目的探讨过氧化物酶体增值物活化受体γ(PPAR-γ)及其亚型在高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义.方法模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于实验第8、12、26、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.免疫组织化学和RT-PCR分别检测大鼠肝脏PPAR-γ的表达.结果模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.免疫组织化学和RT-PCR显示,随着造模时间延长,肝脏PPAR-γ的表达逐渐增强.模型组肝脏PPAR-γ1 mRNA表达于第24周达到高峰(与对照组相比升高3.5倍,P＜0.01),PPAR-γ2 mRNA表达于造模第16周时达高峰(较对照组升高5.8倍,P＜0.01).相关分析显示,仅PPAR-γ2 mRNA与肝脂变程度之间关系密切(r=0.89,P＜0.05).结论持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠肝脏PPAR-γ表达增强,NAFLD大鼠肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即脂肪变的肝细胞发生成脂性改变.
作者：范建高；丁晓东；王国良；徐正婕；田丽艳；郑晓英 刊期： 2004年第04期
目的用D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)联合胆总管结扎(Common Biliary Duct Ligation,CBDL)建立大鼠急性肝损伤模型,观察肝损伤后再生过程中肝卵圆细胞(Hepatic Ovel Cell,HOC)的活化和增殖.方法雄性SD大鼠,胆总管结扎离断术后予腹腔注射D-GalN 2.0g/kg,对照组不做任何处理.处理后第1、2、3、4、5及6天6个时间点测血清肝功能,取肝组织分别行苏木精-伊红染色、电镜、免疫组织化学及RT-PCR检测,并对符合HOC形态学特征且胞浆OV-6阳性染色的细胞进行计数.结果肝功能损害以第2天明显(P＜0.01);对照组肝组织内未见HOC,处理组各时间点均见有不同程度的HOC增殖反应,以第3天HOC计数多(P＜0.05);HOC胞质AFP、OV-6染色阳性,胞核BrdU染色阳性;RT-PCR示模型组CGT-mRNA表达明显增多.结论用D-GalN2.0g/kg联合CBDL可获得较满意的大鼠HOC增殖模型,在急性肝损伤时HOC被活化和不同程度的增殖,参与了肝再生过程.
作者：徐玉敏；谢青；肖家诚；晏春根；周霞秋；俞红；郭清 刊期： 2004年第04期
目的应用二乙烯三胺戊乙酸(99Tc-DTPA)测定肝硬化大鼠小肠通透性,并探讨其影响因素.方法肝硬化模型采用CCl4皮下诱导.小肠通透性测定应用5μCi99Tc-DTPA溶于1ml水中灌胃并收集5h及24h尿待测.通过测定尿排出的99Tc-DTPA比率来反映肠粘膜对DTPA的通透状态,尿中排出越多反映肠道的通透性越大.结果肝硬化腹水大鼠的5h及24h 99Tc-DTPA尿排出率分别为(8.43±0.91)%及(16.3±8.9%),明显高于正常大鼠的排出率,也高于肝纤维化大鼠的DTPA排出率.吗叮啉组的5h尿DTPA的排出率高于阿托品组(P＜0.01),而12h尿两组则无差异.结论肝硬化大鼠99Tc-DTPA尿排出率明显高于正常对照组,而肝纤维化大鼠的排出率则与正常组大鼠无差异,提示只有严重肝病时小肠通透性才有改变,同时也提示24h尿的DTPA排出率不受胃排空及肠转运的影响.
作者：张顺财；任卫英；涂传淘；赵媛；周康 刊期： 2004年第04期
目的探讨包膜蛋白和核心蛋白共突变体对乙型肝炎病毒(HBV)在HepG2细胞中表达的抑制作用.方法构建包膜蛋白和核心蛋白共突变的HBV载体pHBV-mSIS/△C.瞬时转染HepG2细胞,以adwR9转染HepG2细胞为对照;用ELIS A方法检测上清液中和细胞内HBV S抗原;重组载体与adwR9共转染HepG2细胞,以pcDNA3与ad-wR9共转染为对照组.用荧光定量PCR检测胞内和上清液中病毒量.结果突变载体转染细胞胞内和上清液中S蛋白表达量及分泌量与adwR9无明显差别;突变载体与adwR9共转染组上清液和胞内病毒量较pcDNA3与adwR9共转染组低.结论包膜蛋白和核心蛋白共突变对HBVS蛋白的表达量和分泌量没有影响,但干扰病毒复制和包装,具有抗HBV作用.
作者：胡学玲；胡大荣；邸雅南；李娟；范公忍；吴忆贫 刊期： 2004年第04期
目的以病例-对照研究方式探讨人类DNA修复基因XRCC1-399单核苷酸多态性(SNP)与HBV感染者的原发性肝细胞癌(HCC)的发生关系.方法72例HCC患者经病理检查证实,根据地缘、性别、年龄,按1:1～2比例匹配137例非HCC对照者.采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受试者XRCC1-399位SNP.结果(1)XRCC1-399SNP和年龄均与HCC的发生无关,但在XRCC1-399Arg/Arg受试者中,HCC的发生与年龄呈负相关(P=0.028);(2)HBV感染是HCC发生的肯定因素(P=0.007);在XRCC1-399Gln/Gln或Arg/Gln受试者中,伴HBV感染者HCC发生率(25.7%)远高于不伴HBV感染者(5.3%,P=0.047);(3)XRCC1-399Arg/Arg受试者HBV感染率与Gln/Gln或Arg/Gln受试者近似(36.6%对38.0%,P=0.052).结论(1)XRCC1-399Arg/Arg可能具有潜在抵抗HCC发生的作用;(2)XRCC1-399Gln/Gln或Arg/Gln联合HBV感染是HCC发生的高危因素.
作者：韩永年；杨金龙；郑水根；吴一迁 刊期： 2004年第04期
目的了解肿瘤坏死因子(TNF)α对培养的人肝星状细胞表达基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法分离、培养人肝星状细胞,用于TNFα刺激.用酶联免疫吸附试验检测不同时间培养上清液中的MMP-1、MMP-2和MMP-3浓度.结果受TNFα刺激的肝星状细胞表达MMP-1、MMP-2和MMP-3水平呈逐渐上升趋势,从刺激后20 h开始显著增加:MMP-1水平28 h＞24 h＞20 h＞4～16 h(P＜0.001);MMP-2水平28 h＞24 h＞20 h(P＜0.001)＞4～16 h(P＜0.05);MMP-3水平28 h＞24 h(P＜0.01),24 h＞20 h＞4～16 h(P＜0.05).TNF-α刺激后肝星状细胞产生的MMP-1和MMP-2平均浓度8 h时已高于对照组(P＜0.05),20 h后显著高于对照组(P＜0.01～0.001).而MMP-3平均浓度在4～16 h与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),20 h后才显著高于对照组(P＜0.01).结论TNFα可刺激星状细胞表达MMP-1、MMP-2和MMP-3,其表达水平随刺激时间的延长呈逐渐增加趋势.
作者：贺永文 刊期： 2004年第04期
目的观察同种异体肝移值术后急性排斥反应病理组织学表现,探讨相关的病理鉴别诊断.方法对136例(200例次)同种异体肝移植术后肝组织穿刺活检明确诊断为急性排斥反应的病理组织学资料进行回顾性分析.结果同种异体肝移植术后的急性排斥反应病理组织学表现为:汇管区内炎细胞浸润136例(200例次);小叶间静脉和(或)中央静脉内皮炎116例(170例次);小叶间胆管上皮变性和(或)炎细胞浸润136例(200例次);肝细胞和毛细胆管淤胆103例(151例次);肝细胞水肿和气球样变性83例(126例次);肝细胞嗜酸性变和点、灶性坏死76例(161例次).结论同种异体肝移植术后肝组织穿刺活检的病理组织学变化对急性排斥反应的诊断及术后各种并发症的鉴别诊断具有重要价值.
作者：王政禄；张淑英；李卉；蔡文娟；张乃鑫 刊期： 2004年第04期
目的通过观察酒精性肝纤维化形成过程中肝组织内骨调素和CD68的变化规律,探讨骨调素对巨噬细胞在酒精性肝纤维化肝组织局部浸润的影响.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型.选用纯系SD雄性大鼠66只,体重180～200 g,将大鼠分成6组(每组11只),A组为正常对照组,予以正常饮食.B～F组大鼠每天清早用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃,分别于灌胃2、4、8、12、16周后行股静脉采血处死大鼠,并留取肝组织标本,分别测定血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原);作肝组织常规苏木精-伊红、Masson胶原、免疫组织化学染色和原位杂交技术动态观察肝组织中骨调素、CD68表达、分布状况、定量和相关分析.结果与对照组比较,乙醇灌胃4、8、12、16周组大鼠骨调素、CD68表达显著增强,且肝内胶原纤维含量显著增加.正常肝组织中几乎不表达骨调素,在酒精性肝纤维化大鼠模型建立过程中,从第4周开始中央静脉和邻近肝窦内皮细胞骨调素表达显著上调,并与胶原纤维面积百分比呈明显正相关(r=0.88),同时中央静脉和邻近肝窦处浸润的巨噬细胞逐渐增多,也呈明显正相关(r=0.90).结论在酒精性肝纤维化大鼠模型中,骨调素在肝组织中显著表达,并可能在酒精性肝纤维化的发病过程中发挥重要作用.
作者：陈宏辉；张明亮；阳学风；严悦卿 刊期： 2004年第04期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝细胞癌患者肝硬化组织与癌组织蛋白质组之间的差异,鉴定其中的差异蛋白质点.方法应用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳,对12例肝细胞癌患者的肝细胞癌组织与肝硬化组织的蛋白质进行差异分析,应用基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱仪对差异蛋白质点进行了鉴定.结果经肝细胞癌组织与癌周组织的差异对比分析,共发现有表达水平存在显著差异的35个蛋白质点,14个差异蛋白质点得到了初步鉴定,其中5个蛋白质既往文献中曾报道其与肝细胞癌变相关.结论HBV相关性肝细胞癌蛋白质组与肝硬化组织蛋白质组之间存在差异;本实验研究中初步鉴定的差异蛋白质,可能有助于HBV相关性肝细胞癌的癌变机制、肿瘤标记和治疗靶标的进一步研究.
作者：龙云铸；范学工；李宁；黄宇琨 刊期： 2004年第04期
慢性乙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒的持续复制和免疫功能紊乱是发病的重要因素,抗病毒治疗抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制同时联合应用免疫调节剂治疗才可提高抗病毒效果,并促进HBeAg清除及血清学转换,我们应用干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎取得了满意疗效.
作者：辛立民；辛涛；刘玉兰 刊期： 2004年第04期
已知苫黄注射液有较好的保肝降酶及退黄作用[1].为观察其颗粒剂型治疗黄疸性肝炎的降酶退黄效果,我们进行两药临床试验观察.
作者：潘雪飞；张长法 刊期： 2004年第04期
本文对2000年12月～2003年12月住我院的慢性重型肝炎病例进行回顾性总结,观察在住院近3个月中的血清天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)比值及血清白蛋白(ALB或A)与球蛋白(G)比值的变化规律.
作者：夏茵；孙溪宾 刊期： 2004年第04期
肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所.正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中.而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强[1].本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨.
作者：徐斐；王明山；王红；谢海啸；王瑜敏；陆红 刊期： 2004年第04期
笔者从1998年以来应用中药败毒活血汤治疗慢性乙型肝炎甲胎蛋白(AFP)阳性患者42例,疗效显著.
作者：陈锡林 刊期： 2004年第04期
病毒性肝炎出现高胆红素血症多表现为肝内胆汁淤积,病程长,退黄疗效差.我们于2001年3月以来在常规护肝基础上应用川芎嗪、熊去氧胆酸联合治疗,退黄效果良好,并与茵栀黄退黄疗效及治疗成本作了对比分析.
作者：郭西萍；冯红萍；钟基大；张继红；曹启军；刘彦威 刊期： 2004年第04期
血浆置换(PE)是目前临床上常用的、可靠的人工肝技术之一,它通过清除体内有害物质,补充必须物质,促进肝细胞的恢复.由于PE需要大量的血浆,近年来由于血浆的紧缺,给重型屯肝炎患者的治疗带来一定困难.因此,我院采用Ec-4A血浆分离器进行不同血浆用量治疗患者,进行临床疗效观察.
作者：彭丹；王忠平；谢谨 刊期： 2004年第04期
肝源性糖尿病是由于慢性肝脏病变导致的肝脏微循环障碍、肝脏实质性损害引起的糖代谢异常所产生的糖尿病.本文收集了2002年6月～2003年6月入院的肝硬化病例128例,就肝源性糖尿病的发病率、诊断和治疗作进一步的探讨和研究.
作者：戴群；陆重琳；冯艳红 刊期： 2004年第04期
50多年来肝脏活体组织检查术(简称肝活检)对于肝脏疾病的研究起了关键作用,Menghini针1 s肝活检方法简易、快速、安全和价廉,被认为是获取肝组织的标准方法.自2002年9月～2004年7月我们对传统Menghini法进行改良,使操作更加简便,取得满意效果.
作者：杨才生；彭经宙；王珠凤；刘佶；林华；陈紫榕 刊期： 2004年第04期
药物性肝损害是抗结核药物常见的不良反应之一,也是结核患者停止化疗的主要原因.我科自1999年12月～2002年12月共收治肺结核患者396例,因抗结核药物所致肝损害98例,占24 7%,对其中53例采用谷胱甘肽治疗,疗效显著.
作者：刘俊杰；周成运；王良超 刊期： 2004年第04期
拉米夫定和干扰素是目前抗乙型肝炎病毒(HBV)有效的药物,两者作用机制不同,临床疗效各异.联合用药是否能提高疗效取决于联合方法,本文总结一种较为理想的联合方法.
作者：刘传道；孙桂荣；王春花；刘艳红；王红梅 刊期： 2004年第04期
血清前白蛋白是由肝细胞合成的快速转运蛋白之一,其主要生理功能是运输甲状腺素,也参与维生素A及去甲肾上腺素的转运.
作者：高泽立；邢国珍；王功大；武忠导 刊期： 2004年第04期
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝病和门脉高压时的一个并发症,以肾功能损害、动脉循环及内源性血管活性系统异常为特征.一旦发生HRS,很少有肾功能恢复,其预后极差,中位生存时间国外报道仅1.7周.本文就肝肾综合征的分型、诊断标准、机制及治疗进展等作一综述.
作者：朱月；刘厚钰；刘红春 刊期： 2004年第04期
特发性成人肝内胆管缺失症(idiopathic adulthood ductopenia,IAD)是一种病因不明,以肝内小叶间胆管缺乏为病理学特征的慢性胆汁淤积性肝病[1].自1988年Ludwig先命名这一疾病并加以描述以来,国外已陆续报告一些病例,而国内尚未见本病的报道.目前人们对这一疾病的认识程度还比较有限,但其病情演变及病理学特点有必要引起临床医师的重视.
作者：张文胜；王宝恩；贾继东 刊期： 2004年第04期
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是经血液传播的肝炎的主要病原体之一,目前全球约有1.7亿HCV感染者.HCV感染者自然痊愈较为少见,大部分演变为慢性肝炎.
作者：赵平；戚中田 刊期： 2004年第04期
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)和门脉肺高压(portopulmonary hypertension,PPH)是慢性肝病时的两个独特肺部并发症.它们都与门静脉高压相关,但在发病机制上存在明显区别,其治疗和预后也不尽相同.
作者：张顺财；刘杰 刊期： 2004年第04期
我们利用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术对山东地区人群中HLA-DRB1等位基因多态性与慢性乙型肝炎相关性进行分析.
作者：褚瑞海；马立宪；王刚；邵丽华 刊期： 2004年第04期
肝纤维化是各种慢性肝损伤的共同病理特征之一,是肝内过多或异常的胶原纤维沉积所导致的病理状态及相关改变.体外实验显示,氧化苦参碱可减轻肝脏炎症活动度,抑制肝内胶原合成度[1].本课题采用氧化苦参碱治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化,并采用免疫组织化学检测治疗前后肝组织中TGFβ1及TNFα的变化,旨在初步探讨氧化苦参碱抗肝纤维化的机制.
作者：余小虎；朱金水；朱祖明；朱励 刊期： 2004年第04期
通过检测拉米夫定治疗前后不同时相点HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素12(IL-12)和Th1/Th2型细胞因子的变化,探讨拉米夫定治疗对此类患者细胞免疫功能的可能影响.
作者：何登明；毛青 刊期： 2004年第04期
再次肝移植是肝移植后肝功能衰竭的唯一选择.同种异体肝移植术后,绝大多数患者均会出现不同类型的并发症,有些并发症终将导致移植肝功能衰竭,需要进行再次肝移植.现将我院器官移植中心34例再次肝移植的临床病理资料进行复习与分析,并报道如下.
作者：张淑英；王政禄；李卉；沈中阳 刊期： 2004年第04期
除自身免疫性肝病(包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化及硬化性胆管炎)外,病毒性肝炎也可伴有自身免疫现象,而且几乎所有嗜肝病毒包括HAV、HBV、HCV、HDV及EBV都被认为可以诱发自身免疫反应而导致肝脏免疫病理损伤及肝外自身免疫现象.
作者：王江滨 刊期： 2004年第04期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,无过量饮酒史的临床综合征.它包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化3种类型.NAFLD的发病与肥胖有关.近20年来,肥胖症在儿童中发病迅速增加,NAFLD作为儿童慢性肝病的常见病逐渐引起人们的重视.
作者：李玉华；姚华；徐菲莉 刊期： 2004年第04期
本例为重型乙型肝炎经治疗后,病情好转,但出现顽固性淤胆,以后联合长疗程(3月余)激素治疗,临床治愈.
作者：江华；唐宝璋 刊期： 2004年第04期
肝豆状核变性又称威尔逊病(Wilson disease),是常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病.在遗传代谢障碍性疾病中,肝豆状核变性相对较常见,目前报道病例数增多,但孪生兄弟同患此病并合并丙型肝炎病毒感染者尚未见报道.
作者：谢玉梅；聂青和；黄德东 刊期： 2004年第04期
患者女性,25岁,因食欲不振、恶心、呕吐、尿黄半月,剖宫产术后4d由妇产科转入我科.半月前无明显诱因出现食欲下降、恶心,偶有呕吐,未经诊治.10余天后出现尿黄和巩膜黄染,5d前加重并出现少量阴道出血,入我院妇产科,查宫内孕36周.
作者：段卫；郭力红 刊期： 2004年第04期
胆汁酸是胆汁中存在的一类胆烷酸的总称,以钠盐或钾盐的形式存在,是胆汁的主要有机成分.胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而来,为脂类物质(包括脂溶性维生素)的消化、吸收所必需.
作者：聂青和；张亚飞 刊期： 2004年第04期
随着社会进步、科学技术发展、工业化进程加速,以及新材料新药品的不断开发,人类健康面临化学物质的威胁越来越严重.
作者：陈成伟 刊期： 2004年第04期
姚光弼教授领衔主编的《临床肝脏病学》(全书近150万字,共分26章106节)是由我国著名肝脏疾病专家通力合作而成的一本优秀巨作.
作者：朱启镕 刊期： 2004年第04期
肝移植作为HBV相关肝病患者的治疗曾被许多学者置疑,原因就是HBV感染复发导致肝脏再次损伤,发生纤维淤胆性肝炎和肝硬化,终导致肝功能衰竭.近10年,抗病毒药物和免疫疗法的普遍采用,大大提高了受体的远期疗效,使HBV相关的终末期肝病和其他病因的终末期肝病一样成为肝移植好的适应证之一.
作者：钟林；彭志海 刊期： 2004年第04期
