目的 观察胸腺肽α1联合糖皮质激素降阶梯治疗重型乙型肝炎的治疗效果.方法 对74例诊断为重型乙型肝炎的患者分为治疗组38例和对照组36例,对照组给予护肝、退黄、血浆、白蛋白支持等综合治疗.治疗组在对照组的基础上给予氢化可的松150 mg/d静脉滴注,连用3 d;3 d后改为100 mg,6d后改为50 mg,疗程9d.胸腺肽α1(商品名:日达仙)1.6 mg,皮下注射,连用5d；5 d后改为隔日一次,15d后改为胸腺肽α1(基肽)1.6 mg,皮下注射,隔日一次,30d为一疗程.观察患者症状及肝功能、凝血酶原活动度、HBV DNA等实验室指标的变化.结果 治疗30d后,治疗组在症状改善、黄疸消退时间上均明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组病死率(27.2％)明显低于对照组(52.8％),差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组总胆红素显著下降,凝血酶原活动度上升,均明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组无明显不良反应发生.结论 胸腺肽α1联合糖皮质激素降阶梯治疗重型乙型肝炎是一种安全有效的治疗方法,尤其在重型肝炎上升前期及上升期应用糖皮质激素效果佳.
作者：焦栓林；赵晓蕊；欧阳洪；杜世奇；秦建增；王全楚 刊期： 2012年第08期
目的 探讨重型肝炎血小板计数变化对临床转归的意义.方法 回顾125例住院治疗的重型肝炎患者资料,分为好转存活和恶化死亡两组,分析比较两组病例在住院初期和末期的血小板计数变化情况.结果 住院初期和末期血小板计数低于100×109/L的患者比例,好转存活组分别为25.00％,恶化死亡组分别为52.38％和60.32％,两组同期相比均为P＜0.01；住院初期和末期的血小板计数均值,好转存活组分别为(156.25±90.04)×109/L和(184.63±112.05)×109/L,呈上升趋向,恶化死亡组分别为(108.40±58.76)×109/L和(86.22±48.57)× 109/L,呈下降趋向,两组同期相比均为P＜0.01.结论 重型肝炎临床转归与血小板计数变化关系密切,血小板计数下降预示病情恶化,而血小板计数上升则预示病情好转.
作者：梁柱石；周德玫；莫穆隆；梁伟坤；甘楚林；周甦；徐琼 刊期： 2012年第08期
目的 调查呼和浩特市乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布情况及其临床特征.方法 应用荧光定量PCR法对呼市128例慢性HBV感染者血清进行研究并分析不同基因型之间性别、年龄、临床诊断、HBV DNA水平、HBeAg状态、ALT及TBil水平的差异.结果 呼市流行的HBV基因型主要为C型和非B非C型,其中C型占68.75％,非B非C型占26.56％0,B型占4.69％.各基因型感染者年龄、性别、临床诊断、HBV DNA水平差异无统计学意义,HBeAg免疫状态及ALT、TBil水平差异有统计学意义.结论 呼市流行的HBV基因型以C型为主,其次是非B非C型,少量为B型.
作者：陈建刚；陈琳琳 刊期： 2012年第08期
目的 探讨目前临床应用人工肝治疗方法之一血浆置换对慢性重型肝炎肝功能衰竭的临床疗效、安全性、可行性.方法 对30例慢性重型肝炎患者应用血浆置换80次,通过比较治疗前后患者临床症状、肝功能、凝血酶原活动度(PTA)等指标判断临床疗效,观察治疗相关的不良反应及患者耐受情况,判断安全性及可行性,另有31例病情相近患者作为对照.结果 与对照组相比,人工肝治疗组患者乏力、腹胀、纳差等症状明显缓解,缓解率达96.25％.血清胆红素平均降低55.38％,2个月存活率比对照组高24.52％ (P＜0.05),治疗组血压下降、过敏等不良反应发生率1 5％,未发生大出血、休克等即刻严重并发症及应用血制品引起的重叠感染,患者耐受良好.结论 血浆置换可显著改善慢性重型肝炎肝功能衰竭患者临床症状及生化指标,提高近期存活率,且安全可行.
作者：王英超；张敏；李永勤；耿坤静 刊期： 2012年第08期
目的 研究不同剂量阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 对434例不同剂量阿德福韦酯治疗的慢性乙型肝炎患者定期行肝肾功能、HBV DNA检测,比较常量组与2倍量组的疗效和血清肌酐变化、停药减量相关事件发生率.结果 2倍量组1年时HBV DNA转阴率60.5％,常量组为49.2％；常量组肌酐异常率2.62％,2倍量组肌酐异常率7.89％;各组共发生自行停药71例(16.36％),共停药85次,停药后肝炎20例(28.57％),肝癌1例,重型肝炎2例,相关死亡2例.减量后HBV DNA反弹14例.结论 2倍量组HBV DNA转阴率、血清肌酐异常率、自行停药率明显高于常量组,加强健康教育与医患联系,提高患者治疗依从性并定期随访检查是保证安全与疗效的关键.
作者：顾生旺；赵兵；王建国；蒋兆荣；陈金拳；吴德平 刊期： 2012年第08期
目的 探讨吲哚菁绿(ICG)清除试验与4种终末期肝病模型评分(MELD、MELD-Na、MESO、iMELD)之间的关系.方法 70例失代偿期肝硬化患者行ICG清除试验检测15分钟滞留率(Rl5)和血浆清除率(K)；同时计算患者MELD、MELD-Na、MESO和iMELD评分,采用Spearman等级相关性分级及LSD检验,比较ICG R15、K值与MELD、MELD-Na、MESO和iMELD评分之间的关系.结果 随着Child-Pugh分级的升高,R15、MELD、MELD-Na、MESO、iMELD评分升高,K值降低.R15与MELD、MELD-Na、MESO、iMELD呈正相关(r=0.59、0.56、0.61、0.63,P＜0.05),K值与MELD、MELD-Na、MESO、iMELD评分呈负相关(r=-0.55、-0.53、-0.58、-0.59,均P ＜0.05).结论 R15和K值与MELD、MELD-Na、MESO、iMELD评分关系密切；R15与4种终末期肝病模型评分相关性比K值显著,其中R15与iMELD相关性更加显著.
作者：胡峰；王中峰；王伟；张洪；高普均 刊期： 2012年第08期
目的 探讨维甲酸诱导基因-Ⅰ(RIG-I)在诱导HBV感染IFN产生中的影响,以期对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路.方法 以RIG-I表达载体flagRIG-I-fult转染培养6孔板中的HepG2、HepG2.2.15,24 h后用水疱性口炎病毒(VSV)感染细胞,然后在0、8、16和24 h收集细胞及培养上清液,采用quantitive RTPCR、Western印迹检测RIG-I、MDA5、IPS-1、ISG54等基因的表达,ELISA检测培养上清液中分泌的IFN-β水平.结果 HepG2.2.15细胞在VSV感染后IFN-β分泌水平(11.18±1.34) pg/mL明显低于HepG2细胞(275.50±22.97) pg/mL (P＜0.01)；通过质粒flagRIG-I-ful1转染高表达RIG-I后,HepG2.2.15分泌IFN-β的能力恢复至(548.78±57.99) pg/mL 与HepG2细胞(532.10±39.34) pg/mL接近的水平(P=0.7013).结论 HepG2.2.15细胞感染VSV后IFN产生障碍,高表达RIG-I后IFN表达水平得到恢复,提示RIG-I功能缺陷导致抗病毒免疫应答降低,RIG-I可能在HBV感染清除中起重要作用.
作者：赵钢德；石翠翠；王晖；项晓刚；林兰意；郭清；俞红；谢青 刊期： 2012年第08期
目的 了解上海市社区60岁以上人群脂肪肝的患病率及危险因素.方法 对闵行区梅陇社区7 534名60岁以上人群定期体检,填写统一设计的调查表,内容包括:一般情况、实验室检查、B型超声检查结果等.结果 其中女性4 198名,男性3 336名,女男之比为1.26∶1,平均年龄(68.8+7.0)岁.经B型超声检出脂肪肝3074例,占40.80％.60岁以上老年人脂肪肝患病率随着年龄增加而呈下降趋势,患病率高的年龄段为60～64岁,达到45.20％.80岁以下,女性患病率显著高于男性.脂肪肝组的体质指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、收缩压(SBP)、ALT、γ-谷氨酸转肽酶(GGT)等指标显著高于非脂肪肝组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于非脂肪肝组.相比正常对照组,肥胖、中心性肥胖和高脂血症分别增加脂肪肝患病风险15.2倍、10.8倍和8.6倍(P＜0.01).多元回归分析发现,女性、BMI、SBP、三酰甘油、HDL-C、LDL-C、TC、ALT、GGT等9项指标与脂肪肝密切相关.结论 上海市社区60～64岁人群脂肪肝患病率较高,与肥胖及脂代谢紊乱密切相关.
作者：黄欢；卞兆连；王绮夏；马雄；孙梅梅 刊期： 2012年第08期
目的 观察肝组织中微小RNA200(miR 200)家族成员在慢性肝损伤致肝纤维化过程中表达变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CC14)制备肝纤维化模型,分别在2、4、6、8周处死大鼠测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,观察肝组织病理改变,Real-time PCR检测肝组织miR-200a、b、c、141、429mRNA表达变化.结果 模型各组大鼠肝脏指数、血清ALT、AST含量显著高于正常对照组(P＜0.01),8周模型组肝纤维化明显,8周模型组肝组织中miR-200a、b、c、141、429mRNA表达较正常组显著增加(P＜0.05).结论 miR-200s在慢性肝损伤致肝纤维化过程中的表达变化,提示其参与慢性肝损伤及肝纤维化的发生发展.
作者：韩冰；谢汝佳；洪琴；张成俊；杨勤；程明亮 刊期： 2012年第08期
目的 观察脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化的疗效及对门静脉血流动力学的影响.方法 选取22例失代偿期肝硬化患者,用负收集法分离提取脐带血干细胞,经股动脉穿刺插管,从肝固有动脉缓慢注入.同期选择20例失代偿期肝硬化患者,分别于治疗前,治疗后1周、1个月、3个月、6个月观察肝功能、凝血指标、AFP、CT肝脏容积、门静脉血流动力学等指标.统计学处理采用t检验及q检验.结果 每例提取的脐带血干细胞总数为3.3×108～8.7×109,脐带血干细胞数与脐血量高度相关(r=0.946).干细胞治疗组与对照组同期比较:白蛋白治疗后4、12、24周明显改善(t=3.34、5.26、7.27,P＜0.05),PT治疗后12、24周降低(t=2.31、3.66,P＜0.05)；AFP治疗后4、12、24周升高(t=4.36、6.23、7.23,P＜0.05)；两组患者治疗前后门静脉血流动力学参数变化差异无统计学意义；肝脏体积治疗组与对照组同期比较,肝脏体积有增大趋势但差异无统计学意义；治疗组1例第10周确诊为原发性肝细胞癌,与对照组比较差异无统计学意义(X2 =0.095,P=1).结论 脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化可以改善肝脏的合成功能,促进肝组织再生,未发现门静脉血流动力参数的改变和致瘤性.
作者：谭友文；陈丽；祝美琴；周兴蓓；毛建忠；李玲娣 刊期： 2012年第08期
我院自2009年7月-2011年8月收治6例自身免疫性肝炎(AIH)患者,均发展至肝硬化失代偿期才得以确诊.早期诊断、早期治疗在1年半内诱导AIH的缓解率为65％,3年内缓解率为80％[1].及时确诊治疗,能延缓或避免病情发展.现将6例患者临床资料作一分析.
作者：贾占民；李博 刊期： 2012年第08期
糖尿病因长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管及肝脏等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭,各种肝病在糖尿病中也有较高的发病率.
作者：黎志良；张卫 刊期： 2012年第08期
乙型肝炎肝硬化失代偿期是临床常见病,常规的保肝、利尿及对症支持治疗疗效差,如果乙型肝炎病毒(HBV)复制活跃,肝细胞炎症及肝组织纤维化、肝硬化呈进行性发展,疾病进展发展为肝衰竭、肝肾综合征及上消化道出血,极少数患者发展为肝癌,抑制或清除病毒复制可使乙型肝炎肝硬化患者的病情得到改善[1].拉米夫定具有毒性低、起效快、疗效好的优点,长期应用产生耐药变异的可能性增加,不及时调整抗病毒治疗方案,病情可能恶化.
作者：徐步惠；孙苏；王江华；陆永安 刊期： 2012年第08期
一、慢性肝炎病毒(一)乙型肝炎病毒 HBV感染呈全球流行,据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)[1].我国1～59岁普通人群的HBsAg携带率为7.18％[2].据此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9 300万例,其中慢性乙型肝炎患者约2 000万例[3].我国每年死于与乙肝相关肝病的约30万例.HBV慢性感染不仅难以治愈,造成患者病情的反复发作,且与HCC的发生密切相关[4].
作者：丁剑波；李秀惠 刊期： 2012年第08期
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与胰岛素抵抗(IR)、遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种病理类型,亦是NASH发展为NASH相关性肝硬化及肝细胞癌(HCC)的必经病理阶段,常见于肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征患者[1].欧美等国普通成人NAFLD患病率为20％～33％,其中NASH占10％～20％[2-3].肥胖症患者NASH为20％～25％.美国Sanyal指出[4],肝脂肪变与糖尿病、高血压、心血管事件等的发生风险增加有关,尤其是NASH,可增加心血管病和恶性肿瘤患者的死亡率;同时指出NASH相关肝硬化是HCC的独立危险因素.
作者：董婷；卢胜家；刘璇；余东慧；熊焰 刊期： 2012年第08期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的一个表现,普遍认为和胰岛素抵抗(IR)有关,当存在二次(或多次)打击,包括氧化应激、内质网应激、游离脂肪酸的脂毒性、细胞因子和肠道菌群失调等,就会导致细胞脂肪变性、炎症坏死和疾病的进展(综合反应假说),即处于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)状态.
作者：蒲春文；王炳元 刊期： 2012年第08期
全球约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒.采用标准化的干扰素加利巴韦林可以获得很好的效果(在中国),但基因1型的患者中有30％左右的为难治性病例,如何提高这部分患者的治愈率,并且降低复发率是丙型肝炎治疗的热点和难点.近有两个新的用于治疗的蛋白酶抑制剂被批准用于临床(美国),这在丙肝患者和医者双方均引发了极大的兴趣.
作者：王佳俐；张文宏 刊期： 2012年第08期
肥胖及其并发症在过去10年里已逐渐在全球化流行,因而引起公众和医学界的关注.作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)可在多数肥胖者中检出.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化(肝细胞癌高危人群)等.毫无疑问,NAFLD已成为一个重要的全球性公共卫生问题,目前缺乏有效治疗措施,主要是由于其发病机制不完全明确.
作者：荀运浩；施军平 刊期： 2012年第08期
近法国的Nkontchou等报告一项回顾性队列研究,共67例符合米兰标准的肝细胞癌(HCC)患者首选经皮肝穿刺射频消融术(RFA),若随访中复发或发生肝衰竭则行挽救性肝移植.64例RFA完全消融者,38例(59.4％/)5年内复发,其中21例行肝移植术,14例因肿瘤超过米兰标准而不能移植,3例拒绝移植而再行RFA治疗.队列中有3例未复发者因肝功能失代偿而行肝移植.5年总体生存率和无复发生存率分别为74％和69％.作者认为对符合米兰标准的Child A级HCC患者,将RFA作为一线治疗而保留肝移植作为挽救方案的二步法策略,其生存曲线不亚于首选肝移植的治疗方案.该策略有助于缓解严重紧缺的肝移植供体.
作者：傅青春 刊期： 2012年第08期
乙肝病毒相关性膜性肾病(HBVMN)为仅次于系统性红斑狼疮引起的我国第二位继发性膜性肾病原因,其具体发病机制尚不清楚.目前观点认为其发病是由免疫介导的,并且是病毒、宿主、环境因素相互作用的结果.发病机制可能包括抗原抗体复合物沉积、病毒直接感染肾脏细胞、机体免疫系统功能异常及遗传社会因素.应用糖皮质激素、霉酚酸酯、干扰素或核苷类似物联用治疗.
作者：黎志良；金凌印 刊期： 2012年第08期
1963年,Starzl施行了第一例人类肝移植.Calne 于1967年开始进行肝移植的研究,并于1979年首先将环孢素应用于人类肝移植的免疫抑制治疗,彻底改变了肝移植徘徊不前的局面,成为肝移植史上一个重要的里程碑.1980年,Starzl首先联合应用环孢素和皮质激素抑制免疫排异反应.在1年时间内,病人6个月生存率从原来的35％～40％上升至70％～80％,使肝移植成为一种可接受的终末期肝病的治疗方法,至1984年已形成了一整套较为成熟的技术程序.
作者：夏强 刊期： 2012年第08期
妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)和药物性胆汁淤积是获得性胆汁淤积性肝病的两个重要类型.ICP与雌激素和黄体酮代谢产物有关,代谢产物通过一种间接机制抑制胆盐输出泵(BSEP)起作用.此外,多药耐药蛋白3(MDR3)和BSEP的遗传多态性,以及决定两者基因转录的法尼醇X受体(FXR)都与ICP有关.
作者：吴银霞；傅青春 刊期： 2012年第08期
过去20多年的研究发现了数个在胆汁酸肠肝循环中重要的转运体,包括肝细胞摄取胆汁酸的钠离子牛磺胆酸共转运多肽(Na-Taurocholate Co-transporting Polypeptide,NTCP),肝细胞输出胆汁酸的胆盐输出泵(Bile Salt Export Pump,BSEP)及回肠顶端膜刷状缘吸收胆汁酸的顶膜钠离子依赖性胆汁酸转运体(Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter,ASBT).但是,肠上皮细胞基侧膜控制胆汁酸分泌至门静脉血流的转运体近才被发现,被命名为有机溶质转运体α-β(Organic Solute Transporter alfa-beta,OSTα-OSTp).随后的研究对OSTα-OSTβ的分子学特点、组织细胞分布、转运功能、表达的调控,以及在胆汁淤积状态下的适应性改变等有了进一步了解,为将来深入研究打下了基础.
作者：库尔班江·阿布都西库尔；王建设 刊期： 2012年第08期
进行性家族性肝内胆汁淤积症( progressive familial intrahepatie cholestasis,PFIC)是一组常染色体隐性遗传病,以肝内胆汁淤积为主要表现,通常在婴儿或儿童期起病,终进展至肝功能衰竭.根据致病基因不同,PFIC主要分为3型,即PFIC1、PFIC2、PFIC3.其中PFIC1由ATP8B1基因突变引起,以持续性肝内胆汁淤积、黄疸伴瘙痒为特征,通常在1岁之前发病,随着病情的进展,终发展为肝纤维化、肝硬化和肝功能衰竭.此外,ATP8B1基因突变还可导致良性再发型肝内胆汁淤积症(benign recurrent intrahepatic cholestasis,BRIC)1型和妊娠期肝内胆汁淤积1型(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)1型.因此,PFIC1、BRIC1及ICP1共同构成了ATP8B1缺陷病的临床疾病谱.
作者：李丽婷；王建设 刊期： 2012年第08期
近的研究认识到各种炎症可引起或促进胆汁淤积.微生物的产物,包括内毒素,通过几种平行和交错的细胞内信号通路介导膜转运体基因表达快速而广泛下降,导致胆汁淤积.本文就炎症在胆汁淤积中的基本作用、细胞内信号转导和临床相关性三方面进行综述如下.
作者：郭红梅；王建设 刊期： 2012年第08期
