个疾病亚组中轻度与重度间脑rSO<,2>差异均有统计学意义(P<0.01).③呼吸系统疾病亚组脑rSO<,2>与PaO<,2>呈三次方程曲线(y=-62.93+4.75x-0.059x<'2>+0.00024x<,3>).PaO<,2>≥60 mmHg时,脑rSO<,2>约为62%,脑氧合正常;PaO<,2><50 mmHg时,脑rSO<,2><57%,脑组织缺氧.循环系统疾病亚组脑rSO<,2>与心率呈二次方程曲线(Y=1.11+0.8241x-0.0027x<'2>).心率在105～200·min<'-1>时,脑rSO<,2>>58%,脑氧合正常;心率低于105·min<'-1>或高于200·Min<'-1>时,脑rSO<,2><58%,脑组织缺氧.脑损伤亚组脑rSO<,2><58%时,大脑前动脉血流平均速度代偿性增高,阻力指数偏低,脑损伤较重.结论 严重疾病状态下可同时伴有脑组织缺氧.脑rSO<,2>的变化与PaO<,2>、心率及脑血流的变化密切相关.NIPS技术为临床提供了一种可靠的、有价值的脑氧合检测方法,有助于临床直观量化地发现脑组织的缺氧.
作者：刘云峰；周丛乐；张家洁；李志光；王丹华；王俊怡；谢利娟；周晓光；张巍；刘颖 刊期： 2009年第04期
目的 评价肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素原(ANG)基因M235T和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因A1166C多态性与儿童青少年高血压易感的关联.方法 计算机检索EMBASE、PubMed、HUGE、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间均为建库至2015年11月27日,纳入3个基因多态性与儿童青少年高血压关联的病例对照研究.提取高血压组和对照组基因型和等位基因频率,行文献偏倚风险评价.采用Stata 12.0软件,分别以隐性、显性、共显性、相加和等位基因模型对高血压组和对照组上述3个基因多态性与高血压的关联行Meta分析.根据对照组人群和种族行亚组分析.结果 7篇文献进入Meta分析,病例组824例,对照组1 731例.7篇文献存在中等偏倚风险.①纳入6篇文献的ACE基因I/D多态性在隐性模型下与儿童青少年高血压的发病风险关联(OR=1.405,95％ CI:1.073～1.840,P=0.013).②上述5种分析模型,ANG基因M235T和ATlR基因A1166C多态性(分别纳入3和2篇文献)与儿童青少年高血压发病风险均无关联.③亚组分析结果显示,2篇文献肥胖人群的ACR基因I/D多态性在隐性、相加和等位基因模型下显著增加儿童青少年高血压的发病风险(隐性模型:OR=1.564,95％ CI:1.054 ～ 2.321,P=0.026;相加模型:OR =2.017,95％ CI:1.137～3.576,P=0.016;等位基因模型:OR=1.406,95％CI:1.076～ 1.838,P=0.013).;对一般儿童青少年人群的高血压发病风险无影响,且与种族和高血压分类方法无关.结论 ANG基因M235T、ATlR基因A1166C多态性与儿童青少年高血压发病风险无关联,ACE基因I/D多态性可能与肥胖儿童青少年高血压的发病风险关联.
作者：叶冰冰；苏丹艳；刘冬立；覃素元；劳金泉；庞玉生 刊期： 2015年第06期
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
尊敬的中国循证儿科杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
你好，请问中国循证儿科杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
中国循证儿科杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
退修了三四次，基本都是格式和缩减字数，可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮，大家一定要写好自己的详细地址，越细越好流泪
请问中国循证儿科杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
昨天联系了中国循证儿科杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
中国循证儿科杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
