病毒性肝炎、肝硬化并发多株峰免疫球蛋白增多较多见,单株峰较少见.为了解单株峰免疫球蛋白(IgG型)增多在病毒性肝炎中的临床意义, 本研究从病毒性肝炎患者中随机抽取42例IgG≥30 g/L、45例30>IgG≥16 g/L、40例IgG<16 g/L进行比较分析, 现报道如下.
作者：江涛源；涂德幸；高涛；洪友志 刊期： 2009年第02期
本研究应用基因芯片技术探讨脂肪肝形成过程中基因表达的情况,以进一步阐明脂肪肝的发病机制,并为诊断和治疗脂肪肝提供新的靶点.
作者：张艳；强晖；周国雄；顾美珍；张弘；倪润洲 刊期： 2009年第02期
HBV慢性感染迄今仍缺乏特效的治疗措施,其中主要原因之一是缺乏完善的体内和体外复制系统.土拨鼠肝炎病毒(WHV) 发现于1978年[2],与HBV同属于正嗜肝病毒.研究发现,WHV在形态学、基因组结构、基因产物、复制过程、流行病学、感染过程及致病、致癌等方面都与HBV非常相似.目前,土拨鼠-WHV模型是人类HBV感染较理想的动物模型,已经用于疫苗开发、治疗性疫苗和抗病毒药物的研究,以及病毒生活周期、致病致癌分子机制的研究 [3].
作者：孟忠吉；李新宇；李磊；李东；陈悦；陆蒙吉；杨东亮 刊期： 2009年第02期
现代社会中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率不断升高.对NAD患者的前瞻性研究显示,其重要的死因为心血管疾病和肝病,且心血管转归比肝病转归发生率更高[1-2].除了NAFLD和心血管疾病共有的危险因素作用外,多个研究显示,NAFLD本身可能对心血管疾病的发展有促进作用[3-4].因此,保肝药物治疗NAFLD肝损伤同时是否能对心血管疾病起防治作用?甘草酸二胺为肝细胞保护剂.本研究通过高脂饮食/维生素D/丙硫氧嘧啶(PTU)建立脂肪肝合并动脉硬化模型,一方面观察甘草酸二铵对肝脏脂肪变、炎症的改善程度,另一方面观察其对糖脂代谢紊乱以及心血管的影响.
作者：蔡晓波；魏国华；范建高 刊期： 2009年第02期
本研究观察接受拉米夫定治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前和治疗12个月内的血清抗-HBc IgM检测值的变化,探讨其对拉米夫定疗效的预测作用.
作者：姚传磊；余寿杰；罗艳；曾凡荣；魏志军；杨光；朱红艳；丁君；张飞；赵娟；朱向秀 刊期： 2009年第02期
目前依据S区基因的序列异质性≥4%,将HBV分为A～H 8种基因型[1-2],基因型反映了HBV自然感染发生变异特点,是病毒变异进化的结果.越来越多的证据表明,HBV基因型可能与病毒感染途径,基因突变,疾病的进程,抗病毒疗效具有一定相关性[3-5],尤其HBV C基因型的患者,对单用IFN疗效较差.本研究自2006年4月-2008年11月选择HBV C基因型、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者采用拉米夫定(LAM)+干扰素(IFN)、阿德福韦(ADV)+ IFN、胸腺肽α1(Tα1)+IFN治疗,并与单用IFN相对照.
作者：经继生；孙宝忠；周华；马久明；马洁；吴国祥；谢志萍；朱传武；章幼栾；孔小飞；赵伟 刊期： 2009年第02期
为探讨HBV感染者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Tr)的表达水平,本研究采用流式细胞仪检测慢性乙型肝炎患者轻度、中度及重度外周血中CD4+CD25+Tr表达水平, 用双抗体夹心ELISA法检测IL-10表达水平.
作者：刘佩芝；詹爱琴；季榕；刘兰 刊期： 2009年第02期
目的 分析继发于其他疾病的布-加(Budd-Chiari)综合征的临床特点.方法 回顾性分析2002-2008年在本院诊断为布加综合征的48例患者的临床资料,分析其病因.结果 48例患者中37例为原发性布-加综合征,仅11例患者系由其他具有较隐匿原发疾病所继发的布加综合征.其中以肝细胞癌居多.临床多以腹水、上消化道大出血等门脉高压症状为首发表现.治疗主要采取畅通管腔及针对原发病的治疗.结论 以布-加综合征为首发症状、原发疾病隐匿的患者不常见,应引起重视.
作者：何素玉；王春晖 刊期： 2009年第02期
目的 研究HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎(以下简称慢乙肝)患者血清HBV DNA定量与肝组织炎症活动度及纤维化程度的关系.方法 选取慢乙肝患者68例,行肝穿刺病理检查,并检测血清HBV DNA定量,按照HBeAg阴性和阳性分组,进行相关性检验.结果 HBeAg阴性患者血清HBV DNA定量与肝组织炎症活动度及纤维化程度之间呈明显正相关,r分别为0.706、0.689,P均小于0.05;HBeAg阳性者血清HBV DNA定量与肝组织炎症活动度及纤维化程度之间均无相关性,r分别为-0.119、-0.096,P均大于0.05.结论 血清HBV DNA定量可作为HBeAg阴性慢乙肝患者肝组织损伤程度的预测指标之一.
作者：吴丽萍；张建军；杜瑞清；王艳；王建彬 刊期： 2009年第02期
目的 探讨肝硬化患者Q-Tc间期变化及相关影响因素.方法 检测125例肝硬化患者与50例非肝硬化患者心电图Q-Tc、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(Alb)、血清总胆红素(TBil)、血清钾、血清钙、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)等指标,组间比较Q-Tc的变化及肝功能、不同Child分级间Q-Tc异常率,采用单因素直线相关回归分析探讨Q-Tc与各项相关指标的关系.结果 肝硬化组Q-Tc为(440±15)ms,非肝硬化组为(405±13)ms,两组比较P<0.001;以Q-Tc≥440 ms为异常,肝硬化组异常率为37.90%(47/125),非肝硬化组为12.00%(6/50),两组比较 P<0.001.肝硬化组中Child C级的Q-Tc异常率为72.50%(25/34),B级为41.50% (19/45),A级为28.37%(13/46);A级与C级比较P<0.01.单因素直线相关回归分析结果 显示,Q-Tc与Child积分呈正相关,相关系数r=0.31(P<0.01);与腹水程度呈正相关,相关系数 r=0.24(P<0.05);与血清总胆红素(TBil)呈正相关,相关系数 r=0.23(P<0.05).结论 肝硬化存在Q-Tc异常延长,病因是多因素性的,随肝硬化病情加重,Q-Tc异常率升高.Q-Tc延长是引起室性心律失常的常见诱因,可能也是肝硬化患者出现猝死的原因之一.
作者：郑盛；刘海；王玉波 刊期： 2009年第02期
目的 研究乙型肝炎的家族聚集性及其特点.方法 对211个家族652例慢性乙型肝炎患者作相关病史调查和HBV血清标志物、肝功能、HBV DNA、肝胆脾B型超声检查.结果 1家2例乙型肝炎103户,3～5例93户,6例以上15户.母婴传播76家,父婴传播53家,父母同时阳性4家,兄弟姐妹传播71家,隔代传播1家,叔侄、姑伯、姨舅或其子女间传播6家.第三代感染37家,其中母婴传播26家,父婴传播11家.第四代感染4家.145家有兄弟姐妹间乙型肝炎传播,其中2/2者70家,2/3者11家,3/3者12家,4/4者10家.652例患者中仅92例接受正规抗病毒治疗,占14.11%.93家(44.07%)发生肝硬化143例(21.93%); 63家(29.85%)发生肝癌94例(14.41%); 98家(46.44%)因肝病死亡137例(21.01%).结论 家族聚集性乙型肝炎发生肝硬化、肝癌者多;对家族史明确的高危人群应禁烟酒,不吃霉变食品,定期检查, 尽早长期正规抗病毒、抗肝纤维化治疗,防止乙型肝炎向肝硬化和肝癌发展.
作者：顾生旺 刊期： 2009年第02期
目的 研究慢性乙型肝炎肝纤维化组织中二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶1(DDAH1)的表达,并初步探讨DDAH1在肝纤维化发生、发展中的作用.方法 采用Western blot检测肝纤维化组织中DDAH1表达水平,进一步测定肝组织中DDAH1活性、不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性及NO-2/NO-3含量.结果 肝纤维化组织中DDAH1表达下降、活性降低, ADMA含量增加,NOS活性下降,一氧化氮(NO)含量减少.结论 DDAH1可能通过调节ADMA代谢,影响NO合成,从而参与了肝纤维化的发生和发展.
作者：罗新华；程明亮；张权；杨勤 刊期： 2009年第02期
目的 观察HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者肝组织病理特征.方法 收集72例慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者的肝组织标本及临床相关资料,肝组织标本常规行HE、Masson三色及网状纤维染色,观察其病理改变特点,并进行分级、分期.结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者肝活检病理学改变以肝细胞脂肪变性为主,肝细胞脂肪变性主要位于腺泡Ⅲ带,呈弥漫分布,重度患者则可扩大至腺泡II带甚至全腺泡,轻度患者汇管区炎及界面性炎均不明显,主要为小叶内点灶状坏死,大部分患者仅为血窦壁及中央静脉管壁及周围纤维组织增生,且多为纤细的网状纤维,汇管区纤维组织增生不明显,重度及肝硬化患者则汇管区纤维组织增生显著,彼此相连,破坏正常的肝小叶结构,形成假小叶.结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者肝组织病理改变具有一定病理学特征;其病理学特征应从炎症、纤维化程度与肝细胞脂肪变性范围、肝细胞损伤等方面综合分析,肝组织活检有助于早期明确诊断,从而指导临床合理治疗.
作者：朱皓皞；陈洁；徐成润；伍伟平；陈碧芬；郑瑞丹；陆伦根 刊期： 2009年第02期
目的 分析核苷(酸)类似物(NA)疗程中HBV反转录酶(rt)A181位点的变异与临床耐药的关系.方法 对5例rtA181位点变异的慢性HBV感染患者做回顾性调查与随访,对比核苷类似物治疗前后的病毒学及肝功能生化应答情况. 结果 在85例HBV反转录酶测序中发现5例rtA181位点变异,5例中2例发生rtA181V变异,2例发生rtA181T变异,1例发生rtA181S变异,均未出现rtN236T及YMDD(rtM204)变异,其中4例与临床耐药相关. 结论 rtA181V/T/S变异与NA治疗中的耐药有关.
作者：吴云海；吴云萍；张晓棠；潘洪洋；赵汝钦 刊期： 2009年第02期
目的 探讨肝脏局灶性结节增生(FNH)的CT、MRI征象和病理特点.方法 回顾性分析经手术切除病理证实为FNH病例15例,其中7例术前行多层螺旋CT平扫及多期增强扫描,另8例行MR平扫及多期增强扫描.结果 15例病灶多呈类圆形、椭圆形,少数呈分叶状;病灶直径3.0～8.0 cm;病灶的边界在平扫时显示模糊,增强后显示清楚;CT平扫病灶多呈稍低或等密度,中心部分瘢痕结构呈更低密度,增强后动脉期病灶实质部分多明显均匀强化,瘢痕结构未见强化,门静脉期和延迟期实质部分强化程度下降呈稍低或等密度,瘢痕结构延迟强化,其中4例瘢痕结构可见;MRI平扫病灶呈稍长或等T1WI及T2WI信号,瘢痕结构于T2WI上呈特征性高信号,增强后三期信号变化特点类似CT三期增强特点, 其中5例瘢痕结构可见;9例增强后病灶内或周围可见增粗、扭曲的动脉,在T2WI上表现为血管流空.结论 熟悉FNH多种影像征象,可提高FNH术前诊断率.CT和MRI能够反映FNH病理特点及血供血管情况,可为临床选择手术方案提供重要参考.
作者：高强；张水兴；谢淑飞；刘于宝；邵丹；梁长虹 刊期： 2009年第02期
目的 探讨妊娠急性脂肪肝(AFLP)的临床特点、围术期处理、母亲及围产儿结局,以便早期诊断和及时治疗,改善预后.方法 对近3年我院收治的13例AFLP患者的症状、实验室检查、临床过程、围术期处理以及母亲和围产儿结局进行回顾性分析.结果 AFLP 76.92%发生于初产妇,男性胎儿占69.23%,前驱症状为乏力、纳差、恶心、呕吐、黄疸,实验室检查示凝血病、肝功能异常、低血糖、低蛋白血症、尿胆红素阴性,产妇死亡2例,占15.4%,无围产儿死亡.麻醉方法 采用椎管内麻醉(10例,76.9%),全身麻醉(2例,15.4%).结论 妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症,早期诊断、尽快终止妊娠和围术期积极的对症支持治疗是提高母儿预后的关键.麻醉方法 应个体化,有明显凝血病的患者以全身麻醉首选.
作者：周国霞；唐俊；蒋佩茹 刊期： 2009年第02期
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)携带产妇体内HBV前C区和核心启动子(CP)区热点变异情况.方法 82例无症状慢性HBV携带临产孕妇采用HBV核酸扩增荧光定量检测试剂盒抽提孕妇血清HBV DNA,血清HBsAg、HBeAg采用EIA法检测,半巢式PCR法扩增产妇HBV前C区、CP区核苷酸片段,ABI 3730型DNA自动荧光测序仪对PCR产物直接测序.结果 82例无症状HBV携带临产孕妇中HBsAg单阳性52例,HBsAg、HBeAg双阳性30例;单阳性孕妇中1896G→A变异的检出率为21.2%(11/52),仅测到1例双阳性孕妇存在1896G→A变异,1899G→A变异仅发生在1例单阳性孕妇,且与1896G→A变异连锁出现.1762A→T/1764G→A变异总是连锁出现,且仅发生于单阳性孕妇,单阳性孕妇中双变异的检出率为17.3%(9/52).结论 HBV前C区、CP区1896G→A及1762A→T/1764G→A热点变异在无症状HBV携带单阳性孕妇中有较高的检出率,HBV前C区和核心启动子区的热点变异可能与肝损伤的严重程度无关.
作者：谢新宝；朱启镕；王晓红 刊期： 2009年第02期
我们在家属知情同意后给予阿德福韦酯治疗未成年人拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎9例,报道如下:
作者：于文英；李艳霞；杨晴；商新水 刊期： 2009年第02期
本研究目的为评价乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)对乙型肝炎DNA阳性孕妇母婴传播的阻断作用.
作者：里惠 刊期： 2009年第02期
慢性乙型肝炎活动期常合并高胆红素血症,少数进展为重型肝炎,其黄疸消退缓慢.我院应用乳果糖联合丹参注射液治疗慢性乙型肝炎高胆红素血症80例,其退黄、降低ALT优于对照组,现报道如下:
作者：姜兆金 刊期： 2009年第02期
四氯乙烷中毒性肝损害病例的临床分析鲜有报道.我科于2008年7月接收了一批四氯乙烷中毒性肝损害患者.本文总结了该批患者的临床表现和处置,提出了相应的预防和治疗建议.
作者：伍伟平；徐成润；张惠勇；郭永木；沈镇文；陈碧芬；郑瑞丹 刊期： 2009年第02期
许多病毒感染可诱发自身免疫反应.自1989年Esterban[1] 首次在自身免疫性肝炎患者血清中检测出抗HCV以来,HCV感染与自身免疫的关系越来越引起人们的关注.作者对143例慢性病毒性肝炎患者血清的抗核抗体(ANA)检测,并讨论其意义.
作者：白留江；陈永杰；张国栋；徐伟锋；裴亮；秦金环 刊期： 2009年第02期
目前已阐明细胞外基质(ECM)合成与降解失衡,特别是后期降解减少是肝纤维化发生的主要机制.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制因子(TIMP)共同调节.MMPs促进ECM降解,而TIMPs通过抑制MMPs阻止ECM降解,从而形成或促进肝纤维化.此外,TIMPs还通过抑制肝纤维化发生、发展过程中具核心作用的肝星状细胞(HSC)凋亡而促进肝纤维化的持续发展.
作者：白艳锋；尤红 刊期： 2009年第02期
肝衰竭(HF)病因主要包括病毒、药物、血流动力学异常、代谢异常等[1-2].研究合适HF的模型不仅可以更好的理解HF的病理生理学状态,还可为发展和改进HF的治疗措施提供条件.在过去30年中,已发展了多种动物模型,多为急性肝衰竭(FHF)模型,方法主要包括外科手术、药物和基因敲除.近年来,有学者用肝衰竭患者血浆培养HepG2,C3A,HHY41,猪肝,成人肝等细胞.观察其对细胞影响,方法多集中于对细胞生长和活力的影响,抑制细胞大分子生物合成,对肝细胞凋亡及肝细胞解毒作用的影响.
作者：王华利；杨永峰；赵伟 刊期： 2009年第02期
肝衰竭病情复杂、危重,治疗难度大,预后凶险,因此对肝衰竭发生、发展的早期预警、预后判断非常重要.近期,一个新的严重肝病患者预后因素,即不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)引起了肝病界重视.
作者：黄昂；邹正升 刊期： 2009年第02期
病例1:患儿,男性,6个月,因哭闹、恶心、呕吐、尿黄伴发热、腹胀1月余,于2003年7月9日入院,患儿为第1胎足月顺产,其母为乙型肝炎病毒携带者.入院查体:体温38.5℃,呼吸30次/min,脉膊120次/min,体重8 kg,神清,精神差,皮肤巩膜轻、中度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣.颈无抵抗,心肺听诊无异常,腹稍膨,全腹无明显压痛及反跳痛,肝肋下3.5 cm,剑突下3 cm,质软,无明显叩击痛,脾肋下可及边缘,移动性浊音阴性,双下肢无水肿.
作者：高素香；王芳；徐琴 刊期： 2009年第02期
荆门市石化医院感染科肝性皮质盲又称肝脑眼综合征,一般发生晚期肝病是肝性脑病的一种特殊表现,临床少见.我们在2007-2008年收治的肝硬化患者中,发现2例,报道如下.
作者：王春雨；郭翔 刊期： 2009年第02期
近年来,越来越多的临床研究发现,一些无症状的乙型肝炎病毒携带者或病毒处于低水平状态者,在应用糖皮质激素、细胞毒类药物等免疫抑制剂后发生急性肝炎,甚至暴发性肝功能衰竭（FHF）,部分患者预后较差.
作者：范玲燕；周智 刊期： 2009年第02期
美国、欧洲、亚太等地区肝病学会制定的乙型肝炎防治指南或共识及我国乙型肝炎防治指南都涉及到特殊人群的乙型肝炎治疗,但对有关原则和内容的论述不尽相同[1-4].现参考这些指南及共识,并结合其他相关的文献,对儿童、孕妇、失代偿乙型肝炎肝硬化、应用化疗药物或免疫抑制剂患者等特殊人群的乙型肝炎治疗做一论述.
作者：张福奎；张影；贾继东 刊期： 2009年第02期
肝性脑病(HE)是进展期肝硬化常见的并发症,一旦患者出现显性HE,预后很差,1年和3年生存率分别为42%和23%.HE治疗的关键在于治疗基础肝病和促进意识恢复.早期治疗的效果远比已进入昏迷期好.及早识别并纠正诱因是治疗HE的基础,任何药物治疗无法替代.由于HE形成的机制仍不明确,因此,临床治疗HE尚未获得根本性突破.
作者：涂传涛；王吉耀 刊期： 2009年第02期
药物性肝损伤(DILI)是肝病学家、临床医师、患者和制药工业普遍关注的重要问题.理解DILI何以在特定个体中发生,对于药物研发、药物可利用性(availability)及DILI等不良药物事件的预防均具有重要意义.虽然单个的对照临床试验可能不易发现这些稀有事件病例,但总体而言,各类临床试验可为更好地认识对DILI的个体易感性和研究具有预测价值生物学新标志提供可靠的资料.
作者：于乐成；陈成伟 刊期： 2009年第02期
在应用干扰素(IFN)或核苷/核苷酸类似物(NUC)对慢性乙型肝炎(CHB)进行抗病毒治疗时,需密切观察和评价患者的抗病毒治疗应答,以判断疗效和调整治疗方案[1-5].目前,对CHB抗病毒治疗应答的分类及相关定义存在较大混乱,甚至对同一术语的定义也存在明显差异,给临床带来了很大困惑.为此,本文特对2007年美国肝病学会(AASLD)指南[1]、2008年美国部分肝病专家制订的CHB处理流程(以下简称keeffe流程)[2]、2008年欧洲肝病学会(EASL)指南[3]、2009年亚太地区肝病研究协会(APASL)共识[4]及2005年中华医学会(CMA)肝病学分会和感染病学分会联合制订的CHB防治指南[5] (以下泛称指南) 中有关抗病毒治疗应答的定义进行了汇总、比较和评论,以期进一步提升对抗病毒治疗应答的思考和认识.
作者：于乐成；侯金林；王宇明 刊期： 2009年第02期
2008年10月31日至11月2日国际肝病学会(IASLD)在美国旧金山举行第50届年会,与美国AASLD第59届年会联合召开.
作者：计焱焱；高建萍；周磊；顾清；谢军；王虹 刊期： 2009年第02期
适应证肝脏病理组织学检查在肝病患者的诊治中非常重要.1. 无创检查难以明确诊断或确诊后可能要改变治疗方案时(Ⅰb).2. 肝活检所提供的肝纤维化分期方面的预后信息特别有助于治疗方案的制定,但需仔细权衡肝活检的利益和风险(Ⅰb).
作者：汪余勤；范建高 刊期： 2009年第02期
阿德福韦酯(Adefovir dipivoxil,ADV)为5′-单磷酸脱氧腺苷(5′-dAMP)的无环磷酸化嘌呤类核苷酸类似物,口服后在血浆或组织内迅速转化为游离ADV,在细胞激酶作用下磷酸化为有活性的代谢产物ADV二磷酸盐,在乙型肝炎病毒(HBV)复制中,与天然的三磷酸脱氧腺苷竞争结合HBV多聚酶,并能结合到HBV DVA 链上,阻止其延伸,终止病毒复制.体外试验表明,HBV 野毒株和YMDD突变株对ADV同样敏感,对已发生拉米夫定(Lamivudine,LAM)耐药的病例,改用或加用ADV对降低血清病毒水平有效[1].虽然ADV治疗期间出现病毒耐药突变的机率较LAM低,但鉴于核苷类药物需长期应用,ADV治疗引起的HBV多聚酶/反转录酶基因突变可累积增加,对于HBV突变引起的临床耐药及出现耐药后的补救治疗等问题仍是临床常见问题.
作者：罗生强；徐东平 刊期： 2009年第02期
设计科学、实施良好的临床试验可以提供强有力、有价值的循证医学证据,从而指导广大肝病工作者的临床实践.对肝病患者实施的每一项干预都应有强有力的证据支持,并证明对患者有益,这是我们努力的方向.
作者：茅益民；曾民德 刊期： 2009年第02期
拉米夫定是首个被批准用于治疗慢性乙型肝炎的核苷类药物,已经积累了近10年的临床应用和研究经验,长期临床实践不断证实与表明,拉米夫定可以安全有效地阻止慢性乙型肝炎病情进展、减少肝硬化和肝细胞癌的发生率;上市10年来,我国学者在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎及其相关疾病方面积累了丰富的经验,先后制定和更新了<拉米夫定临床应用指导意见>[1]、<拉米夫定临床应用专家共识>[2]和<慢性乙型肝炎防治指南>等[3],对指导临床医生合理、科学、正确地使用拉米夫定起了重要作用.
作者： 刊期： 2009年第02期
