本研究采用多中心、随机、开放、对照的方法,观察舒肝宁注射液治疗急、慢性病毒性肝炎患者的临床疗效和安全性.
作者：陈明泉；李谦；张琼华；张玉杰；施光峰 刊期： 2007年第03期
脂质过氧化是肝维化发生和发展的主要原因[1].有害物质通过攻击肝组织脂质细胞膜、细胞器,造成脂质过氧化损伤,从而形成脂质过氧化物,引起细胞代谢及功能障碍,甚至死亡.线粒体及微粒体是脂质过氧化作用损伤的主要部位,本实验采用四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,从线粒体、微粒体探讨天然牛磺酸抗肝纤维化脂质过氧化作用.
作者：邓鑫；梁健；李益忠；张锡流 刊期： 2007年第03期
高山红景天是中药制剂,主要有效成分为红景天甙、甙元酪醇、蛋白质、黄酮、有机酸、酚性化合物、甾类及微量元素等.本文观察红景天水煎剂对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原合成的影响,研究其防治肝纤维化的作用和机制.
作者：陈艳军；高旭珍；康巍 刊期： 2007年第03期
为探讨不同临床类型慢性肝病患者干扰素α/β受体的表达,本文应用流式细胞技术对65例慢性肝病患者的干扰素α/β受体进行分析,并探讨其意义.
作者：于丽君；陈士俊；张立新 刊期： 2007年第03期
我科曾于2004年12月成功完成一例肝细胞体内移植术,目前患者已存活2年,现将该患者情况报道如下.
作者：周霖；杨永平 刊期： 2007年第03期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统.肝硬化患者常有肾素-血管紧张素系统活性增高和醛固酮增多,一般认为系肝脏对醛固酮的灭活减少等引起的.
作者：杨柳；刘海林 刊期： 2007年第03期
近年来慢性乙型肝炎病毒载量与肝损伤之间的关系是临床研究的热点,但是关于在病程的不同阶段两者之间关系的研究鲜见报道.我们采用定量PCR方法的动态检测50例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量变化,以探讨其在不同阶段与肝损伤之间的关系.
作者：丁晓红；胡德昌；储峰；李仲平；龚邦东 刊期： 2007年第03期
目的 建立检测土拨鼠肝炎病毒(WHV)核心抗体的ELISA方法,应用于WHV感染的中国旱獭动物模型的研究.方法 原核表达重组WHcAg,氯化铯密度梯度离心获得非变性的纯化蛋白;用该纯化蛋白免疫Balb/c小鼠制备多克隆抗体;建立竞争抑制ELISA方法用于检测旱獭血清中的抗-WHc.结果 纯化后的蛋白浓度达0.86 mg/mL,纯度达89.48%;免疫小鼠后获得抗血清,ELISA间接法显示其多克隆抗体效价达1:640 000,Western blot分析显示该抗体能特异识别WHcAg;建立的竞争抑制ELISA方法对旱獭血清中可能存在的抗-WHc进行检测,诊断特异性及敏感性均较好,重复测定的批内变异系数和批间变异系数均小于10%.结论 成功地建立检测旱獭血清中抗-WHc的竞争抑制ELISA方法.该方法具有稳定、简便、特异、敏感的特点,适用于大量旱獭血清抗-WHc的筛查工作,为进一步研究中国旱獭这一新型乙型肝炎病毒动物模型奠定了基础.
作者：鲍俊杰；王宝菊；田拥军；江敏；陆蒙吉；杨东亮 刊期： 2007年第03期
目的 观察以腺相关病毒(AAV)为载体含有针对金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1具有较强抑制作用的小干扰RNA(siRNA)感染大鼠星状细胞系HSC-T6后TIMP-1及基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达情况.方法 将对大鼠TIMP-1基因具有强抑制作用的一对siRNA,在体外构建为短发夹siRNA表达载体后,将其包装为重组AAV-rAAV/siRNA-TIMP-1/neo并感染HSC-T6,于感染后4周及12周应用荧光定量PCR方法及Western blot方法分别检测TIMP-1及MMP13 mRNA及蛋白质表达情况.结果 经PCR、酶切及序列测定证实抑制作用强的1对siRNA在体外构建的shRNA表达载体成功克隆.将重组质粒包装成病毒后感染HSC-T6细胞,与对照组细胞相比,rAAV/siRNA-TIMP-1/neo感染组在感染后4周及12周细胞TIMP-1 mRNA及蛋白质表达水平明显降低(P＜0.01),而MMP13 mRNA及蛋白质表达水平明显增高(P＜0.01).结论 化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达,重组病毒rAAV/siRNA-TIMP-1/neo可长期有效地抑制TIMP-1基因表达.
作者：丛敏；刘天会；徐雍；卢炎；唐淑珍；刘晓明；王宝恩；贾继东；尤红 刊期： 2007年第03期
目的 明确糖尿病是否为原发性肝癌发病的危险因素.方法 采用病例对照研究的方法将原发性肝癌848例分为糖尿病组和非糖尿病组,分析糖尿病对原发性肝癌患病率的影响.结果 合并糖尿病的男性患者患原发性肝癌的OR值为11.78,女性患者OR值为8.21,男女性别间比较无显著性差异.糖尿病病程小于5年者患原发性肝癌的OR值为3.42,病程5～10年者OR值为13.83,病程大于10年者OR值为17.80.有糖尿病史但不嗜酒且无病毒性肝炎者患原发性肝癌的OR值为2.61,有糖尿病史合并病毒性肝炎但不嗜酒者OR值为11.84,有糖尿病史、嗜酒但无病毒性肝炎者OR值为5.51,有糖尿病史、嗜酒且合并病毒性肝炎者OR值为14.91,合并糖尿病的肝硬化患者发生原发性肝癌的OR值为2.38.结论 患糖尿病人群中原发性肝癌的发病率明显增加,且随着糖尿病病程增加,患病危险性增加,但在男女性别之间无明显差异.糖尿病是原发性肝癌的独立危险因素,与病毒性肝炎、嗜酒、肝硬化等因素之间有协同作用.
作者：季尚玮；王江滨 刊期： 2007年第03期
目的 1例拉米夫定耐药患者在接受恩替卡韦治疗过程中出现恩替卡韦耐药相关性变异,继续治疗后恩替卡韦耐药株自动消失,并发生HBeAg血清学转换,对该例患者HBV耐药株的动态变化进行了动态观察.方法 收集该患者的系列血清标本及血清HBV DNA、转氨酶等系列临床数据,采用血清HBV DNA的PCR扩增与直接测序,限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析,RT序列的克隆与测序等方法,检测HBV耐药株的比例及动态变化.结果 该患者在应用恩替卡韦治疗前就已经存在拉米夫定耐药株(rtL180M+rtM204V),在恩替卡韦治疗后拉米夫定耐药株一度被抑制,随着治疗时间的延长,拉米夫定耐药株的比例又占主导地位.在此基础上,于恩替卡韦治疗第128周,选择出恩替卡韦耐药株(rtL180M+rtM204V+rtT184L),临床上伴随有ALT和HBV DNA水平的反弹.该例患者在发生恩替卡韦耐药后继续接受恩替卡韦治疗,恩替卡韦耐药株自行消失,HBV DNA转阴(套式PCR方法),ALT复常,并出现HBeAg血清学转换.结论 恩替卡韦可有效地治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者,但长期单药治疗可出现恩替卡韦耐药;在出现恩替卡韦耐药后,继续应用恩替卡韦仍然有效,甚至可发生HBeAg血清学转换和HBV DNA的清除.在恩替卡韦治疗过程中,在出现恩替卡韦变异株之前,可能需要先出现拉米夫定耐药株,在此基础上再选择出恩替卡韦耐药株.
作者：毛日成；张继明；尹有宽；秦艳丽；章婉琴；张清波；邬祥惠；翁心华 刊期： 2007年第03期
目的 建立一种简便、快速检测乙型肝炎病毒(HBV)P基因区色氨酰-蛋氨酰-天冬氨酰-天冬氨酰(YMDD)基序变异混合株组成的检测方法.方法 聚合酶链反应(PCR)扩增含有YMDD基序的聚合酶(P)基因区片段,将PCR产物捕获至链亲合素包被的微孔板,以探针与PCR产物杂交,该探针3'末端位于待检测变异点上游一位碱基;在4个独立的微孔中分别加入4种荧光素标记的双脱氧核苷酸(Fluorescien-12-ddNTP)及Klenow酶进行单碱基延伸反应;酶标抗荧光素抗体结合Fluorescien-12-ddNTP,加底物显色,测定各孔吸光度,根据公式计算野生株及变异株在混合毒株中所占百分比.结果 以野生株和变异株单克隆质粒不同比例混合的标准品,验证本方法可检测混合株中含量少至10%的毒株,模板的适宜浓度范围为100 fg/ml～1 ng/ml.结论 单碱基延伸法是一种简便、快速、灵敏度和特异性较高的点突变检测方法,且可以检测混合株中各成分所占百分比.
作者：郝勇；缪晓辉；赵亚刚；孙大勇 刊期： 2007年第03期
目的 评估聚乙二醇化干扰素α-2a与拉米夫定治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎的成本效果.方法 收集相关文献资料,并经Delphi法专家咨询,运用Markov模型对聚乙二醇化干扰素α-2a与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎进行经济学评价.结果 与使用拉米夫定1年相比,聚乙二醇化干扰素α-2a治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎患者1年,人均延长寿命0.93年,每延长1年寿命所需增加的医疗费用为16 675元.结论 与拉米夫定相比,使用聚乙二醇化干扰素α-2a 1年治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎具有较好的成本效果.
作者：陈栋；姚光弼；陈文 刊期： 2007年第03期
本文报道干扰素联合胸腺素α1对慢性乙型肝炎初治患者的疗效观察.资料与方法一、病例选择选择我院2005年4月至2006年4月的60例住院乙型肝炎患者,诊断符合2000年(西安)病毒性肝炎防治方案[1].
作者：王凤俊；李敏 刊期： 2007年第03期
资料与方法水飞蓟素是一种生物类黄酮,具有强力抗氧化性,是一种安全、稳定、有效的保肝药物.我们自2004年1月至2005年1月,使用水飞蓟素治疗急性黄疸型肝炎,观察临床疗效.
作者：赵勇华；于建武；李树臣 刊期： 2007年第03期
本文对我院2003年8月至2005年6月收治的129例重型肝炎患者进行回顾性临床分析.
作者：章前标 刊期： 2007年第03期
慢性乙型病毒性肝炎常合并肝内胆汁淤积,发生高胆红素血症.病程长,消退慢,是其治疗难点.本文收集浙江大学附属第一医院传染病科和本院传染病科2000年1月至2005年12月150例重度慢性乙型病毒性肝炎高胆红素血症住院病例,作一回顾性分析.
作者：汪国运；蔡卫民；陈峰；吴贵霞 刊期： 2007年第03期
乙型肝炎相关活动性肝硬化是肝脏疾病的一种严重状态,其并发症对患者的生活质量、经济状况有很大影响.我院自2003至2005年以来,应用拉米夫定治疗乙型肝炎相关活动性肝硬化30例,取得较好疗效.
作者：姜兆金 刊期： 2007年第03期
丙型肝炎呈全球性流行,感染HCV后常呈慢性化,且易使病情进一步发展为肝硬化、肝功能衰竭或肝细胞癌,至今仍缺少理想的治疗药物和方案.HCV NS3蛋白酶在病毒体的成熟和复制中起着重要的作用,是近年来抗丙型肝炎药物研究的重要靶点.本文从NS3蛋白酶结构、功能及与NS4A的相互作用和抑制剂等几方面,介绍NS3蛋白酶及抑制剂的研究进展.
作者：屈莉红；陈良；王介非 刊期： 2007年第03期
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种呈慢性炎症性坏死的肝脏疾病,其发病与HLA等位基因密切相关.近20年来,AIH的诊断与治疗取得了较多进展,发现了更多的AIH自身抗体、基因及新型治疗药物,建立了AIH的血清免疫学检查方法和遗传异质性研究;掌握了AIH临床表现、发生发展、疾病转归与种族、地域分布和遗传背景的关系.本文就AIH有关研究进展作一综述.
作者：许蓓；谢青 刊期： 2007年第03期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是由自身免疫机制介导的慢性进行性胆汁淤积性疾病,以肝内中小胆管进行性非化脓性炎症和血清中高滴度抗线粒体抗体(AMA)为主要特征.
作者：吴传勇；邓安梅；仲人前 刊期： 2007年第03期
在我国大多数慢性肝病与病毒性感染有关,但目前的抗病毒治疗仍然存在总体疗效偏低、用药时间长、临床费用高及病毒变异等问题.
作者：谢红东；周滔；刘成海 刊期： 2007年第03期
结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子β(TGFβ)高表达于多种纤维化的组织器官中,被认为是促纤维化发生的主要细胞因子.CTGF作为TGFβ生物学作用的下游效应介质,它介导TGFβ促组织纤维化的效应,而对TGFβ抗炎、调节免疫等其它生物学效应无明显相关,因此可能成为抗肝纤维化的更好的靶点,在探索抗纤维化的道路上愈来愈引起大家的关注.
作者：彭梅娟；郝春秋；白雪帆 刊期： 2007年第03期
在美国食品和药品监督管理局(FDA)、美国肝病研究协会(AASLD)、乙型肝炎基金会、国际肝炎基金会以及美国肝脏基金会等的支持和参与下,美国国立卫生研究院(NIH)肝病研究部于2006年4月6日至8日在Bethesda组织发起了一次乙型肝炎临床研讨会.
作者：于乐成；陈成伟；姚光弼 刊期： 2007年第03期
c-myb是一种原癌基因,早是从鸟类成髓细胞增生症病毒(AMV)分离出来的与v-myb同源的原癌基因.随着近年研究的深入,c-myb显示出重要的生物学功能和广泛的组织表达,尤其在肝脏中的表达引起人们密切关注.
作者：张荣贵；余永胜；臧国庆 刊期： 2007年第03期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,主要累及中年女性,男性病例仅占10%,病理上表现为肝内胆管进行性破坏,伴汇管区炎症和纤维化,终发生肝硬化、肝功能衰竭.
作者：张福奎；贾继东 刊期： 2007年第03期
患者男,53岁.主诉乏力、腹胀20 d于2006年9月30日入院.患者发现慢性乙型肝炎病史8年,间断服保肝药治疗.2006年6月B超及CT检查确诊为原发性肝癌、活动性肝硬化并腹水,给予保肝利尿等治疗.近日乏力、腹胀明显,饮食可,24 h尿量约1 500ml(长期服用速尿40 mg+安体舒通120 mg).
作者：刘颖翰；曹文智 刊期： 2007年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒,它通过逆转录在肝细胞中进行复制.HBV感染肝细胞后,附着在肝细胞上,然后穿透肝细胞,进入细胞核,形成共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA),宿主RNA聚合酶Ⅱ以cccDNA为模板,转录出长短不一的mRNA,进入细胞质.
作者： 刊期： 2007年第03期
