本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果，交流中西医结合的临床经验，介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
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影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目前HBV DNA和HBeAg的存在及其水平是反映HBV感染及传染性强弱的直接可靠的指标,是临床上指导慢性乙型肝炎的诊断、治疗及预测疗效的重要依据.随着分子生物学技术,荧光免疫技术的发展,HBV脱氧核糖核酸及其血清标志物检测已由过去的定性检测发展到现在的定量检测.近年来关于HBeAg与HBV DNA定量关系的研究越来越多,在此,我们就HBeAg与HBV DNA的定量关系进行分析与探讨.一、HBV DNA与HBeAg的形成过程HBV DNA的复制分成两个阶段:第一阶段,在肝细胞核内,部分双链环状HBV DNA(rcDNA)进入肝细胞核后,在宿主酶的作用下,以负链DNA为模板延长正链,形成共价闭合环状DNA(cccDNA),然后以cccDNA为模板,在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下,转录成几种不同长短的mRNA,其中3.5 kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息,称为前基因组RNA(pgRNA);第二阶段,在肝细胞质中,pgRNA被转运至肝细胞质,pgRNA和DNA聚合酶一起被核壳蛋白(HBcAg)包裹形成病毒核心,在核心颗粒内,pgRNA作为模板,在DNA聚合酶介导下,合成负链DNA;再以负链DNA为模板,合成正链DNA,形成子代的rcDNA,胞质中的子代rcDNA也可进入肝细胞核内,再形成cccDNA,维持cceDNA池并继续复制.另外一部分mRNA转译病毒蛋白:HBcAg、HBeAg、HBsAg、P蛋白、X蛋白[1].
作者：李金娥；陈新月 刊期： 2013年第03期
拉米夫定现已广泛用于慢性乙型肝炎的治疗,引起过敏性皮疹较少,我院曾见2例.
作者：符静；瞿轶昆；高涛 刊期： 2002年第04期
目的 观察以腺相关病毒(AAV)为载体含有针对金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1具有较强抑制作用的小干扰RNA(siRNA)感染大鼠星状细胞系HSC-T6后TIMP-1及基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达情况.方法 将对大鼠TIMP-1基因具有强抑制作用的一对siRNA,在体外构建为短发夹siRNA表达载体后,将其包装为重组AAV-rAAV/siRNA-TIMP-1/neo并感染HSC-T6,于感染后4周及12周应用荧光定量PCR方法及Western blot方法分别检测TIMP-1及MMP13 mRNA及蛋白质表达情况.结果 经PCR、酶切及序列测定证实抑制作用强的1对siRNA在体外构建的shRNA表达载体成功克隆.将重组质粒包装成病毒后感染HSC-T6细胞,与对照组细胞相比,rAAV/siRNA-TIMP-1/neo感染组在感染后4周及12周细胞TIMP-1 mRNA及蛋白质表达水平明显降低(P＜0.01),而MMP13 mRNA及蛋白质表达水平明显增高(P＜0.01).结论 化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达,重组病毒rAAV/siRNA-TIMP-1/neo可长期有效地抑制TIMP-1基因表达.
作者：丛敏；刘天会；徐雍；卢炎；唐淑珍；刘晓明；王宝恩；贾继东；尤红 刊期： 2007年第03期
随着目前生活水平的不断提高,在青少年中肥胖的发生率呈现逐渐提高的趋势,出现肥胖的原因不仅受到遗传的影响,也与平日的不良饮食习惯及缺乏运动量有关[1].在青少年期出现肥胖会使成年的肥胖危险度增加,肥胖对人体的心血管、呼吸功能会形成长期的慢性损伤,随着时间的推移,会引发一些持续性危害,严重的还会导致出血脂肪肝、高血压、冠心病、糖尿病等并发症,在引发代谢综合征上是一种关键性的危险因素[2,4].
作者：杨丹；杨建全 刊期： 2017年第08期
目的研究婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎治疗前后血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 的变化及临床意义。方法选择 CMV 肝炎患儿46例，CMV 无症状性感染患儿20例，健康查体婴儿20例，比较3组间尿 CMV DNA 含量和血 T 细胞亚群的差异。比较46例 CMV 肝炎患儿治疗前后血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 的水平。结果CMV 肝炎患儿组尿 CMV DNA 含量明显高于 CMV 无症状性感染组和健康对照组，差异有统计学意义（t ＝2．375、P ＜0．05；t ＝16．27、P ＜0．01）。CMV 肝炎患儿组 CD4＋ T 淋巴细胞的水平和 CD4＋/CD8＋ T 淋巴细胞的比值较无症状性感染组和健康对照组均降低，CD8＋ T 淋巴细胞水平较其他组升高，差异有统计学意义。CMV 肝炎患儿抗病毒治疗后，尿 CMV DNA 含量明显下降，CD4＋ T 淋巴细胞的水平和 CD4＋/CD8＋ T 淋巴细胞的比值较治疗前升高，差异有统计学意义， CD8＋ T 淋巴细胞水平较治疗前明显下降，差异有统计学意义。结论CMV 肝炎患儿细胞免疫功能受损。抗 CMV 治疗能有效改善患儿的细胞免疫功能，治疗前后监测血 T 细胞亚群和尿 CMV DNA 变化对判断预后和指导临床治疗有重要意义。
作者：汪晶晶；黄少军 刊期： 2014年第08期
患者，男性，32岁，因反复巩膜黄染7年，于2012年2月28日入院。患者多次查血生化提示：总胆红素（Tbil）波动于50～80μmol／L，余指标正常；先后至多家医院就诊未能明确诊断，未予治疗。入院体检：神清合作，巩膜轻度黄染，未见肝掌蜘蛛痣，腹平坦、肝脾未触及。实验室检查：血常规正常，网织红细胞计数正常，葡萄糖6-磷 酸 脱 氢 酶 正常、Hams 试验（-）、Coombs 试验（-），尿含铁血黄素（-），抗-HAV-IgM （-）、HBV（-）、HCV（-）、抗-HEV-IgM（-）、巨细胞病毒（-）、EB 病毒（-）、抗核抗体（-）、自身免疫性肝病抗体全套（-）、甲胎蛋白（-），凝血酶原时间／凝血酶原活动度正常，肾功能正常，腹部 B 超及CT 未见明确占位性病变，ALT、ALP 正常，Tbil 74.2μmol／L，非结合胆红素（Ibil）59.4μmol／L。临床排除溶血性黄疸、梗阻性黄疸、病毒性肝炎及自身免疫性肝病，考虑先天性非溶血性黄疸，因反复多次血生化均提示胆红素以间接胆红素升高为主，拟诊为 Gilbert 综合征，建议肝活检帮助诊断，患者未予接受，故予苯巴比妥60 mg、每日3次、疗程2周，2012年3月26日复查血生化，TBil 降至25μmol／L。
作者：尧颖；徐智媛；王辉；高建鹏 刊期： 2015年第04期
目的：对肝癌患者外周血 CD4、CD25以及调节性 T 细胞进行临床研究分析。方法选择2011年2月至2013年5月于我院治疗的肝癌患者50例肝癌患者作为观察组，另选择50例健康人群作为对照组，检测并比较 CD4、CD25以及调节性 T 细胞在两组病例中的表达情况。结果观察组 CD4CD25 Tr 占 CD4 T 细胞比例明显高于对照组，且观察组Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期，差异有统计学意义（P ＜0．05）。经过大剂量 IL-2、CD3以及 PBMCs 的不断刺激后， CD4CD25Tr 以及 CD4CD25T 能够在体外进行培养并且进行扩增。观察组与对照组 CD4CD25Tr 增殖能力明显弱于CD4CD25T 细胞（P ＜0．05），然而两组之间比较无较大差异（P ＞0．05）。体外增殖抑制试验结果表明 CD4CD25Tr 能够明显抑制 CD4CD25T 细胞增殖，当两种细胞数目相同时，两组中两种细胞比例为1：1时，其抑制率高，且观察组抑制率明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论CD4CD25Tr 细胞能够抑制肝癌患者的免疫功能，且与肝癌发展密切相关，进一步提示清除 CD4CD25Tr 细胞能够提高治疗肝癌的效果。研究 CD4CD25Tr 细胞相关功能及作用机制，可为肝癌治疗提供新的靶点。
作者：郭晓东；杨美；余灵祥；郭超楠；熊璐 刊期： 2014年第12期
目的 研究肝细胞癌患者免疫抑制性Treg细胞对CD8+T淋巴细胞颗粒酶表达的影响.方法 采集20例肝细胞癌患者和20例正常人的外周血,用流式分析法检测抗-CD3/CD28抗体刺激48 h后CD8+T淋巴细胞的颗粒酶表达情况,免疫磁珠分离法分别分离正常人CD8+T淋巴细胞和肝细胞癌患者Treg细胞,按对照组1∶0、实验组1∶1混合后培养,用流式分析法检测抗-CD3/CD28刺激48 h后CD8+T淋巴细胞颗粒酶表达情况.结果 肝细胞癌患者CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力低于正常人[(16.5％±1.74％)比(31.0％±2.92％),t=14.52,P＜0.01];同时正常人CD8+T淋巴细胞与肝癌患者Treg细胞共培养后,其CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力明显下降[(74.2％±2.99％)比(55.83％±3.73％),t=8.63,P＜0.01].结论 肝癌患者免疫抑制性Treg细胞可明显降低CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力.
作者：杨海超；董天秀；郭存丽；朱文静；安婷婷；杨秀华 刊期： 2013年第09期
自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)是三种独立的自身免疫性肝病,近年发现部分患者同时具有这三种疾病中的两种,临床上称之谓重叠综合征.重叠综合征究竟是本质上完全不同的几种疾病集中于同一病人,还是同一种自身免疫性肝病的不同表现形式,目前仍不很清楚[1].迄今为止,还没有一个重叠综合征确切的诊断标准,使该名词在临床实际中经常误用.
作者：黄晓燕；姚定康 刊期： 2006年第04期
目的 探讨维生素D联合前列地尔对熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化患者的临床疗效.方法 选取2010年1月至2015年9月在黄石市中心医院感染科治疗的157例原发性胆汁性肝硬化患者,采用随机数字表法分为2组,分别为常规剂量组(77例)和大剂量组(80例)13～15 mg·kg-1·d-1、20～25 mg·kg-1·d叫熊去氧胆酸进行治疗,疗程持续6月.再用随机数字表法将熊去氧胆酸应答不佳的81例患者分为维生素D组、前列地尔组和联合组,3组均给予20～25 mg·kg-1·d-1熊去氧胆酸治疗,27例维生素D组患者加用维生素D0.02 mg/次,1次/d,27例前列地尔组加用前列地尔2 mL+ 10 mL生理盐水静脉注射,1次/d,每月治疗7d,联合组加用维生素D+前列地尔,用法用量同前两组.3组均治疗3月,观察治疗前后患者肝功能及T淋巴细胞亚群、细胞因子IL-2、TNF-α的变化、并比较治疗有效率和记录不良反应.结果 常规剂量组(77例)和大剂量组(80例)对于熊去氧胆酸应答不佳比较[58.4％(45/77)对48.7％(39/80)],差异无统计学意义(卡方值=1.481,P=0.224).治疗后,维生素D组、前列地尔组和联合组总胆红素、ALT、AST、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶均降低,联合组下降程度优于另外两组,维生素D组下降程度优于前列地尔组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后,3组CD4+水平下降,CD8+水平上升,CD4+/CD8+比值下降,同时IL-2及TNF-α水平也较治疗前下降,联合组治疗后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IL-2、TNF-α变化差异优于另外两组,维生素D组变化差异优于前列地尔组,差异均有统计学意义(P＜0.05);联合组的总有效率为88.9％(24/27)和维生素D组的77.8％(21/27)要高于前列地尔组48.2％(13/27),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 运用维生素D联合前列地尔治疗熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性肝硬化患者疗效良好,能够明显改善患者肝功能和免疫功能.
作者：袁剑峰；张翠芳；王佐兵；聂泽富 刊期： 2017年第09期
肝脏杂志 这个刊物免审稿费，版面费正常，效率高
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
求助各位学友，还有3天就投稿满一个月了，但是现在目前仍然是初稿待处理，请问这样是不是就没希望了呀。现在想撤稿了，官网也没有撤稿的选项，请问该如何撤稿呢？
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
急急，肝脏杂志 投稿要多长时间才能出结果，投了好久了，没见一点动静，有人告诉我么
肝脏杂志审稿较快，14天左右就发回退修，退修之后10天左右再次退修，我吸取上一篇投稿的教训（退修了两次仍未达到要求，退稿了），仔细按照编辑发来的要求修改，顺便提一下，编辑人很好，修改之后很快录用，9个月之后见刊。
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
审稿速度很快，我是2月10日投的稿件，一个月不到就返回了审稿意见，速度上还是很认可的，编辑老师很认真负责，专家也很专业，给出的意见都很可观，让我受益很多。
请问肝脏杂志投稿时需要附单位介绍信吗？
