肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion iniury,HIRI)是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一[1],是导致患者死亡的主要原因.HIRI是指各种原因导致肝血流中断或不足使肝脏缺血,当恢复血供再灌注后,肝细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重.资料显示,HIRI与内皮素/一氧化氮的失衡,核因子-kB(NF-kB)的激活,前炎性因子和粘附因子的释放,氧源性自由基的产生和中性粒细胞的聚集,肝细胞凋亡等因素密切相关[2,3].
作者：高鹏；张定国；陆小华 刊期： 2006年第03期
慢性淤胆型乙型肝炎是临床常见病,患者以肝内胆汁淤积为主,长期应用糖皮质激素对该病疗效肯定,但常出现严重不良反应,而且大量应用激素后常造成机体免疫抑制,使HBV再激活,导致重型肝炎的发生.复方甘草甜素具有内源性皮质类固醇激素样作用,但不良反应较小.我们应用复方甘草甜素治疗慢性淤胆型乙型肝炎患者,并与泼尼松治疗进行对照分析.
作者：于建武；孙丽杰；李晓光；李树臣 刊期： 2006年第03期
为了观察血清铁蛋白对肝纤维化诊断的临床价值,我们检测了99例慢性病毒性肝炎及肝硬化患者的血清铁蛋白,同时观察其与透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CL-Ⅳ)的相关性,并对其中50例进行肝穿刺标本病理组织学检查.现报道如下.
作者：朱银芳 刊期： 2006年第03期
戊型肝炎(戊肝)是一种经粪-口传播的急性肠道传染病.我国是戊肝高发地区之一.自1955年印度因水源污染发生了第一次戊肝大暴发以来,先后在印度、尼泊乐、苏丹、古尔吉斯及我国新疆等地流行.我院自2002年对479例作抗HEV检测,阳性者166例,对其中资料完整的114例散发性戊肝检测方法、流行病学及临床特点进行了调查研究,现报道如下.
作者：刘万成；刘玉芹；邵花平 刊期： 2006年第03期
目的研究甜菜碱对大鼠酒精性脂肪肝的影响.方法制备酒精性脂肪肝大鼠动物模型,用甜菜碱0.2～0.8g/kg干预,6周后观察血清脂质、肝功能生化指标和脂质过氧化指标的变化,并观察肝组织学改变.结果酒精性脂肪肝大鼠给予甜菜碱0.2～0.8 g/kg治疗6周后,可剂量依赖性地降低血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、游离脂肪酸水平和增加高密度脂蛋白-胆固醇含量(P＜0.05或P＜0.01),也能剂量依赖性地降低肝重系数、肝脂质和丙二醛含量(P＜0.05或P＜0.01),较大剂量(0.8g/kg)时还可升高肝组织中超氧化物歧化酶含量(P＜0.01).病理检查结果显示给予甜菜碱后可使肝细胞的脂肪变性程度明显减轻(P＜0.05或P＜0.01).结论甜菜碱对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其部分机制可能是通过抗脂质过氧化和增加脂质代谢.
作者：徐中南；谢梅林；陆伦根；田心；朱路佳；薛洁；张克平；陈尉华；刘梅；茅益民；曾民德 刊期： 2006年第03期
目的建立与临床较相近的急性肝功能衰竭动物模型.方法应用中国实验小型猪7头,采用Β期门静脉-下腔静脉吻合、Ⅱ期(48 h后)供肝动脉暂时结扎4 h的方法建立缺血性急性肝功能衰竭动物模型;中国实验小型猪6头给于1.2 g/kg的D-氨基半乳糖诱导肝功能衰竭,建立药物性急性肝功能衰竭动物模型.观察比较每组动物一般状况、生存时间、生理生化指标、颅内压、组织病理等方面的变化.结果在缺血性模型中,1头猪死于术中大出血,1头猪的生存时间超过5 d,其余5头存活时间为18～30h[平均存活时间(22.5±5.6)h];反映肝功能的主要指标(AST,总胆红素、凝血酶原时间、血氨、血糖)均明显异常;组织病理显示肝脏大块坏死.在药物性模型中,动物在给药后12 h各项指标开始变化明显,给药后48 h损伤达高峰,平均存活时间为(67.9±9.4)h,终死于严重肝功能衰竭.结论应用缺血方法与药物方法均能建立急性肝功能衰谒动物模型,其中D-氨基半乳糖1.2g/kg的给药剂量建立的模型稳定性好且能较好模拟临床急性肝功能衰竭发生发展的病理生理过程,可用于研究机制和评价疗效.
作者：李亚明；张晶；赵军；陈煜；段钟平 刊期： 2006年第03期
目的探讨近10年上海宝钢职工脂肪肝患病率的动态变化.方法回顾性分析1995-2002年间宝钢职工隔年健康体检资料,根据B超检查结果诊断脂肪肝,规定血清丙氨酸转氨酶(ALT)大于40 U/L为转氨酶升高.结果研究期间59 131人次参加体检,其中参加4次者27.1%,3次者26.6%,2次者24.0%.肥胖和代谢紊乱患病率在基线水平时已较高,随时间进展更加明显.随访中无论是男性还是女性,脂肪肝患病率均不断增高,总体脂肪肝患病率从1995-1996年的3.87%上升至2001-2002年的14.04%,血清ALT升高者脂肪肝检出率从25.88%上升至51.39%.各个时点总体脂肪肝患病率均以50～60岁组高,同一时点男性脂肪肝患病率高于女性.结论上海宝钢职工脂肪肝患病率增长迅速,并已成为血清转氨酶异常的主要原因,肥胖和代谢紊乱可能与其高发有关.
作者：范建高；李锋；蔡晓波；沃千红；高燕 刊期： 2006年第03期
目的调查中国广东地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型,主要是基因亚型的分布情况.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法以及序列测定法,对广东地区417例慢性HBV感染者血清进行研究.结果广东地区流行的HBV基因型主要为B型和C型,其中B型为Ba亚型,未发现Bj亚型的存在.C亚型有C1和C2两个亚型,其中C1占63%,C2占37%.结论广东地区流行的HBV基因型以Ba和C1亚型为主,C2亚型较少,Bj亚型极为罕见.
作者：肖蕾；王雪刚；曾国兵；马世武；王战会；于乐成；侯金林；聂军 刊期： 2006年第03期
目的观察拉米夫定长期治疗慢性乙型肝炎(CHB)3年以上患者的血清转换率和停药后持久率,及影响疗效的有关因素.方法167例CHB患者,每天服用拉米夫定100mg,持续3年以上,连续2次以上出现血清转换(间隔3个月),即HBeAg转阴和抗HBe转阳,继续服药6～12个月后,停药并随访1年以上.服药第1年每月,以后第3个月观察临床症状和血清病毒学标志、丙氨酸转氨酶(ALT)、HBV DNA定量及YMDD变异等项目.HBV基因分型应用型特异性PCR方法.结果共有45例患者出现血清转换(27.0%),继续服药6～12个月后停药并随访1年以上,9例出现血清学重新激活,血清转换持久率为80.0%.经单因素统计和Logistic多元回归分析,得出血清转换率和停药后持久率与基线ALT水平呈正相关,与基线HBV DNA水平和治疗后YMDD变异呈负相关.结论CHB患者出现血清转换后继续应用拉米夫定治疗6个月以上,大多数患者可达到持续转换.对血清转换率和持久率有显著影响意义的因子为基线ALT、治疗后YMDD变异.
作者：马秀云；蔡皓东；朱玫；姚光弼 刊期： 2006年第03期
目的检测酒精性肝损伤大鼠肝组织内质网分子伴侣糖调节蛋白94的表达情况,探讨酒精性肝损伤的发病机制.方法24只SD雌性大鼠分成对照组和模型组.模型组大鼠给予乙醇加鱼油灌胃配合高脂饮食8周,建立酒精性肝损伤模型,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测大鼠肝组织内质网分子伴侣糖调节蛋白94 mRNA和蛋白水平.结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织糖调节蛋白94 mRNA和蛋白表达明显增强(P＜0.01).结论酒精性肝损伤大鼠存在糖调节蛋白94高表达,这可能是该病的发病机制之一.
作者：龚作炯；王鲁文；陈瑞；张频 刊期： 2006年第03期
目的构建表达人转化生长因子-β1(TGF-β1)Ⅱ型受体细胞外结合区和人IgG1 Fc的融合蛋白逆转录病毒载体,并研究重组质粒pL(TβRⅡ-IgG1 Fc)SN是否拮抗外源性TGF-β1诱发的肝细胞凋亡,从而为该载体对于肝纤维化的临床应用提供理论依据.方法(1)以RT-PCR法扩增目的基因TβRⅡ-IgG1 Fc,扩增产物纯化后克隆至测序载体pGEM-T-Easy,挑取阳性克隆酶切鉴定后测序;利用重组DNA技术,将TβRⅡ-IgG1 Fc基因亚克隆至逆转录病毒载体pLXSN中,重组质粒pL(TβRⅡ-IgG1 Fc)SN在脂质体介导下转染PA317包装细胞,G418筛选,直至出现抗性克隆,扩大培养,测定病毒滴度.(2)以人正常肝细胞HL-7702为靶细胞,将细胞分为空白对照组、TGF-β1组、载体组、TGF-β1+载体组.用TUNEL原位标记法和流式细胞仪对各组细胞凋亡率进行检测.结果(1)经测序、限制性酶切分析及PCR方法鉴定,载体插入基因序列、大小、位置均正确无误,并用PA317细胞进行包装、病毒滴度测定、筛选,建立具有较高滴度的感染性重组病毒产生细胞系.(2)TGF-β1组TUMEL阳性细胞明显多于其他各组,而TGF-β1+载体组和空白对照、载体组细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05).流式细胞仪分析结果显示,与其他各组细胞相比,TGF-β1组细胞碎片占细胞总数的百分比明显增加,而加入载体后细胞周期的比例、凋亡率和正常对照组相比没有明显变化.结论成功构建的重组质粒pL(TβRⅡ-IgG1 Fc)SN可有效的阻断外源性TGF-β1诱导肝细胞凋亡的作用,提示该载体可望为肝纤维化的基因治疗提供有效途径.
作者：高巍；周永兴；聂青和；张惠中 刊期： 2006年第03期
目的研究干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎HBV前C区A83点突变及YMDD变异的发生情况,并探讨联合治疗对慢性HBV基因变异的影响.方法90例慢性乙型肝炎病人进行随机化分组,30例肌肉注射干扰素,30例常规口服拉米夫定100 mg/d,30例给予拉米夫定和干扰素联合治疗.治疗前检测血清丙氨酸转移酶水平,HBV DNA滴度(定量)水平,前C区A83点突变和YMDD变异,治疗后第1、3、6、9个月分别进行肝功能、HBV DNA定量检测,应用错配聚合酶链反应及限制性片断长度多态性(mPCR-RFLP)检测HBV基因变异的发生情况,对干扰素治疗、拉米夫定治疗和联合治疗后的慢性HBV变异情况进行比较,进行统计学分析.结果干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎都可引起前C区A83点突变和YMDD变异,干扰素引起的变异以前C区A83突变为主,拉米夫定引起的变异以YMDD变异为主,而联合治疗则较少引起HBV变异,差异有统计学意义(P＜0.05).结论HBV变异是药物治疗选择的结果,干扰素、拉米夫定治疗后使变异株成为优势毒株,药效下降,病毒DNA滴度反跳,拉米夫定联合干扰素治疗HBV,基因变异机会则相对较少.
作者：陈传杰；陈玲玲；游旭东；郭春林 刊期： 2006年第03期
目的研究血清瘦素与慢性乙型肝炎肝脏炎症和肝纤维化程度之间的关系.方法20例慢性乙型肝炎患者在聚乙二醇α-2a干扰素治疗前及治疗48周、随访24周后进行肝穿刺病理学检查,另20例患者进行1次肝穿刺.采用ELISA方法检测40例慢性乙型肝炎患者血清瘦素水平,20名健康人作为对照组,对血清瘦素与肝组织炎症分级、纤维化分期间的关系进行分析.结果慢性乙型肝炎患者血清瘦素水平(12.89±7.47)ng/ml明显高于健康对照组(2.57±1.29)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).S0(5例)、S1(14例)、S2(16例)、S3(14例)、S4(11例)期肝纤维化血清瘦素水平分别为(2.62±0.89)ng/ml、(5.26±1.60)ng/ml、(13.15±4.52)ng/ml、(17.08±3.78)ng/ml、(21.56±5.89)ng/ml,随纤维化程度加重,血清瘦素水平增加;血清瘦素水平与肝组织纤维化分期成正相关(r=0.845,P＜0.01).20例患者在聚乙二醇α-2a干扰素治疗前、后肝组织纤维化计分分别为10.91±6.32和7.43±4.15,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前、后血清瘦素水平分别为18.35±4.93和13.57±5.39,差异有统计学意义(P=0.006).G0(4例)、G1(12例)、G2(22例)、G3(16例)、G4(6例)级炎症血清瘦素水平分别为(2.66±1.03)ng/ml、(9.04±4.92)ng/ml、(13.22±7.38)ng/ml、(16.19±7.71)ng/ml、(17.41±4.25)ng/ml,G0与G1级、G1与G2级患者血清瘦素水平差异无统计学意义(P=0.006),G2、G3、G4级患者血清瘦素水平差异无统计学意义(P＞0.05),G3～G4级患者血清瘦素水平与G1级相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血清瘦素与慢性乙型肝炎肝组织纤维化分期密切相关.
作者：马红；任江波；李红艺；王瑞丽；梁丽；贾继东；王宝恩 刊期： 2006年第03期
慢性乙型肝炎患者较明显的心理问题是抑郁焦虑等情绪障碍,临床医师在诊治躯体疾病的同时应治疗其伴发的精神障碍.本观察使用盐酸氟西汀(百优解)治疗慢性乙型肝炎伴抑郁性神经症取得良好疗效,报告如下.
作者：周伟；周鹏 刊期： 2006年第03期
本研究中心于2004年10月至2005年2月进行了7例人肝细胞经股动脉插管体内移植治疗重型肝炎的临床试验,现将治疗过程中出现的并发症总结如下.
作者：周霖；杨永平 刊期： 2006年第03期
本研究通过检测慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝硬化患者及健康成人血浆血管假性血友病因子(vWF)含量、D-二聚体(D-D)含量和血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平来明确慢乙肝肝硬化患者是否存在血栓前状态,并将存在血栓前状态的部分患者给予丹参注射液治疗并观察其疗效,进而明确丹参注射液对血栓前状态的改善作用.
作者：赵旭春；刘颖翰；张剑平；谷海军；朱丽英；曹文智；高秀英；王玮 刊期： 2006年第03期
随着医疗体系的完善和人们生活水平的提高,越来越多的人可以得到先进药物水平的治疗.我院从2003年9月至2005年1月用聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFN-α2a,派罗欣)联合利巴韦林(RBV)治疗12例慢性丙型肝炎.取得了一定的效果,现报告如下.
作者：佟文胜 刊期： 2006年第03期
有关重型肝炎患者血清皮质醇浓度变化报道较少,我们用放射免疫法测定88例重型肝炎患者(早、中、晚期)的血清皮质醇浓度.探讨皮质醇浓度与病情严重程度及预后的关系.
作者：顾锡炳；徐月琴 刊期： 2006年第03期
饮酒对身体健康尤其是对肝脏的损害日益显现,酒精性肝病的发病率也明显增高[1].众所周知,长期大量饮酒是酒精性肝病的发病基础,积极成功的戒酒是防治酒精性肝病有效的措施.但是在临床上,常因治疗肝病而忽视酒精戒断综合征(AWS)的早期认识和及时处理,为此对我科2000-2004年收治患者中出现的AWS进行临床分析,以提高临床医师对酒精性肝病和AWS的认识.
作者：辛建文；苏静；张鸿 刊期： 2006年第03期
乙型肝炎(乙肝)肝硬化为晚期肝病,拉米夫定治疗期间发生乙型肝炎病毒(HBV)耐药可致病情反弹.阿德福韦酯能有效地抑制HBV-DNA复制,而且对拉米夫定耐药变异株也有明显的抑制作用[1].我院使用阿德福韦酯治疗YMDD变异的乙肝肝硬化取得了一定的近期疗效,现报道如下.
作者：吴锦瑜；黎明；郎梅春 刊期： 2006年第03期
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的常见临床表现,治疗较为棘手,患者的5年生存率仅为14%,我科近2年来用综合疗法治疗肝硬化腹水80例,收到较好的效果,现报道如下.
作者：成娟 刊期： 2006年第03期
脂肪性肝病(FLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.FLD包括酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).随着社会经济的发展,生活水平的提高,NAFLD已成为健康体格检查肝功能异常的主要原因.
作者：赵彩彦；贾蓓 刊期： 2006年第03期
小柴胡汤出自《伤寒论》,由柴胡、黄芩、人参、半夏、甘草、生姜、大枣7味中药组成,以往来寒热、口苦咽干、胸胁苦满、舌苔薄白、弦脉为辨证要点,为和解少阳之代表方剂.近年来广泛用于慢性肝病的治疗.其活性成分见表1.
作者：赵新颜；王宝恩；贾继东 刊期： 2006年第03期
肝细胞核因子(hepatocyte nuclearfactor,HNF)家族对肝细胞分化调控起关键作用,研究发现HNF家族在肝脏内高表达并调节肝细胞众多功能基因特异性表达.HNF家族主要包括HNF1、3、4、6,CCAAT/增强子结合蛋白和D-结合蛋白,本文对HNF结构特点、生物学功能及在肝细胞分化基因调控中的作用作一综述.
作者：尹川；曾欣；林勇；谢渭芬 刊期： 2006年第03期
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程.目前研究显示,HF发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)增生和激活,激活后的HSC进一步转化为成肌纤维细胞,后者可大量合成细胞外基质(ECM)蛋白,而ECM的大量沉积终导致了HF形成.HF的发生机制一直是慢性肝病的研究热点之一,本文就近年有关研究进展作一介绍.
作者：龙云；唐红 刊期： 2006年第03期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,累及小叶内和间隔胆管,其特征为胆管进行性炎症性破坏,伴门脉周围炎症,继而纤维化,后演变为肝硬化和肝功能衰竭.该病主要发生于中年妇女,男女比例约1:10,起病隐匿,大部分患者无任何临床症状,有症状者可表现为皮肤瘙痒、黄疸、易疲劳、门脉高压、骨质疏松、皮肤黄色素瘤、脂溶性维生素缺乏、脂肪泻、反复无症状尿路感染等.一般在常规检查时意外被发现.生化学检查中有高碱性磷酸酶、高胆固醇和IgM升高者,均应考虑本病可能.95%PBC患者中抗线粒体抗体(AMA)呈阳性.B超、CT、ERCP等可帮助诊断.经皮肝穿刺对于确诊和明确组织学分期有很大帮助.
作者：王娜莉；张顺财 刊期： 2006年第03期
胆红素代谢障碍的临床主要表现为黄疸,也是肝病常见的症状之一.黄疸鉴别诊断在临床日常诊疗工作中极其重要,也是体现临床各级医师诊治水平的标志之一.随着影像学、生物化学、分子生物学等诊断技术的进步,过去黄疸鉴别困难的情况基本得已解决.但在临床工作实践中误诊却时有发生,故加强黄疸鉴别诊断基础知识的学习十分必要.
作者：聂青和 刊期： 2006年第03期
处于活动期的慢性乙型肝炎病情反复发作,特别是HBV-DNA阳性者病情复发更是在所难免.拉米呋啶(贺普丁)能干扰HBV DNA的合成,抑制HBV复制,而发挥治疗作用,临床应用有效率高,但短期服药停药后部分患者易复发,临床要求长期服用,并于停药后应用干扰素等抗病毒药序贯治疗以防止或减少复发率.有的患者不遵医嘱,肝功能正常后擅自停药引起复发;按疗程服用的患者,停药后少数仍有复发现象.
作者：吕宜民 刊期： 2006年第03期
(四)影像学诊断1.B超:肝脏表面和边缘形态、肝包膜厚度、肝实质回声、肝右叶大斜径、门静脉主干和左右支内径、脾长径和厚度、脾静脉内径和门静脉每分钟血流量、胆囊壁厚度等指标参数常用于评估肝纤维化程度,但需有量化分析标准才有诊断价值[1].陈煜等[2]报道,以肝实质回声、肝表面、肝脏边缘、肝静脉、脾面积5项指标每项以1～3积分划分,超声总积分＞10分诊断肝硬化的敏感性为86.1%,特异性为95.5%.Nishura等[3]报道,以低频(2～5 MHz)和高频(5～12 MHz)两种探头分别测定肝表面、肝脏边缘和肝实质特征3项指标予以评分,超声总积分(6.5分诊断肝硬化的敏感性可达100%.
作者：曾民德；陆伦根；茅益民 刊期： 2006年第03期
