乙型肝炎患者的肝脏损伤与宿主免疫应答水平和病毒变异有关,尤其与细胞免疫和补体密切相关[1-2].我们应用流式细胞仪检测乙型肝炎患者T 淋巴细胞亚群,运用速率散射比浊法检测血清补体C3、C4水平,研究其在乙型肝炎患者中的临床意义.
作者：徐烈；徐国光；张建华 刊期： 2009年第05期
慢性乙型肝炎患者疾病发展过程中,细胞外基质(ECM)的大量沉积是引起肝组织发生病理改变的重要原因,丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMPs)参与ECM的降解.
作者：杨小娟；陆忠华；裴豪；吴国荣 刊期： 2009年第05期
据报道,肝硬化患者的肠道细菌明显上移,在小肠大量繁殖,引起小肠细菌过度生长(SIBO),产生大量的代谢产物和毒素,可破坏黏膜屏障,损伤黏膜组织,形成肠道细菌移位、内毒素血症[1],造成肝硬化患者腹胀,并与自发性细菌性腹膜炎(SBP)密切相关.
作者：张爱军；战淑慧；许琳；黄维清；吕梅；李文利 刊期： 2009年第05期
肝硬化在我国发病率较高,肝硬化导致的门脉高压可使胃黏膜淤血水肿及增厚,胃肠道内微血管有透明血栓形成和局部组织缺氧,胃黏膜防御机制受损,同时,肝硬化患者免疫功能低下,胃肠道菌群失调,不利于幽门螺杆菌(Hp)的清除,因此肝硬化患者Hp的感染率较普通人群更高[1].
作者：马春曦；彭国林；詹丽英；李志晋；张晓云 刊期： 2009年第05期
为探讨阿德福韦(ADV)对HBeAg阳性乙型肝炎失代偿期肝硬化的疗效,我们对56例患者进行分组对照治疗,发现治疗组获得更大益处,现报道如下.
作者：陈俊飞；衣展华；祝卫东 刊期： 2009年第05期
人子宫颈癌基因HCCR是韩国科学家Ko等[1]发现的一种与人类多种肿瘤有关的癌基因.HCCR可分为HCCR-1、HCCR-2两种亚型.HCCR-1基因由9个外显子构成,编码360个氨基酸,其蛋白相对分子质量为42000.
作者：郭军；房殿春；杨仕明；杨海杰；范宗江；张树荣 刊期： 2009年第05期
慢性重型病毒性肝炎患者因免疫功能低下,易继发真菌感染(16.67%),加重肝功能衰竭,促使病情恶化甚至死亡[1],病死率高达50%以上.现对我院ICU病房2005年1-12月间收治的130例慢性重型肝炎患者的细胞免疫情况及继发真菌感染的患者进行回顾性分析.
作者：杜美华；王介非；宰淑培；黄瑛 刊期： 2009年第05期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断和治疗是目前肝病研究的重点和热点之一,但由于其病因繁多且发病机制尚不十分明确,目前临床上尚无治疗此病的满意药物.
作者：潘浩；窦爱霞；张燕华；万坚；张慧；宗蕾；陆伦根 刊期： 2009年第05期
目的 通过观察急性乙型肝炎发病早期患者体内巨细胞病毒(CMV) CTL的数量和程序性细胞死亡受体1(PD-1)的表达水平,探讨该信号途径对CMV CTL频率和功能的影响.方法 合成识别CMVV抗原表位的五聚体,同时采集12例HLA-A2阳性的急性乙型肝炎患者的外周血,用五聚体染色后,通过流式细胞仪分析CMV PP65表位特异性CTL的频率及其表面PD-1分子的表达特点,通过阻断PD-1/PD-L1信号途径的方法,探讨PD-1分子的表达对CMV CTL功能的影响.同时进行肝功能、HBsAg、抗-HBs和血清HBV DNA载量检测.结果 急性乙型肝炎发病早期,患者体内CMV CTL的频率显著低于健康对照(P<0.001), 同时 PD-1分子的表达显著升高(P<0.05),该分子的上调表达与CMV特异性CD8 T细胞的凋亡有关,而且阻断PD-1分子与其配体PD-L1的结合,能够有效恢复CMV特异性CD8 T细胞分泌因子IFN-γ的能力.结论 急性HBV感染造成异质性病毒CMV CTL的数量减少和功能降低,且免疫抑制性分子PD-1参与并调节了CMV CTL的数量减少和功能的降低,提示在人的病毒感染早期,免疫抑制性信号途径参与的删除前存在的记忆性CD8 T细胞会为抵抗新病毒感染的抗原特异性T细胞提供更多的空间.
作者：金磊；张纪元；张政；王福生 刊期： 2009年第05期
目的 研究肝硬化患者产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌菌血症的危险因素以及影响其预后的相关因素.方法 采用病例对照设计,回顾性分析解放军第三○二医院2001-2006年30例大肠埃希菌菌血症肝硬化患者的临床资料,同时选择与阳性患者性别、年龄及培养日期接近的ESBLs阴性大肠埃希菌菌血症肝硬化患者30例作为病例对照.分析患者初次血培养阳性时的基础疾病、体温、白细胞数及中性粒细胞数、抗生素使用情况、临床合并症、免疫抑制治疗、有创操作、住院时间及培养前、后住院时间等;分析患者菌血症预后与抗生素使用的关系.统计处理采用SPSS 10.0软件.均数比较采用Student's t检验;计数资料比较采用Fisher精确检验(双边);如Fisher精确检验相差显著,做比数比和可信区间及M-H χ2检验;危险因素相关性分析采用逻辑回归分析.结果 预用头孢类抗生素是ESBLs阳性大肠埃希菌菌血症肝硬化患者感染独立危险因素(OR=5.675,χ2MH＝8.076, P=0.004).不适当抗生素治疗导致感染预后不好(OR=22.000,χ2MH＝6.658, P=0.010).结论 谨慎使用头孢菌素,特别是第三代头孢菌素能够降低产ESBLs大肠埃希菌菌血症的发病率.
作者：郭桐生；刘爱霞；史云；崔恩博；曲芬；文翠荣；毛远丽 刊期： 2009年第05期
目的 探讨经皮胃冠状静脉栓塞联合部分脾动脉栓塞术在门静脉高压治疗中的可行性和疗效.方法 50例肝硬化食管胃底静脉曲张的患者,用TH胶进行胃冠状静脉栓塞并联合部分脾动脉栓塞术,分析术中造影情况,随访术后反应及并发症、止血效果、血小板及白细胞上升情况.结果 经皮胃冠状静脉栓塞联合部分脾动脉栓塞手术成功率100%;栓塞前门静脉压在35～55 cm H2O,平均43.2 cm H2O,栓塞后门静脉压力在25～38 cm H2O,平均28.5 cm H2O.栓塞前可看到明显增粗的胃冠状静脉以及曲张静脉团,栓塞后则消失;所有患者中10例有穿刺部位疼痛,穿刺道出血0例.10 例出现左上腹脾区隐痛不适,10 例出现反应性左胸腔积液, 2 例出现脾脓肿;18例急性出血者术后出血皆停止,2例6个月内再出血,重行胃短静脉栓塞,术后未再出血;术前血小板50×109/L 以下12例中2例3个月内没有明显上升,余血小板异常者3个月内均有不同程度上升.结论 胃冠状静脉栓塞联合部分脾动脉栓塞术治疗门静脉高压效果显著,是目前值得推广的治疗方案.
作者：邓梨平；于淼；张宏文；吴清；阳学风 刊期： 2009年第05期
目的 探讨慢性重型乙型肝炎患者血浆蛋白质组变化,为研究慢性重型乙型肝炎的发病机制及治疗提供新的线索.方法 收集慢性重型乙型肝炎患者和健康对照者血浆各20份,去除血浆中高丰度蛋白.应用双向凝胶电泳(2-DE)技术构建两组研究对象血浆蛋白2-DE图谱,经Image Master差异分析软件进行分析,寻找差异蛋白质点.用电喷雾离子串联质谱(ESI-MS-MS)对重要的差异蛋白质点进行鉴定.结果 经过样品预处理后,血浆中白蛋白和免疫球蛋白IgG含量大大减少,低丰度蛋白得到较好的富集.正常健康组蛋白质点287个,慢性重型乙型肝炎组蛋白质点297个,筛选出2倍以上的差异蛋白质点21个.鉴定出8个慢性重型乙型肝炎相关蛋白质,其中上调的蛋白质有α1-抗胰蛋白酶,载脂蛋白E;下调的蛋白质有补体因子B、CD5抗原样蛋白、纤维蛋白原B 链、α-1B糖蛋白、载脂蛋白AI、触珠蛋白.结论 成功鉴定了8个慢性重型乙型肝炎相关蛋白质.这些差异蛋白质功能涉及能量代谢、脂蛋白代谢、蛋白质分泌、补体旁路活化途径等过程.对这些重要蛋白质的结构和功能的进一步研究,对于进一步揭示慢性重型乙型肝炎发病分子机制及寻找治疗靶标可能具有重要的意义.
作者：欧强；彭霞；卢洪洲；殷科珊；张丽军 刊期： 2009年第05期
目的 分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴胆石症(GD)患者的临床特点;初步探讨NAFLD伴GD患者血液生化指标与肝脏病理学改变的关系.方法 应用影像学和肝脏病理学检查将50例研究对象分为NAFLD伴GD组、单纯GD组和正常对照组.检测体重指数(BMI)、血压及肝、肾功能、血脂、血糖等血清生化指标;肝组织病理作HE和Masson染色.统计分析各组患者临床特征的差异,并对NAFLD伴GD患者血液生化指标与肝脏病理学检测作相关性分析.结果 NAFLD伴GD患者具有较明显的代谢紊乱状况,将其血液生化指标与肝脏病理学改变作相关性分析后显示,TG与肝脏脂肪变呈正相关(P<0.05), LDL-C与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01), HDL-C与肝内脂肪变程度呈负相关(P<0.05),与炎症程度呈负相关(P<0.05)并与纤维化程度呈负相关(P<0.01).结论 NAFLD伴GD患者具有较明显的脂代谢紊乱状况,并具有心血管事件的高危因素.血浆胆固醇相关指标可能为NAFLD伴GD患者肝内炎症及纤维化的预测因子.
作者：盛黎；范竹萍；汪晓红；邱德凯 刊期： 2009年第05期
目的 评价慢性乙型肝炎(CHB)患者予拉米夫定(LAM)抗病毒治疗期间血清HBsAg定量水平对治疗应答的影响.方法 23例CHB患者予LAM治疗104周,对出现完全应答持续24周以上的患者停药再随访104周,观察持续病毒学应答率.检测基线、LAM治疗24周、52周、76周、104周的血清HBsAg定量水平和血清HBV DNA水平.结果 经LAM治疗104周,5例患者出现完全应答24周以上而停药,其在治疗52周、76周和104周的血清HBsAg与基线相比的下降值显著高于未停药组.LAM治疗52周时血清HBsAg下降值ROC曲线下面积为0.806,P<0.05,血清HBsAg下降阈值大于2 log10 IU/ml时,预测治疗104周出现完全应答的阳性和阴性预测值分别为100%和86%;同时达到停药标准的患者数显著高于下降值小于2 log IU/ml的缓慢下降组(P<0.05)和血清HBsAg水平高于基线的升高组(P<0.01),而耐药的发生率低于缓慢下降组和升高组.结论 血清HBsAg定量检测可作为CHB患者抗HBV疗效考核指标之一.
作者：蔡伟；谢青；安宝燕；赵国明；王晖；周霞秋；郭清；谷瑞瑛 刊期： 2009年第05期
目的 探讨聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎发生HBsAg转阴患者的临床及实验室指标特点,探索影响HBsAg转阴的相关因素.方法 收集4年时间我院所有确诊的经聚乙二醇化干扰素α-2a治疗的慢性乙型肝炎患者共61例,建立病史资料库,并按人口学特征、患病情况、实验室指标、病毒学指标、免疫状态及相关影响因素等多项指标分别进行统计学处理.结果 61例经聚乙二醇化干扰素α-2a治疗的慢性乙型肝炎患者中,HBsAg转阴患者5例,56例未发现HBsAg转阴.通过多因素Logistic回归分析得出:病毒基因型、年龄、病程、HBV DNA水平成为有可能的相关影响因素.结论 聚乙二醇化干扰素α-2a的抗病毒治疗能够使HBsAg转阴;治疗前根据相关因素进行疗效评估有一定的参考意义.
作者：黄绍萍；卢水华；王介非；程计林；赵玉洁；史佩炯；马学东 刊期： 2009年第05期
目的 探讨妊娠期肝病对围产儿的影响,如何预防或减少早产和新生儿窒息率,降低围产儿死亡率.方法 对1995至2008年在本院收治并分娩的妊娠期肝病患者1 802例及所分娩的新生儿进行回顾性分析.结果 1 802例妊娠期肝病中,妊娠合并病毒性肝炎1 317例,其中以慢性肝炎多见,占74.0%,其次是急性肝炎,占17.6%,重型肝炎占5.4%,肝炎肝硬化占3.0%.慢性肝炎的围产儿死亡率、新生儿窒息率和早产率分别为0.6%、10.1%和18.5%,重型肝炎分别为23.9%、49.3%和35.2%.重型肝炎与慢性肝炎相比,围产儿死亡率、新生儿窒息率和早产率显著升高(χ2=41.64,P<0.01;x2=29.99,P<0.01;χ2=11.71,P<0.01).妊娠期特有肝病485例,占妊娠期肝病的18.4%,其中以妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)多见(310例,占63.9%),妊娠期急性脂肪肝(AFLP)14例,占2.9%.ICP中围产儿死亡率、新生儿窒息率和早产率分别为1.6%、36.8%和57.4%,AFLP中分别为21.4%、78.6%和85.7%.妊娠期急性脂肪肝与肝内胆汁淤积症相比,新生儿窒息率和早产率显著升高(χ2=9.88,P<0.01;χ2=4.42,P<0.05).34例死亡围产儿的母亲中,乙型肝炎26例,占76.5%,其中重型乙型肝炎有17例,占65.4%.结论 常见的妊娠期肝病是病毒性慢性肝炎和妊娠期肝内胆汁淤积症,对围产儿危害大的是妊娠合并重型肝炎和妊娠合并急性脂肪肝.
作者：邱申熊；赵隽；张沝 刊期： 2009年第05期
我院于2004年1月-2008年1月收治的147例肝硬化患者中并发肝源性糖尿病37例分析如下:临床资料一、一般资料本组患者37例,男性27例,女性10例.年龄(36～70)岁,平均(48.3±9.1)岁,体质量指数(BMI)(25.8±2.3)kg/m2,病程(4～19)年,平均(12.1±3.9)年.
作者：耿娜；祁辉；张桂玲；南海燕 刊期： 2009年第05期
在重型病毒性肝炎(重型肝炎)诊治中往往重视常见的并发症如:感染、出血、腹水、肝性脑病,对心血管系统并发症往往重视不够,即使出现心脏病变,也很容易被肝脏本身的症状掩盖或视而不见而误诊.
作者：魏兆勇；张分明；李东旺；南倩倩；丁俊青 刊期： 2009年第05期
肝小静脉闭塞症(VOD)是指以肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致非血栓性管腔狭窄或闭塞而产生的肝内窦后性门脉高压症,临床表现类似布-加综合征(BCS).临床上表现为肝大、腹水、黄疸、体重增加.
作者：杨丽；霍继荣；欧大联 刊期： 2009年第05期
随着核苷(酸)类似物的普遍应用,耐药成为一个重要问题,耐药不仅会缩短患者病情有效控制的时间,使药物治疗的临床利益消失,还可能导致病情恶化,而且容易导致多药耐药,对后续治疗产生重大影响[1].
作者：徐朝峰；沈飞珍 刊期： 2009年第05期
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸,生理性黄疸患儿多表现为无色尿液,无大便颜色改变,病理性黄疸常见的原因是胆汁淤积,可见陶土样便和深色尿液.胆汁淤积在活产婴儿中发生率约1/2 500～1/5 000[1-2].提高对本病的认识,有助于及早对患儿做出诊断,进行治疗,改善预后.
作者：付海燕；王建设 刊期： 2009年第05期
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)系患者肝内脂肪储存量＞5%,并且排除酒精、病毒、自身免疫和病毒性药物的使用等因素[1-2],是遗传-环境-代谢应激相关性肝病,包括单纯性脂肪肝(NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.
作者：周生勇；董新锋 刊期： 2009年第05期
肝小静脉闭塞症(VOD/HVOD)是指肝小叶下静脉和小叶中央静脉受损引起的管腔狭窄或闭塞而产生的肝内窦后性门静脉高压症,临床表现类似布-加综合征(Budd-Chiari综合征,BCS).
作者：汪月娥；王诚杰 刊期： 2009年第05期
患者,男,43岁,于2009年2月7日入院.主诉反复发热,头痛,皮下结节,双下肢水肿4月余.患者4月前无明显诱因出现畏寒、发热,高达39.8℃,伴头痛,无抽搐及意识障碍.
作者：石文波 刊期： 2009年第05期
患者,女性,82岁,2009年4月23日出现发热,体温波动在38℃～39℃,伴全身暗红色点状皮疹,腹泻,解淡黄色水样便,约20余次/d.无畏寒、寒战,无腹痛,无恶心、呕吐,无皮肤瘙痒、关节酸痛等伴随症状.
作者：汪菁；杭小锋；徐文胜 刊期： 2009年第05期
患者,男性,55 岁,退休教师.安静状态下突发左侧肢体不遂,阵发性抽搐,意识清楚,伴轻度头痛、恶心,无呕吐40 min于2008年12月1日就诊于我科.急查脑CT示:右侧大脑顶颞叶多发实质性占位考虑转移瘤,中线结构无偏移.
作者：马旭辉；苗振静 刊期： 2009年第05期
肝脏X受体(LXRs)早于1994年从肝cDNA文库克隆得到,因其在肝脏内大量表达而命名.LXRs初由于未发现有天然配体,因此被称为孤儿受体(orphan receptor)[1],但后来研究发现胆固醇的代谢产物氧化固醇,例如22-(R)-羟胆固醇、24-(S)-羟胆固醇、27-羟胆固醇和24、25-环氧胆固醇可以与LXRs结合并在生理浓度下激活LXRs[2].
作者：刘渊；马雄 刊期： 2009年第05期
一氧化氮(NO )是生物体内重要的调控分子之一,是重要的细胞信使物质和效应分子,参与众多生理病理过程,具有多种生物学功能.内源性一氧化氮是由一氧化氮合成酶(NOS)催化精氨酸生成,其对保持神经、心血管及免疫等多个系统的正常生理功能起重要作用.
作者：靳雪源；王雅青；王慧芬 刊期： 2009年第05期
一、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的评估流程2002年美国胃肠病学会(AGA)提出对NAFLD诊断流程及其实施的若干建议[1-2].其后,我国及亚太地区NAFLD工作组相应订出指南,深化其内容[3].
作者：曾民德 刊期： 2009年第05期
一、简介欧洲肝病学会(EASL)有关胆汁淤积性肝病治疗的临床实践指南(CPG)总结了诊断、治疗及预防措施(包括创伤性及非创伤性方法)在胆汁淤积性肝病患者治疗中的应用.该指南描述了一系列被普遍接受的可用于诊断、治疗及预防特定胆汁淤积性肝病的方法,可帮助医生、其他卫生保健人员及患者和对此感兴趣的人用于临床决策过程.
作者：陆伦根；田丽艳；徐铭益；冯赟；徐正婕；孟祥军 刊期： 2009年第05期
自身免疫性肝病是一组与自身免疫异常有关的肝胆疾病,其包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)以及这三种疾病中任两者之间的综合征.
作者：温小凤；蒋忠胜 刊期： 2009年第05期
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病.初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰蝎.
作者：郑自华；王凤新；张立伐 刊期： 2009年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)感染是危及人类健康的严重疾病,全球约有3.5亿慢性HBV感染者.我国据1992-1995年的流行病学调查,人群的慢性HBV感染率为9.75%;经过近15年来乙肝疫苗的推广,纳入免费的计划免疫,2006年人群中的慢性感染率已降至7.18%,特别是使数千万儿童免受HBV的感染.
作者：陈成伟；姚光弼 刊期： 2009年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)相关肝硬化抗病毒治疗专家会议于2009年7月3日在上海举行.中华医学会肝病学分会和消化病学分会25名专家出席了会议,并对该专题作了热烈讨论.与会专家一致强调了HBV相关肝硬化抗病毒治疗的重要性.
作者：傅青春 刊期： 2009年第05期
美国肝病学会(AASLD)慢性乙型肝炎(CHB)2009年更新指南日前已在www.assld.org刊登.这是更新的第4个版本,上一版于2007年公布[1]
作者： 刊期： 2009年第05期
病毒性肝炎是引起肝内胆汁淤积的主要病因之一.临床上多数急性病毒性淤胆型肝炎为自限性疾病,预后良好.但慢性肝炎、肝硬化所致的慢性病毒性淤胆型肝炎及病程日久的急性病毒性淤胆型肝炎常有重度黄疸.
作者：陈向荣 刊期： 2009年第05期
