目的 研究血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平和肝衰竭患者预后的关系.方法 2010年1月至2011年12月期间住院的中晚期肝衰竭患者59例,给予内科综合治疗并随访6个月,所有患者抽取外周血测Galectin-3水平;选取同时期的慢性乙型肝炎患者30例和健康对照者30例作为对照.结果 健康对照组(n=30)血清Galectin-3水平为(0.042 3±0.020 8) ng/mL;慢性乙型肝炎组(n=30)为(0.164 2±0.055 6) ng/mL,较健康对照组增高,差异有统计学意义(F=2.701,P<0.01);肝衰竭组(n=59)为(0.482 5±0.243 6)ng/mL,与慢性乙型肝炎组(F=8.121,P<0.01)及健康对照组(F=11.231,P<0.01)比较,差异均有统计学意义.肝衰竭死亡组(n=25)血清Galectin-3水平为(0.200 4±0.108 6) ng/mL,低于存活组(n=34)的(0.593 7±0.227 3) ng/mL,差异有统计学意义(t=6.710,P<0.001).结论 Galectin-3 水平和肝衰竭患者的预后正相关,Galectin-3上调可能是肝组织严重损伤时机体的一种保护因素.
作者：杨永峰；郑以山；董磊；张丽；肖玲燕；史东阳 刊期： 2013年第07期
目的 研究采用连续离心血液成分分离机进行血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效.方法 采用连续离心血液成分分离机进行血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎患者126例,并与传统的膜分离式血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎患者150例相比较,观察两组患者死亡率及生化指标、凝血酶原活动度及血常规的变化情况.结果 与膜分离式血浆置换相比,连续离心式血浆置换组患者的疗效及总胆红素、凝血酶原活动度改善差异无统计学意义,但是血小板下降较少见.结论 连续离心式血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎是一种安全有效的方法.
作者：马德强；李东；孟忠吉；陈悦 刊期： 2013年第07期
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清和肝组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其临床意义.方法 选择正常对照组10例,慢性乙型肝炎轻、中、重各型各10例,肝硬化患者10例作为研究对象,应用ELISA和SABC法分别对血清样本和肝组织中COX-2进行测定,并结合病情轻重进行综合分析.结果 慢性乙型肝炎组和肝硬化组血清和肝组织中COX-2阳性率均明显高于对照组(P=0.000 1),慢性乙型肝炎各组血清COX-2含量差异有统计学意义(P=0.000 1).结论 COX-2在慢性乙型肝炎和肝硬化的病理发展过程中起着一定的作用.
作者：浦裕美；陈小平；冯灏 刊期： 2013年第07期
目的 比较拉米夫定(LAM)联合阿德福韦酯(ADV)与恩替卡韦(ETV)联合ADV治疗高病毒载量CHB的临床疗效,探讨治疗高病毒载量CHB的有效方法.方法 收集2009年1月至2012年12月我科诊治的76例高病毒载量CHB初治患者,随机分为LAM联合组和ETV联合组,每组38例,LAM联合组采用LAM联合ADV治疗;ETV联合组采用ETV分散片联合ADV治疗,比较两组治疗前和治疗12周、24周、48周、96周时的HBV DNA载量、HBV DNA阴转率、HBsAg或HBeAg血清学转换率、ALT复常率及不良事件.结果 两组患者组内比较治疗12周、24周、48周、96周时HBV DNA载量逐渐降低(P<0.05);但ETV联合组24周、48周、96周时的HBV DNA载量与同时期的LAM联合组比较明显降低(P<0.05).ETV联合组的48周、96周HBV DNA转阴率及HBeAg转阴率明显高于LAM联合组(P<0.05);ETV联合组治疗96周时血清学转换率及ALT复常率明显高于LAM联合组(P<0.05).结论 ETV联合ADV治疗高病毒载量CHB患者,具有较强的抗病毒作用,长期临床疗效和安全性较好,是高病毒载量CHB的有效治疗方法.
作者：陆建国 刊期： 2013年第07期
目的 对干扰素治疗应答不佳的慢性乙型肝炎儿童使用核苷类药物抗病毒治疗,观察核苷类药物在儿童慢性乙型肝炎患者中的安全性.方法 64例干扰素治疗应答不佳的慢性乙型肝炎儿童,分为拉米夫定组、阿德福韦酯组、联合组(拉米夫定与阿德福韦酯联合和阿德福韦酯与恩替卡韦联合).拉米夫定每日3 mg/kg,大量100 mg/d,阿德福韦酯每日0.2 mg/kg,大量10 mg/d,恩替卡韦每日0.02 mg/kg,大剂量0.5 mg/d,观察3年.定期检查生化学指标、血肌酐、尿素氮、血常规、心肌酶谱;并测身高、体质量,记录不良反应.结果 3年中身高、体质量、头围、胸围与同龄健康儿童一致;其运动行为,性格行为,听、说、读、写、计算、推理能力与同龄健康儿相比无明显异常;血肌酐、尿素氮、AKP、Ca在正常范围波动;拉米夫定组CK升高1例,联合组4例出现CK升高,无明显临床不适,未治疗3个月恢复正常.结论 核苷类药物治疗干扰素治疗应答不佳的儿童慢性乙型肝炎安全有效,未发现对儿童的生长发育有影响.
作者：马青；许青云；郭银燕；华琳；俞海英 刊期： 2013年第07期
目的 了解人羊水干细胞(hAFSC)移植对四氯化碳诱导肝硬化大鼠的治疗作用.方法 使用贴壁法分离培养羊水干细胞,Western blot鉴定.Wistar大鼠24只随机分为对照组8只和肝硬化组16只,肝硬化组皮下注射四氯化碳植物油,7周后再随机分为肝硬化模型对照组(注射等体积PBS,n=8)、hAFSC移植组(n=8).直接经肝内注射hAFSC,3周后处死所有大鼠,收取血样进行生化检查,肝组织石蜡切片进行病理学分析.结果 分离的羊水干细胞均表达特异性标记物Oct-4、SSEA-4.与大鼠肝硬化模型组比较,hAFSC移植组血清Alb明显升高,ALT、AST显著降低.肝硬化程度明显减轻,假小叶附近脂肪化细胞减少,肝组织中胶原纤维的量明显减少.结论 hAFSC肝内移植可减轻大鼠肝硬化病变程度,改善肝功能.
作者：焦志勇；罗敏；赵家峰；黄从云 刊期： 2013年第07期
目的 以骨髓间充质干细胞接种材料体外肝样细胞定向诱导后回植,修复肝脏巨大缺损的效果观察,从而探讨以骨髓间充质干细胞构建组织工程化肝脏组织的可行性.方法 将第一代(P1)骨髓间充质干细胞接种于聚羟基乙酸/聚乳酸 ( polyglycolic acid/polylactid acid,PGA/PLA )支架材料上,经肝细胞生长因子(HGF)、20 ng/mL,成纤维生长因子-4(FGF-4) 10 ng/mL及地塞米松40 ng/mL体外联合诱导2周.通过绿色荧光蛋白(GFP)基因标记细胞,示踪回植于肝功能衰竭模型内的细胞转归.以单纯肝切模型为对照.术后8周取材,分别进行免疫组织化学、分子生物学检测,观察骨髓间充质干细胞与PGA/PLA支架材料的细胞材料复合物在大鼠肝脏修复中的作用.结果 术后8周,PGA/PLA完全降解,新生肝脏组织生长,缺损肝脏基本恢复正常大小.病理学及免疫组织化学结果提示新生肝脏组织具有肝脏管腔样结构,能表达Alb和CK18,而AFP表达阴性,与对照组比较,差异无统计学意义.结论 骨髓间充质干细胞在体外结合组织工程材料的定向诱导后回植有利于修复肝脏巨大缺损.
作者：杨柳；刘海林；殷德民；吴娟娟 刊期： 2013年第07期
目的 采用基因芯片技术分析与慢性乙型肝炎肝纤维化相关的基因表达谱.方法 采用Affymetrix U133A基因芯片技术对139份不同纤维化Scheuer分期的肝组织,进行mRNA基因表达谱检测分析,并应用GeneSpring10软件系统行统计分析.结果 139份慢性乙型肝炎肝纤维化样本按S0-S4分期分为5组:(S0:48;S1:23;S2:37;S3:17;S4:14).差异基因聚类分析显示肝纤维化分期不同,组间的基因表达也存在差异,提示基因表达谱与组织纤维化分期具有较好的一致性.S1-S4组分别与S0组比较,差异基因共有1 451个(p≤5×10-6).S4组与S0组比较,差异倍数大于2倍的上调差异基因共174个,下调差异基因共45个.在上调的174个基因中,从基因功能分类看,结构分子活性(包括细胞外基质,膜或胶原成分)相关基因改变多为58个,占26.7%;其次是信号传导活性相关基因26个,占12.0%;第三是细胞黏附分子活性相关基因24个,占11.1%;以上3大类共占基因总数的49.8%.结论 随着乙型肝炎肝纤维化程度进展,肝组织中大量结构分子,信号转导分子和细胞黏附分子活性相关的基因呈现活跃的表达上调,因而转录和翻译后产生出大量相应具有促纤维化形成活性的蛋白质和酶类.这些活性高度改变的基因是许多炎性反应、免疫反应和细胞增殖/凋亡信号通路的关键酶类和中间产物,诱发或加剧了肝纤维化的发生、发展.
作者：徐铭益；张启迪；李郑红；张清清；王兴鹏；陆伦根 刊期： 2013年第07期
目的 探讨肝脏储备功能的动静态结合模型即终末期肝病模型联合吲哚菁绿清除试验(MELD-ICG)与常规肝脏功能评估指标的相关性及其对评估HBV/HCV肝硬化预后价值.方法 收集乙型、丙型肝炎肝硬化患者88例,随访6个月,以死亡为终点目标.行常规肝脏生化检查及ICG清除试验,同时行CTP分级、MELD评分、MELD-Na评分及MELD-ICG评分(ICG参数用T1/2),并把MELD-ICG评分与上述指标进行相关性分析.结果 在6个月随访期内88例患者中12例死亡.MELD-ICG评分与AST、TBil、DBil、PT、INR、ICGR15、ICGT1/2、CTP分级、MELD评分、MELD-Na评分、Alb、PA、Cr、Na、RBC、PTA、ICGK、ICGEHBF具有很好相关性(r=0.30、0.63、0.62、0.80、0.65、0.75、0.70、0.78、0.95、0.85、-0.49、-0.28、-0.39、-0.45、-0.30、-0.80、-0.42、-0.59),其中与MELD评分相关性强(r=0.95).与预后相关单因素为:ALT、AST、TBil、DBil、Alb、ALP、Na、WBC、PT、PTA、INR、ICGT1/2、ICGK、ICGR15、ICGREHBF、CTP分级、MELD评分、MELD-Na评分、MELD-ICG评分;多因素Cox回归分析获得与预后相关的独立危险因素为CTP分级、MELD-ICG评分;CTP分级的佳临界值为C级时,敏感性和特异性分别为91.7%、76.3%,ROC曲线下面积为84.9%;MELD-ICG评分的佳临界值为51时,敏感性和特异性分别为83.3%、88.2%,ROC曲线下面积为89.6%.结论 MELD-ICG能很好预测中晚期HBV/HCV肝硬化患者预后,尤其当MELD-ICG 达到51时,对HBV/HCV肝硬化患者预后具有较高的敏感性和特异性.
作者：江甫柱；倪鎏达；胡峰；程明亮；傅青春；张懿；金银鹏；宾三勇；陈成伟 刊期： 2013年第07期
目的 分析药物诱导自身免疫样肝炎(drug-induced autoimmune-like hepatitis,D-AIH)的临床特点和病理学特征.方法 采用回顾性研究方法,选取病理诊断为药物性肝损伤并有发展为自身免疫性肝炎趋势的患者,即D-AIH患者55例,以无自身免疫性肝炎证据的药物性肝损伤患者(drug-induced liver injury,DILI)142例作为对照,分析D-AIH患者的临床特点和病理学特征.结果 两组患者用药史比较,中药均占第一位,D-AIH组中药多于DILI组(49.09%比36.62%),DILI组解热镇痛药多于D-AIH组(18.31%比7.27%),但差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者主要临床表现均有乏力、纳差、腹胀、尿黄、瘙痒、皮疹等,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).两组的ALT、AST、ALP、GGT水平相似,差异无统计学意义(P>0.05).但DILI组的总胆红素和直接胆红素高于D-AIH组,差异有统计学意义(均P<0.01).D-AIH组患者的IgG和IgA均高于DILI组(14.035比11、2.405比1.86),差异有统计学意义(均P<0.01).D-AIH组自身免疫性肝炎积分中位数为5分,高于DILI组的2分,差异有统计学意义(P=0.000 0).D-AIH组界面炎、淋巴细胞/浆细胞浸润、肝细胞玫瑰花结样结构均多于DILI组,分别为80%比49.3%、87.27%比7.04%、3.64%比0.7%.其中界面炎、淋巴细胞/浆细胞浸润的差异有统计学意义(均P<0.01).结论 DILI的诊断尚缺乏精确标准,有必要制定精确的诊断标准;DILI有发展为自身免疫性肝炎的趋势,应予以重视.
作者：柳芳芳；段学章；臧红；申力军；赵攀；胡瑾华；郭晓东；辛绍杰 刊期： 2013年第07期
目的 通过分析HBV C基因区病毒的变异,探讨HBcAg区表位变异与慢加急性肝衰竭(ACLF)发病的关系.方法 收集39例ACLF、38例严重肝炎活动(SHB)和44例慢性乙型肝炎(CHB)患者的血标本,PCR扩增HBV C基因区,分析HBcAg区表位的变异.分离单核淋巴细胞,流式细胞术检测HLA-A2分型.结果 与CHB组比较,ACLF组HBV C基因区发生高频率的变异,且变异的位点绝大部分位于表位区域:core27 (I-V,26.32%比4.76%,P=0.007)位于HLA-A2限制性表位CTL18-27区,core5、core35和core60分别位于Th细胞表位区,core83位于B细胞表位区.对包含变异体CTL18-27 (27V)的ACLF和SHB患者随访3个月以上,5例HLA-A2阳性患者均变异为野生株I27;而5例HLA-A2阴性的患者,随访后包含V27的病毒仍然能被检测出 (5/0比0/5,P=0.008).结论 HBV C基因区高频率的氨基酸变异导致的表位变异,可能通过增强表位的免疫原性参与ACLF的发病.
作者：杨玲；曾文铤；谢栩硕；梁增伟；区映研 刊期： 2013年第07期
乙型肝炎病毒(HBV)感染后的转归取决于病毒和宿主两方面因素.成年人感染急性乙型肝炎后,95%的患者能获得临床痊愈,其他病例转为慢性乙型肝炎病毒感染,很少一部分患者发展成为暴发性肝炎.目前对慢性乙型肝炎病毒感染的抗病毒治疗已经具有较成熟的经验,也有研究对急性乙型肝衰竭患者进行抗病毒治疗方面的探讨[1-2].对于急性乙型肝炎抗病毒治疗鲜有文献报道.
作者：李丹；江红；臧国庆 刊期： 2013年第07期
原发性肝癌(以下简称肝癌)起病隐蔽,确诊时多已中晚期,失去手术切除机会,而目前无较为有效的内科治疗手段.肝动脉栓塞化疗(TACE)是不能手术切除肝癌的首选治疗方法,该方法可使药物在局部缓慢释放,延长作用时间,同时阻断供养血管,使肿瘤细胞缺血坏死,提高治疗效果和降低不良反应.TACE近期疗效明显,但远期疗效不理想,在控制、杀灭肿瘤的同时往往抑制机体的免疫力、促使乙型肝炎病毒(HBV)在肝内的复制、加重肝功能的损害、引起生活质量下降等不良反应.
作者：余波 刊期： 2013年第07期
肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,由于疾病久治不愈,生活质量下降,工作能力逐渐丧失,并影响家庭生活,加重经济负担等,所以,患者往往会产生特有的心理需要和心理反应,如不及时进行心理干预,就会加重病情.我们在心理干预上取得了良好的效果,现总结如下:
作者：何进香 刊期： 2013年第07期
自身免疫性肝病与消化系恶性肿瘤合并梗阻性黄疸貌似瘀胆性肝炎或传染性肝炎,不同病程阶段,临床表现各有特点,误诊误治率较高,本文对14例患者进行临床对照分析如下.
作者：顾生旺；蒋兆荣；刘欢；赵兵；焦峰 刊期： 2013年第07期
自身免疫性肝炎(AIH)是一种以自身免疫反应为基础的慢性进行性肝脏炎症性疾病.AIH亦可引起女性患者月经减少以及闭经,以往关于AIH患者合并妊娠的报道并不多见.但随着AIH治疗的进展,接受免疫抑制治疗后病情缓解的女性患者可恢复正常的月经周期,AIH患者合并妊娠也不再罕见.现简要介绍AIH与妊娠的相互关系以及用药状况.
作者：洪钰；赵新颜；贾继东 刊期： 2013年第07期
胆汁酸的主要作用是促进脂质营养素的吸收和消化,病理条件下胆汁酸代谢失衡发生胆汁淤积,这些与肝硬化,肝胆疾病,肥胖,糖尿病,高胆固醇血症,肝癌、肠癌等有关.近年来研究发现,胆汁酸也是激活细胞核及细胞膜受体、控制代谢和能量平衡的内分泌信号分子[1].胆汁酸作为内分泌信号分子调节和整合靶基因的机制尚不清楚.新研究表明,在胆汁酸代谢过程中,表观遗传调控发挥着重要作用,表观遗传调控辅助因子感受胆汁酸代谢变化,调节组蛋白的翻译后修饰(Post-translationalmodification,PTMS)和染色质重塑,从而调节基因转录,维持胆汁酸的平衡[2].表观遗传(epigenetics)是指一组不改变基因型而可决定细胞表现型的遗传机制与现象,其研究的内容是基因序列不发生改变的可遗传变化,这种可遗传改变调控基因表达的变化,是基因表达转录调控的另一种方式.染色质重塑和组蛋白翻译后修饰是胆汁酸表观遗传调控的主要机制,现就胆汁酸代谢的表观遗传调控研究进展综述如下.
作者：刘彩茹；邵勇；何芳 刊期： 2013年第07期
小肝癌(small hepatocellular carcinoma,SHCC)是指直径小于或等于3 cm的肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC),由于其形成过程复杂,又没有明显的临床表现和血清学依据,部分没有典型的影像学征象,加之患者没有系统体检的常识,故SHCC的早期诊断比较困难,易漏诊.而临床发现的HCC大多为有肝硬化基础的中晚期癌症,已失去内外科和介入治疗的佳时机,严重影响了HCC患者的生存时期和生活质量,也阻碍了HCC临床诊治水平的提高,HCC的早期发现不仅是临床的棘手问题,因对早期发现的SHCC采取各种积极的治疗措施能显著提高患者的生存率,所以对患者的早期治疗和预后同样具有重大意义.SHCC的早期诊断非常重要,需结合多种诊断技术综合评估.本文就肝病背景、血清学指标,影像学技术和病理活检技术对早期诊断SHCC的临床价值分述如下.
作者：赵夏平；李文祥；王维；刘凯辉；于晓辉 刊期： 2013年第07期
乙型肝炎病毒(HBV)感染及其并发症是当前严重的公共卫生问题.肝细胞是HBV感染的主要靶细胞,病毒与受体特异结合并进一步侵入肝细胞是感染启动的关键步骤.虽然之前报道了一些可能的HBV受体,但在病毒体外感染系中仍无法确定起确切作用的分子,随着生物技术的快速发展和新实验技术的广泛应用,人们发现了越来越多的候选HBV受体蛋白.本文主要就此做一综述.现对几种可能的HBV受体及研究进展做一综述.
作者：王涛；陈东风 刊期： 2013年第07期
例1:患者,女性,58岁,农民,主因乙型肝炎病史20年,乏力、纳差、腹胀3个月于2012年8月27日入院.查体:T 36.5℃,P 65次/min,R18次/min,BP 110/70mmHg,皮肤巩膜轻度黄染,心肺未见明显异常,腹饱满,肝肋下未及,脾肋下可及边缘,腹部有压痛及反跳痛,肝区叩痛阳性,脾区叩痛不明显,移动性浊音阳性,双下肢稍浮肿,神经系统查体未见异常.
作者：于文英 刊期： 2013年第07期
男性2例,女性1例,均为病毒性肝炎乙型慢性,3人均无过敏史,血液分析无炎症反应.例1:女,45岁,在第12次DC回输结束后20 min出现颜面潮红,心慌胸闷症状,给予吸氧,抗过敏药物后约10min症状消失.例2:男,38岁,在第6次DC回输过程中出现喉头轻度水肿,呼吸困难,皮肤瘙痒,心悸,立即给予抗过敏,吸氧等对症处理后约5min症状好转.
作者：张丽；金国贤；吕建光；穆文广 刊期： 2013年第07期
随着肥胖、2型糖尿病等代谢综合征患病率的不断增加,与之关联密切、互为因果并被视为代谢异常早期表现的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),目前已成为常见的慢性肝脏疾病[1],而且,其疾病谱中的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展为肝硬化甚至肝癌的风险更大.虽然,针对NAFLD/NASH的研究取得了一定的进展,然而,我们仍然对其知之甚少:包括确切的发病机制和病理生理过程、脂肪变性和NASH其他组织学特征的临床意义及与临床结局的关联、哪些生物标记可预测其发生、进展等.因此,现有的研究成果可能只是我们对NAFLD整体认知中的冰山一角[2].
作者：刘晓琳；茅益民；曾民德 刊期： 2013年第07期
胆汁淤积性肝病患者的生活质量往往因严重的皮肤瘙痒症而受到影响.瘙痒症可直接或间接通过影响睡眠导致患者产生易疲劳症状及认知障碍.值得注意的是,在肝病相当严重程度的患者中,胆汁淤积性肝病患者瘙痒症的程度完全不同于其他肝病,具体致病机制至今未明.对于胆汁淤积性瘙痒症,目前已有不少治疗方案,在治疗指南中已开始推荐使用结构性干预措施.然而,这些措施是否可以用于临床很大程度上仅依靠经验判断,还远未得到普及.此外,这些措施因有较明显的不良反应而限制了的使用.因此,胆汁淤积性皮肤瘙痒症仍然是一项亟需解决的临床难题,治疗方案的改进和完善迫在眉睫.
作者：李郑红；陆伦根 刊期： 2013年第07期
门静脉高压是慢性肝病中常见的严重并发症,是导致肝硬化患者死亡或进行肝脏移植的主要原因.门静脉高压病因可追溯为:(1)由于结构和动力的原因使得肝脏血管对门静脉血流阻力增加所致.结构因素主要是纤维化、肝窦毛细血管化所致的血管重构、血管闭塞、新生小结形成;动力因素主要是肝血管紧张性增加;也与肝内血管扩张剂如一氧化氮的生物利用率下降以及几种内源性的血管收缩剂活性增加有关.(2)肝脏血管阻力增加,渐进性的内脏动脉扩张,增加门静脉血流,加剧并延续了门脉高压的形成.
作者：刘沐芸 刊期： 2013年第07期
肾功能不全是肝硬化腹水患者常见的并发症,大多数肾功能不全是功能性的,肾脏结构并无异常,如机体对容量变化的调节异常,即发生肝肾综合征(HRS),其发病率及死亡率均很高.传统意义上的肾功能不全是用血清肌酐水平定义的.然而,对失代偿的肝硬化腹水患者来说,血清肌酐作为GFR的标志很不可靠,因为肌酸在肝脏产生的肌酐减少,导致血清肌酐水平低于实际值.各种计算GFR的公式都是用肌酐水平来计算的,因此,失代偿的肝硬化患者即使肾功能显著异常,血清肌酐仍可能在实验室正常范围内,往往低估了肾功能损害的程度,而严格的血清肌酐标准在诊断HRS的时候可能排除了很多肾功能不全的患者.因此,肾脏病学家将急性肾损伤(AKI)定义为血清肌酐上升的比例,而非绝对值,同样,针对肝硬化患者也提出了相似的AKI的诊断标准(表1).有研究表明,血清肌酐轻微升高对开放性心脏手术患者存活率有不良影响.本研究目的在于前瞻性评估肝硬化腹水患者的自然病程,AKI的发生是否对患者的发病率和死亡率有不良影响.
作者：宦红娣；张军力；陆春来 刊期： 2013年第07期
