目的：研究慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血树突状细胞（DC）的成熟度及其占单核细胞的比例，探讨CHB患者DC免疫治疗的机制。方法选取20例CHB患者和10例健康人，分别采集外周抗凝全血2 mL，流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、CD83的表达量及单核细胞表面CD14的表达。结果两组DC表面CD80、CD86、CD83分子表达无差异（P＞0．05）；CHB组较健康对照组单核细胞表面分子 CD14表达明显增多，具显著统计学差异（P＜0．05）；CHB组CD80、CD86、CD83三者表达之和占CD14的比例明显高于CHB组，两者有显著统计学意义（P＜0．05）。结论CHB患者外周血存在单核细胞增多、成熟DC减少现象，恢复DC功能是治疗CHB的手段之一。
作者：赖小欢；魏梅娟；张小曼；潘兴南 刊期： 2014年第06期
目的：探讨生长抑素与奥曲肽治疗肝硬化上消化道出血的临床疗效。方法选取2011年5月至2013年5月我院消化内科收治的肝硬化合并上消化道出血患者64例，采用随机对照方法将其分为观察组和对照组，每组各32例。对照组给予奥曲肽治疗，观察组给予生长抑素，比较两组患者临床疗效、输血量、止血时间及不良反应。结果观察组总有效率为90．6％，对照组总有效率为87．5％，两组总有效率相比，差异无统计学意义（P＞0．05）；观察组输血量和止血时间均显著少于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）；两组患者发生恶心呕吐、局部反应、头晕及心悸胸闷等并发症发生率相比，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论生长抑素与奥曲肽均是治疗肝硬化上消化道出血安全有效的药物，值得在临床上应用和推广。
作者：周俊 刊期： 2014年第06期
目的：了解电化学发光法（ECL）发在丙型肝病毒（HCV）检测中的临床应用。方法采用ECL法、ELISA法、胶体金法和实时荧光定量PCR（FQ-PCR）法，分别对100例疑似 HCV 感染的血液标本进行检测，并对结果进行分析。结果 HCV-ECL法检测阳性为94例，阳性率为94％。ELISA 法阳性78例，阳性率为78％。胶体金法阳性70例，阳性率为70％。FQ-PCR法86例，阳性率为86％。结论 ECL法检出灵敏性和特异性显著高于ELISA法、胶体金法，有统计学意义。当ECL法S/CO低于2．00时，假阳性率显著增高，建议结合临床表现和作进一步FQ-PCR法确诊。
作者：张立营；刘国凤；李克峰 刊期： 2014年第06期
目的：探讨我院肝移植术后丙型肝炎复发抗病毒疗效的影响因素，提高患者的持续病毒学应答（SVR），指导临床工作。方法回顾性分析我院器官移植研究所2002年5月至2013年4月期间收治的23例肝移植术后丙肝复发患者采用小剂量聚乙二醇化干扰素α2a（Peg-IFNα-2a）联合利巴韦林（RBV）抗病毒治疗的临床资料，单因素分析影响SVR的因素。结果患者的性别、年龄、HCV基因型、EVR、免疫抑制剂的种类（CsA/TAC）、生长因子（EPO、G-CSF）的使用、疗程与获得SVR差异无统计学意义。治疗前病毒载量、RBV的剂量与获得SVR差异有统计学意义。结论治疗前病毒载量和抗病毒药物利巴韦林的剂量是影响SVR的重要因素。生长因子的使用可协助患者在一定抗病毒药物剂量下坚持完成抗病毒疗程。
作者：赵青春；陈虹；范铁艳；李俊；王旭 刊期： 2014年第06期
目的：以细胞模型为基础，从 ADPN/AMPK/ACC 信号通路探讨中药复方治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的作用机制。方法取对数生长期的细胞，分为6组：正常组，模型组，化泽参颗粒高、中、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组。待细胞贴壁后，除正常组外，将其余各组培养液更换为含有终浓度为40μg/mL油酸（以DMSO溶解）的培养液进行造模。24 h后，将正常组和模型组更换为正常培养液（10％胎牛血清＋90％ RPMI1640培养基），泽参颗粒高、中、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组则更换为含有10％对应药物血清的培养液，24 h 后，以荧光定量PCR 法检测各组细胞中AdipoR2、AMPKα、ACCα、CPT-1 mRNA 的表达情况。结果与模型组比较，泽参颗粒高、中、低剂量组中AMPKα、CPT-1mRNA的表达均有所升高（P＜0．05），而ACCαmRNA表达均下降（P＜0．05）。AMPKαmRNA表达高的是泽参颗粒中剂量组，CPT-1 mRNA表达高的是泽参颗粒低剂量组，而ACCαmRNA 表达低的是泽参颗粒高剂量组。结论泽参颗粒调控Adipo/AMPK/ACC信号通路可能是其治疗NAFLD的作用机制。
作者：赵文霞；刘雪涛；闫乐 刊期： 2014年第06期
目的：评价阿德福韦酯（阿甘定）治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法采用回顾性研究的方法对使用阿德福韦酯（阿甘定）进行抗病毒治疗3年的慢性乙型肝炎患者进行临床总结，评价其疗效。结果 e 抗原阳性的慢性乙型肝炎患者使用阿甘定抗病毒治疗1年、2年、3年的DNA 阴转率分别为53．93％、74．39％、78．46％，ALT 复常率分别为55．69％、66．67％、75．30％，e抗原阴转率分别为17．98％、32．20％、39．16％，e 抗原/抗体血清转换率分别为12．73％、24．24％、33．46％。e抗原阴性的慢性乙型肝炎患者使用阿甘定抗病毒治疗1年、2年、3年的DNA阴转率分别为76％、90．86％、91．81％，ALT复常率分别为57．35％、68．38％、77．27％。肝炎后肝硬化患者使用阿甘定抗病毒治疗1年、2年、3年的DNA阴转率分别为55．17％、67．24％、78．19％，ALT复常率分别为57．41％、81．48％、76．92％。阿甘定整体耐药率1年0．40％，2年1．79％，3年5．38％。其中e抗原阳性患者1年耐药发生率为0，2年耐药发生率为1．87％，3年耐药发生率为4．87％；e抗原阴性患者1年耐药发生率为0，2年耐药发生率为0，3年耐药发生率为3．4％；肝硬化患者1年耐药发生率为3．7％，2年耐药发生率为7．4％，3年耐药发生率为14．81％。结论阿德福韦酯（阿甘定）治疗慢性乙型肝炎疗效确切，耐受性和安全性好。
作者：周云 刊期： 2014年第06期
目的：探讨替比夫定治疗慢性乙型肝炎52周的抗病毒疗效。方法收集2009至2012年我院服用替比夫定的慢性乙型肝炎患者56例，均为核苷酸类似物初治者，其中 HBeAg 阳性患者40例，HBeAg 阴性患者16例，口服替比夫定600 mg/d，治疗过程中定期检测生化指标、血清学及病毒学。结果56例患者中，有35例在治疗第12周出现ALT复常，有52例在第52周出现ALT复常。不管HBeAg状况如何，血清HBV DNA水平在治疗过程中都显著降低。HBeAg阳性组及阴性组的患者，第52周分别有23例和14例达到了血清 HBV DNA＜300拷贝/mL。40例 HBeAg 阳性的患者中，有15例在第52周出现 HBeAg转阴，11例出现 HBeAg血清转换。治疗中有7例患者出现CK 升高，均为一过性、无症状升高，不伴有骨骼肌肉事件。结论替比夫定治疗慢性乙型肝炎可以有效抑制血清 HBV DNA 复制，促进 HBeAg血清转换，改善肝功能，且有较好的安全性。
作者：刘娜；张绍峰 刊期： 2014年第06期
目的：探讨血清RBP4水平与慢性乙型肝炎患者肝损害严重程度的相关性。方法检测120例慢性乙型肝炎、60例肝硬化和20例健康对照者的血清RBP4水平，同时检测肝脏炎症、纤维化及糖、脂肪代谢的血清学指标。结果血清RBP4水平与ALT、AST、PT、HA、PLT相关（P＜0．05），与BMI、TG、CHO、FBG 等代谢综合征组分及 HBV DNA不相关（P＞0．05）。CHB组与乙型肝炎肝硬化组及对照组三组的血清 RBP4水平组间比较有差异（F＝80．19， P＝0．000），肝硬化组低于慢性乙型肝炎组及对照组（P＝0．000）。血清RBP4水平诊断乙型肝炎肝硬化的ROC曲线下面积0．719（P＝0．023），根据佳截断值24．075，灵敏度0．667，特异度0．727。结论血清RBP4水平和慢性乙型肝炎疾病严重程度负相关，RBP4可作为一个评价慢性乙型肝炎肝损害程度的血清学指标。
作者：胡晨波；李仲平；金宏慧；黄春红；严蓉妹；储峰 刊期： 2014年第06期
目的：探讨超声造影微泡肝内渡越时间在评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化中的价值。方法统计分析2012年1月至2014年1月我院收治的100例慢性乙型肝炎患者的临床资料。结果轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、重度肝纤维化组患者的 HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT均明显比对照组短（P＜0．05）；无纤维化组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、重度肝纤维化组患者的PV-HVTT之间的差异均显著（P＜0．05），无纤维化组和轻度肝纤维化组、轻度肝纤维化组和重度肝纤维化组患者的 HA-HVTT、PA-HVTT 之间的差异也均显著（P＜0．05）；HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT的缩短程度和肝纤维化程度呈显著的负相关关系（P＜0．05）。结论超声造影微泡肝内渡越时间在评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化中具有较高的价值。
作者：郭瑾 刊期： 2014年第06期
目的：了解恩替卡韦单药治疗至少5年对核苷（酸）类药物初治的 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法选择BMS463-012和BMS463-023研究项目在瑞金医院感染科入组的20例 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎核苷初治患者。所有患者在第一阶段（第1～2年）口服恩替卡韦0．5 mg/d，第二阶段（第3～5年）口服恩替卡韦1．0 mg/d。检测并记录基线以及治疗48、96、144、192和240周时患者的ALT、HBV DNA、HBeAg和 HBsAg水平。如治疗240周时HBV DNA ≥300拷贝/mL，则进行基因序列测定以明确是否发生耐药。结果恩替卡韦治疗第48、96、144、192和240周，HBV DNA ＜300拷贝/mL的比例分别为60％、40％、50％、85％和85％，HBeAg消失率分别为15％、15％、20％、30％和65％。有3例患者在第192周发生 HBeAg 血清学转换。恩替卡韦治疗48周时血清 HBV DNA＜300拷贝/mL 与＞300拷贝/mL患者相比，240周病毒学应答率分别为100％和66．7％；240周 HBeAg 血清学转换率分别为27．3％和0。入组患者中基线ALT＞2倍和＜2倍患者相比，前者240周病毒学应答率为100％，后者为75％；前者240周 HBeAg 血清学转换率为37．5％，而后者为0。入组患者基线高病毒载量（＞108拷贝/mL）和低病毒载量（＜108拷贝/mL）比较，前者240周病毒学应答率为83．3％，后者为100％；前者240周 HBeAg血清学转换率为11．1％，而后者为50％。以上二者相比，均差异有统计学意义（P＜0．05）。基线、治疗48、96、144、192和240周血清 HBsAg 水平分别为（4．04±0．40）、（3．64±0．44）、（3．73±0．41）、（3．53±0．55）、（3．55±0．55）和（3．55±0．63）lg IU/mL。相对于基线，在第48周、144周、192周、240周 HBsAg效价有明显下降（P值分别为0．005、0．005、0．009、0．018）。治疗240周时 HBeAg消失和未消失的患者，其基线 HBsAg效价（3．95±0．54）lg IU/mL比（4．20±0．48）lg IU/mL，差异有统计学意义（P＝0．005）。在长达5年的恩替卡韦治疗过程中未出现任何严重不良事件。结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎核苷类初治患者接受恩替卡韦单药长期治疗能获得持久的病毒学抑制，5年未发生耐药。
作者：谢敬东；陈榕；刘芸野；蔡伟；王晖；郭清；谷瑞瑛；周霞秋；谢青 刊期： 2014年第06期
目的：探讨不同血清肿瘤标志物在肝硬化和肝癌的鉴别诊断中的临床价值。方法回顾性分析146例肝硬化患者、50例原发性肝癌患者的临床资料，并选取50例健康体检者作为对照，分别检测血清AFP、甲胎蛋白异质体（AFP-L3）和高尔基体糖蛋白73（GP73）含量，并计算 AFP-L3％。结果146例肝硬化患者的 AFP 阳性率为平均25．3％，低于肝癌组的72％（χ2＝34．69，P＜0．01）；AFP-L3％在不同病因肝硬化组中阳性率均较低，平均8．9％，低于肝癌组的58％（χ2＝53．32，P＜0．01），也低于肝硬化组中AFP 的阳性率（χ2＝13．90，P＝0．0002）；GP73在不同病因肝硬化组、肝癌组阳性率均较高，在肝硬化组中平均阳性率为74．7％，高于AFP 及AFP-L3％在肝硬化组中的阳性率（χ2＝71．01，P＜0．01），与GP73在肝癌组中的阳性率比较差异无统计学意义（χ2＝0．84，P＝0．36）。AFP、AFP-L3％的敏感性、特异性均较GP73好，联合诊断不能提高鉴别准确性。结论血清肿瘤标志物AFP 在乙型肝炎肝硬化及隐源性肝硬化患者中阳性率较高，AFP-L3％在各种病因肝硬化患者中均较低，AFP、AFP-L3％可有效区分肝癌和肝硬化；GP73在不同病因肝硬化组中均高，不能用于区分肝硬化和肝癌。
作者：王松；袁春蓓；俞海英；潘剑；杨永峰 刊期： 2014年第06期
目的：评价不同剂量LB80380治疗慢性乙型肝炎的有效性、安全性及时效性。方法检索各数据库从建库到2014年1月30日发表的有关LB80380治疗慢性乙型肝炎的随机对照试验，应用Meta分析方法对查阅到的5篇随机对照研究进行分析评估。结果①有效率：口服LB8038030 mg·d-1分别与口服60、90、150、240 mg·d-1后的血清HBV DNA变化量相比，差异有统计学意义，其有效率更低。口服LB8038060 mg·d-1与口服150 mg·d-1血清 HBV DNA相比，差异有统计学意义，其有效率更低，其余各组差异均无统计学意义。②时效性：较低剂量 LB8038090mg· d-1与较高剂量150mg·d-1分别治疗慢性乙型肝炎4、12、24和48周的分析结果显示，治疗24周与治疗48周疗效无统计学差异外，其余各组差异均有统计学意义。③不良反应发生率：口服不同剂量 LB80380及口服恩替卡韦0．5 mg· d-1，肌酐清除率差异均无统计学意义。结论 LB8038090、150、240 mg·d-1与其他低剂量相比，其抗病毒效果更好， LB80380治疗24周与治疗48周相比，差异无统计学意义。
作者：骆菁怡；刘雅莉；张立婷；颜小明；牛小伟；肖萍 刊期： 2014年第06期
目的：寻找并验证长期核苷类药物治疗获得病毒学应答慢性乙型肝炎患者 HBeAg 持续阳性的预测指标。方法以治疗基线 HBeAg阳性、长期核苷类药物治疗获得维持病毒学应答的慢性乙型肝炎患者为对象，分析治疗基线指标及首次病毒学应答后的 HBeAg效价对 HBeAg 持续阳性的预测价值。结果学习队列（n＝44，拉米夫定治疗）的患者首次病毒学应答后6个月的 HBeAg 效价可预测 HBeAg 持续阳性（ROC 曲线下面积＝0．875，P＝0．023）：HBeAg≥10．0 s/co（雅培Architect i2000检测）者不能清除 HBeAg的比例为64．0％（后续治疗时间24～33个月，中位数30）。验证队列（n＝171，恩替卡韦治疗）中，病毒学应答后6个月 HBeAg≥10．0 s/co 的患者88．0％持续 HBeAg 阳性，维持病毒学应答时间为15（6～51）个月。结论长期核苷类药物治疗 HBeAg阳性慢性乙型肝炎时虽可维持病毒学应答，但病毒学应答后6个月 HBeAg≥10．0 s/co的患者难以清除 HBeAg。
作者：祁婷婷；钟春秀；张婧；黄坤；张明霞；陈金军；孙剑 刊期： 2014年第06期
目的：评价短期加用拉米夫定优化α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法治疗组88例 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者使用拉米夫定0．1 g/d，加IFN-α隔日皮下注射抗病毒治疗，对照组43例 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者使用聚乙二醇干扰素α-2a（Peg-IFN）单药治疗，疗程均为48周，随访24周。定期进行 HBV 血清标志物、HBV DNA和肝功能检测，比较两组患者治疗及随访期间血清学和病毒学应答率及复发率。结果治疗组48周、72周HBeAg阴转率分别为42．1％（37/88）、40．9％（36/88），高于对照组的23．3％（10/43）、23．3％（10/43），各时间点差异有统计学意义（P＝0．0353；P＝0．0468）。治疗组和对照组中24周病毒学应答不佳的病例（HBV DNA 较基线下降≤2 lg IU/mL），前者在第36、48和72周 HBV DNA阴转率分别为64．6％（31/48）、64．6％（31/48）和68．8％（33/48）；高于后者的13．04％（3/23）、26．1％（6/23）和26．1％（6/23），各时间点差异有统计学意义（均P＜0．01）。前者在48周、72周HBeAg阴转率分别为45．8％（22/48）、43．8％（21/48），高于后者的13．0％（3/23）、17．4％（4/23），差异有统计学意义（P＝0．0068；P＝0．0295）。前者在第36、48和72周 HBsAg血浆浓度分别为（3．25±0．46）、（3．12±0．64）和（2．92±0．97）lg IU/mL；低于后者的（3．54±0．50）、（3．54±0．52）和（3．44±0．41）lg IU/mL，各时间点差异有统计学意义（P＝0．0157、0．0177、0．0090）。结论 HBeAg阳性的CHB患者接受规范的α-干扰素抗病毒治疗过程中，24周病毒学应答不佳的患者短期加用拉米夫定，能提高病毒学和血清学应答，增强抗病毒疗效。
作者：杨彬菲；钱方兴；赵钢德；项晓刚；徐玉敏；安宝燕；张琴；谢青；王晖 刊期： 2014年第06期
目的：调查肝癌患者动脉化疗栓塞（TACE）血管造影栓塞终点与生存的关系。方法回顾评价了210例行TACE的肝癌患者。根据预先确定的主观血管造影化疗栓塞终点尺，对案例进行了分级。用 K-M分析评价生存。用Cox比例风险回归模型来确定生存的独立预后风险因子。结果所有生存中值周期是21．2个月（95％ CI，15．4～26．9个月）。主观血管造影化疗栓塞，Ⅱ和Ⅲ级终点的栓塞患者26．5个月（95％ CI，16．0～35．2个月），比IV 级栓塞患者17．1个月（95％ CI，13．2～20．3个月）的生存中值周期显著要长（P＝0．035）。多变量分析的结果表明，所有下列因子都是独立存在的，消极的生存预后指标：主观血管造影化疗栓塞终点IV 级[危害比（HR），95％ CI，1．42～4．41；P＝0．002]。结论做TACE时，栓塞在居间位置，顺行血流部分淤滞的终点，与栓塞在较高位置、顺行血流淤滞的终点比较，生存率提高。肿瘤介入医生做TACE时，应考虑这些居间位置和前向血流部分淤滞的血管造影终点的目标。
作者：王金淳；蔡伟新；鲍光进；洪骥；张彧卓；吴兆麟 刊期： 2014年第06期
目的：探讨妊娠合并重型肝炎临床治疗方法，以降低该病母婴围产期病死率。方法对深圳市第三人民医院及深圳市罗湖区妇幼保健院妇产科2007年1月至2012年12月间收治的73例妊娠合并重型肝炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组73例患者病死率8．22％（6/73）；10例以剖宫产终止妊娠的患者中4例同时行子宫切除术，3例死亡；其余63例均分娩，阴道分娩死亡2例，剖宫产死亡1例；61例围产儿（双胎1例）存活率81．97％（50/61）；本组患者中，早中期妊娠25例，晚期妊娠48例，早中期妊娠死亡1例，晚期妊娠死亡5例；1例为单纯剖宫产终止妊娠，2例为同时行剖宫产和子宫切除术。63例分娩患者经阴道分娩28例，死亡2例，剖宫产35例，死亡1例。与单一感染者比较，合并2种肝炎病毒感染的患者病死率及妊娠结局明显更差；18例 HBV单一感染患者中，剖宫产10例、病死3例及胎儿病死3例，均显著高于其他肝炎患者；15例乙肝合并甲肝患者，剖宫产15例、病死3例及胎儿病死4例均显著高于其他肝炎患者，均差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗6个月后，妊娠晚期患者治疗总有效率62．5％（30/48）明显低于妊娠早期患者治疗总有效率88．0％（22/25）（P＜0．05）。治疗前，妊娠晚期合并肝炎患者 RBC-C3bRR（15．52±3．82）％、RNIAP（41．92±7．62）％以及CD4＋T淋巴细胞水平（34．35±10．25）％与妊娠早中期患者RBC-C3bRR（17．91±3．32）％、RNIAP（49．32±10．52）％以及CD4＋T淋巴细胞水平（36．31±7．52）％比较均出现下降；妊娠晚期合并肝炎患者RBC-ICR（15．02±3．52）％、CD8＋T 淋巴细胞水平（33．21±6．71）％与妊娠早中期患者 RBC-ICR（14．12±3．12）％、CD8＋T淋巴细胞水平（30．48±8．32）％比较均出现升高；妊娠晚期患者外周血 GLB（28．74±4．82）g/L、Alb （49．42±10．32）g/L与妊娠早中期患者外周血GLB（28．32±5．68）g/L、Alb（40．23±5．96）g/L比较均出现不同程度的增高。结论妊娠合并重型肝炎病情危重，及时纠正患者低蛋白血症及肝功能障碍，适时终止妊娠可阻止肝脏功能进一步损害，能预防弥散性血管内凝血的发生，对降低母婴围产期病死率有重要的意义。
作者：李炜；王平；刘保华；李晓良；李卓家；杨桂林；杨燕 刊期： 2014年第06期
目的：了解乙型肝炎与肝硬化患者表面抗原（HBsAg）与e抗原（HBeAg）定量变化规律，探讨分层次联合抗病毒治疗并争取满意效果的可行性。方法采用荧光磁微粒酶免法检测710例 HBV 相关肝病患者 HBsAg 和HBeAg，用SPSS19．0软件包进行统计学处理。结果 HBsAg＜0．2 IU/mL 61例，占8．5％；HBsAg＞0．2 IU/mL～＜100 IU/mL 为低水平 HBsAg组，55例，占7．7％；HBsAg ＞100 IU/mL～＜1000 IU/mL 为中等水平 HBsAg 组，142例，占20％；HBsAg 1000～5000 IU/mL为高水平 HBsAg 组，211例，占29．7％；HBsAg＞5000 IU/mL 为超高水平HBsAg组，241例，占33．9％；各型肝炎随年龄增大，HBsAg 定量值逐步下降，转阴高峰集中在46岁左右；HBeAg 阴性组（＜1．0 CI）453例，占63．8％；低水平 HBeAg阳性组（＞1．0 CI～＜10 CI）96例，占13．5％；中等量水平 HBeAg 阳性组（＞10 CI～＜100 CI）55例，占7．7％；高水平 HBeAg 阳性组（＞100 CI～＜500 CI）23例，占3．2％；超高水平HBeAg阳性组（＞500 CI）83例，占11．6％；从慢性 HBV携带者，慢性乙型肝炎，代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化，年龄逐步增大，HBsAg和 HBeAg定量秩均值逐步下降，卡方检验有显著性差异。结论 HBsAg 和 HBeAg 定量随年龄增加与病情发展逐步下降，根据 HBsAg，HBeAg 和 HBV DNA定量进行分层次联合抗病毒治疗可争取较满意效果。
作者：顾生旺；张金荣；赵兵；李素娟；杨文娟；朱谦；刘欢；蒋兆荣；吴德平 刊期： 2014年第06期
目的：通过临床常用感染指标探讨对失代偿性肝硬化患者预后预测作用。方法回顾性分析广州市南方医院2009年1月至2013年4月住院且病例资料及随访结果完整的失代偿期肝硬化357例，记录其入院及住院期间的WBC计数，中性粒细胞（NE）和淋巴细胞（LYM）比值，C反应蛋白（CRP）水平和血小板（PLT）计数。随访患者入院90 d后的生存情况。比较死亡与生存患者入院及住院期间各指标，Logistic分析确定死亡危险因素，用Kaplan-Meier分别绘制生存曲线，Log-Rank检验生存率差异。结果94例患者入院90 d 后死亡。死亡组 WBC 计数、NE 和LYM比值入院及住院期间各指标分别为：（8．45±0．55）×109/L、（72．33±1．16）％和（16．36±0．81）％、（9．17±0．64）×109/L 及（71．24±1．31）和（16．39±0．87）％、（13．55±0．83）×109/L及（83．38±0．92）和（22．68±0．84）％，（5．88±0．33）×109/L及（63．05±1．23）和（8．58±0．48）％，对比生存组相应各指标分别为：（6．84±0．26）×109/L 及（65．67±0．89）和（23．01±0．75）％、（6．05±0．21）×109/L 及（61．53±0．83）和（25．50±0．68）％、（9．09±0．36）×109/L 及（73．03±0．89）和（34．48±0．81）％、（4．20±0．14）×109/L 及（50．95±0．87）和（16．89±0．64）％，P 值均＜0．01。入院短期内CRP水平升高和PLT计数降低的幅度死亡组较生存组大。多变量分析结果住院期间临床上诊断感染，终末期肝病模型（MELD）评分和LYM比值基线值为90 d死亡的独立危险因素。住院时并发感染或LYM比值基线值低于17．4％的患者90 d生存率分别低于其他患者（均P＜0．01）。结论 WBC计数和NE、LYM比值，CRP 水平和PLT 计数的短期变化幅度与失代偿性肝硬化患者短期预后相关。
作者：郑茵；彭稢；陈金军；侯金林 刊期： 2014年第06期
我们应用恩替卡韦片联合人工肝治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭51例，现报道如下：
作者：章颖；徐立新；顾菊兰 刊期： 2014年第06期
慢性乙型肝炎（CHB）是严重危害人类健康的传染病，它可发展为肝硬化甚至肝癌。2005年《慢性乙型肝炎防治指南》明确了CHB治疗的总体目标：大限度长期抑制 HBV DNA，减轻肝细胞炎症及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化及肝癌的发生，从而改善生活质量和延长存活时间[1]。肝硬化的病理学基础是肝纤维化。为进一步观察乙型肝炎肝纤维化的治疗效果，现将本院2011年6月至2013年6月收治的80例CHB患者，随机分成2组，采用阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊及单用阿德福韦酯治疗，观察疗效，结果如下。
作者：里惠 刊期： 2014年第06期
药物性肝损伤（DILI）为主要的药物不良反应之一，是指在治疗过程中，应用治疗剂量的药物，由药物本身及其代谢产物而引起不同程度的直接或间接的肝脏损伤、药物性脂肪肝是DILI的基本临床病理类型。近几年随着药物应用种类增加， DILI的发生率逐渐增高，药物性脂肪肝的发病率也明显上升。多种药物可导致脂肪肝，如胺碘酮、丙戊酸钠、四环素、阿司匹林、糖皮质激素、三苯氧胺和它莫昔芬等，临床上有时很难区分是药物导致的脂肪变或脂肪性肝炎还是药物使潜在的非酒精性脂肪性肝病恶化[1]。药物与脂肪性肝病的关系越来越受到广大临床医生的关注。本文就药物性脂肪肝的病理学类型、发病机制、诊断等方面进行概述。
作者：孙双双；傅青春 刊期： 2014年第06期
IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员，又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质，同时又能被释放到细胞外，像IL-1α一样，扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控，还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后，IL-33被动分泌到胞外，启动宿主免疫系统，诱导免疫应答，激活特定免疫细胞，促进炎症介质、促炎症因子的释放，发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实，IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而，在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如，在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成，减少心血管意外的发生[9]。同样，这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明，IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程，尽管具体的机制尚不十分清楚，但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。
作者：姜绍文；林兰意；谢青 刊期： 2014年第06期
国内外研究表明 CD4＋ CD25＋ Tregs 表达水平及功能与病毒载量呈正相关。慢性乙型肝炎患者外周血中 CD4＋CD25＋ Tregs表达水平明显高于正常人水平，并且慢性乙型肝炎与慢性重型乙肝患者外周血中 CD4＋ CD25＋ Tregs 表达水平相比，也存在着明显的差异，因此 CD4＋ CD25＋ Tregs 或许可作为慢性乙型肝炎病情评估的一项新指标。现已证实CD4＋ CD25＋ Tregs同乙型肝炎发病过程存在着一定的相关性，但其在慢性乙型肝炎发病过程各阶段的详细作用机制尚不明确，仍需深入研究，现就 CD4＋ CD25＋ Tregs 在慢性乙型肝炎患者发病过程的作用作一综述。
作者：王兰舟 刊期： 2014年第06期
慢性乙型肝炎肝外表现很多，但以剧烈头痛为首发症状者少见报道。近日我科收治1例，因未及时来院诊治，导致发展为重度肝炎，现报告如下。
作者：裴冬萍 刊期： 2014年第06期
患者，女性，38岁，因“反复乏力、纳差1年余，心慌、胸闷、气短4d”入院。1年余前无明显诱因出现四肢乏力，食欲减退，伴间断性腹痛、解黑便。无发热、呕吐，到我院消化内科就诊；胃镜示：食管静脉曲张（轻度），浅表性胃炎，糜烂性十二直肠球炎；彩超示：1．肝内光点稍增粗；2．胆囊壁增厚，呈双边影；3．脾大；4．肝硬化不排除；行超声内镜检查示：1．充血性胃炎2．食管贲门静脉曲张（轻度）；血常规：白细胞2．95×109/L，血红蛋白60 g/L，血小板64×109/L；凝血酶原时间27．6 s，活动度30％；甲胎蛋白5．84 ng/mL；肝肾功能，血糖正常，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志阴性；肝纤维化全套：透明质酸170．24 ng/mL，余正常；给予护胃、抑酸治疗，患者大便转黄出院。出院后未定期复查肝功能，曾出现间断双下肢浮肿，未到医院就诊。4d前患者无明显诱因出现阵发性心慌，伴胸闷、气短，活动后加重，并剑突下疼痛，无发热，无恶心、呕吐。到我院门诊就诊，做肝胆脾B超示：肝实质光点增粗，肝内弥漫性病变（建议进一步检查），胆囊壁增厚，不光滑，脾大，双肾声像图未见明显异常。肝功能异常（TBil 31．3μmol/L ALB 39．9 g/L ALT 131 U/L AST 132 U/L），门诊以“肝硬化原因”收入院。入院查体：BP 104/80 mmHg，神清，巩膜轻微黄染，肝掌阴性，未见蜘蛛痣，双肺未闻及干湿性音，HR110次/min，律齐， P2＞A2，未闻及杂音，腹平软，肝肋下未及，脾肋下2 cm，剑突下压痛，移动性浊音（-），下腹部无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。既往史：“否认高血压、糖尿病、肝病病史”。初步诊断：1、肝硬化2、胸闷原因待查：心肌病？入院后完善相关检查：心电图：1．窦性心动过速，2．心电轴右偏，3．T 波改变，4．心脏顺钟向转位；天门冬氨酸氨基转移酶98 U/L，乳酸脱氢酶639 U/L，α羟基丁酸脱氢酶556 U/L，肌酸磷酸激酶129 U/L，肌酸磷酸激酶同工酶MB 41 U/L；肌钙蛋白-I 0．13 ng/mL；钾3．76 mmol/L，钠136．9 mmol/L，氯110．2 mmol/L，钙2．44 mmol/L，尿素7．3 mmol/L，肌酐59 umol/L，尿酸506 umol/L，碳酸氢盐16．2 mmol/L，淀粉酶35 U/L；血常规：白细胞11．93×109/L，中性粒细胞百分比63．4％，红细胞4．41×1012/L，血红蛋白133 g/L，血小板50×109/L；艾滋病抗体定量0．2，乙肝表面抗原定量0 IU/mL，乙肝表面抗体定量12．68 mIU/mL，乙肝 E抗原定量0．29 s/co，乙肝E抗体定量1．07 s/co，乙肝核心抗体定量12．03 s/co；丙肝抗体定量0．08；梅毒螺旋体抗体定量0．1；肝纤维化全套：层粘连蛋白118．91 ng/mL，III 型前胶原氨端肽42．22μg/L，IV 型胶原91．27 ng/mL，透明质酸119．57 ng/mL。给予护肝、降酶、退黄、抗感染、吸氧等对症治疗，患者心慌、气短无缓解，请心内科、呼吸科会诊，进一步查D-二聚体2．46μg/mL；胸片：双肺纹理稍增强，心影增大呈二尖瓣型，肺动脉段突出，右动脉影增粗。余无异常。血气分析：酸碱度7．43，二氧化碳分压2 kPa，细胞外剩余碱-14．3 mmol/L，剩余碱-11．6 mmol/L，碳酸氢盐10 mmol/L，二氧化碳总量10．5 mmol/L，血氧饱和度99％；心脏彩超示：1．右心增大，2．三尖瓣返流，3．测肺动脉收缩压约114 mmHg。再次请心内科会诊，诊断为“肺动脉高压”，入院10 h 后转入心内科治疗，给予硝酸甘油静滴，第2天凌晨5点患者自行下床解大便时突发意识丧失，呈叹气样呼吸，血压测不出，监护示心律为交界性逸搏心律43次/min，心音消失，立即给予胸外心脏按压，阿托品、肾上腺素静推，多巴胺静滴，患者自主呼吸消失，给予呼吸兴奋剂静推，患者自主心律未恢复，抢救无效死亡。
作者：王晓霖；陈秀记 刊期： 2014年第06期
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是代谢综合征（MS）在肝脏的表现，其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）伴或不伴肝硬化，以及肝细胞癌（HCC）[1]。肥胖和2型糖尿病（T2D）的流行以及慢性病毒性肝炎治疗的改善使NAFLD成为慢性肝病（CLD）的主要原因。CLD 流行病学的这样一个转变使得临床医生在识别和治疗 NAFLD 方面多少有些困惑。另外，一些著名学会提出的越来越多的NAFLD诊断和治疗指南可能增加了临床实践中遵循的不确定性。
作者：刘晓琳；茅益民 刊期： 2014年第06期
