目的：对比丙氨酸氨基转移酶（ALT）＜2倍正常值上限（ULN）的慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者中，乙型肝炎 E 抗原（HBeAg）阳性患者与 HBeAg 阴性患者肝组织病理学炎症活动度及纤维化程度的差异，病理改变与年龄的关系。方法回顾性分析352例 ALT＜2 ULN 慢性 HBV 感染者，分为 HBeAg 阳性与 HBeAg 阴性组，对比两组患者肝脏炎症活动度、纤维化程度的差异；并分析所有患者病理改变与年龄关系。结果（1）HBeAg 阳性组患者144例，肝脏炎症改变在 G1～G3级，纤维化程度在 S0～S4期，其中达 G2及以上、达 S4者分别为121例（84．03％）、14例（9．72％）；HBeAg 阴性组患者208例，肝脏炎症改变在 G1～G4级，纤维化程度在 S0～S4期，其中 G2及以上、达 S4者分别为164例（78．85％）、67例（32．21％）。HBeAg 阳性组与 HBeAg 阴性组患者炎症活动度无明显差异；HBeAg 阴性组患者的肝脏纤维化程度明显高于 HBeAg 阳性组患者，差异有统计学意义（P ＜0．05）。（2）352例慢性乙型肝炎患者炎症活动度及纤维化程度随着年龄增长，炎症活动度无明显差异，但纤维化程度逐渐加重，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ALT＜2 ULN 的慢性 HBV 感染者中，HBeAg 阴性组患者的肝脏纤维化程度明显高于 HBeAg 阳性组患者，而两组患者炎症活动度无明显差异；随着年龄增长，慢性乙型肝炎患者纤维化程度则在加重。
作者：孙秀光 刊期： 2015年第08期
目的：探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者发生急性肾损伤（AKI）的相关因素。方法收集乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者129例，对性别、年龄、Child 分级、终末期肝病模型（MELD）评分、并发症情况、血常规、肝功能、肾功能、电解质、肝纤维化指标、乙型肝炎标志物、HBV DNA、每日尿量、放腹水量、输血量、输蛋白量、是否使用特利加压素、是否行血液净化治疗以及是否使用抗真菌药物进行分析。结果 AKI 和 AKI 患者 Child 分级（χ2＝19．354，P ＝0．000）、MELD 评分（t＝－2．295，P ＝0．020）、感染（χ2＝6．188，P ＝0．017）、使用特利加压素（χ2＝26．099，P ＝0．000）、使用抗真菌药物（χ2＝6．011，P ＝0．021）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）（t ＝－1．490，P ＝0．034）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）（t ＝－2．684，P ＝0．000）、尿素氨（BUN）（t ＝－7．535，P ＝0．000）、血肌酐（SCr）（t ＝－9．096，P ＝0．000）、透明质酸（t ＝－1．790，P ＝0．001）、层黏蛋白（t＝－2．241，P ＝0．041）、放腹水量[t＝－2．122，P ＝0．013）差异有统计学意义。Logistic 回归显示使用特利加压素为 AKI 发生的独立保护因素（B＝2．065，S．E＝1．013，WALS＝4．157，df＝1，P ＝0．041，EXP（B）＝7．882]。结论乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者发生 AKI 与 Child 分级、MELD 评分、ALT、AST、感染、使用特利加压素、使用抗真菌药物、BUN、SCr、透明质酸、层黏蛋白、放腹水量等指标有关，其中使用特利加压素为其独立保护因素。
作者：张玲芳；王介非 刊期： 2015年第08期
目的：探讨核苷（酸）类似物（NAs）治疗与全程管理对乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌（HCC）术后临床结局的影响。方法病理确诊 HBV 相关性肝癌术后患者43例，术前血清 HBVDNA 均≥1000拷贝／mL，肿瘤直径＞5 cm 11例、直径≤5 cm 32例；术后接受 NAs 抗病毒治疗与全程管理。拉米夫定（LAM）治疗7例，阿德福韦酯（ADV）11例，替比夫定（LDT）6例，恩替卡韦（ETV）17例，LAM＋ADV1例，ADV＋ETV1例。每3个月检测 HBV DNA、HBV 血清学标志物、肝功能、甲胎蛋白、B 超（CT 或 MRI），观察随访至临床终点事件（肝癌术后复发、死亡）的发生或达后访视日期。寿命表法计算病毒学突破、临床结局（肝癌术后复发、死亡）的年发生率及累积发生率。结果43例患者平均随访2．5年（6个月—8年）。（1）全程管理过程中11．63％（5／43）患者发生病毒学突破，1、3、5年累计发生率分别为：5％，12．17％，22．51％，经挽救治疗后，均在3个月内 HBV DNA 阴转。（2）后访视日期时90．7％（39／43）患者 HBV DNA 低于检测下限（＜1000拷贝／mL），ALT 均值39 U／L。（3）肝癌复发5例（其中4例复发时发生病毒学突破），1年内复发1例，1－2年内复发4例，年复发率4．8％，1、3、5年累计复发率分别为2．5％、14．5％、14．5％。（4）3例死亡，其中1例死于肝癌复发，2例死于上消化道大出血，年病死率2．8％，1、3、5年生存率分别为97．5％、90．4％、90．4％。结论 NAs 抗病毒治疗与全程管理可降低 HBV 相关性肝癌术后肝癌复发率，延长生存期。
作者：王保健；江建宁；苏明华；吴晓莉；钟少华；李仕华；卢爱连；莫燕燕；梁鹏；谢榕；陆慧洁；黄艳芬 刊期： 2015年第08期
目的：初步明确我国难治性丙型肝炎的临床特征。方法采用横断面调查方法，共分析来自全国18个研究中心的830例患者。所有患者分为两组，一组是符合聚乙二醇干扰素（Peg-IFN）联合利巴韦林（RBV）为基础的标准治疗方案（Standard of Care，SOC）的初治丙型肝炎患者，另一组是既往 SOC 应答不佳或不能耐受 SOC 的难治性丙型肝炎患者。通过比较两组患者的一般情况（年龄、性别、病程、体质指数、家族史、吸烟史、饮酒史）、肝功能和病毒学状态、宿主 IL-28Brs12979860位点 CC 型比例、外周血细胞水平、感染途径、HCV 基因型等，对难治性丙型肝炎的临床特征进行分析。结果与符合 Peg-IFN 联合 RBV 为基础的 SOC 初治丙型肝炎患者的临床特征比较，结果表明：（1）难治性丙型肝炎患者年龄明显偏高、平均病程明显偏长、女性比例更高、体质指数明显偏高（P ＜0．05）；（2）难治性丙型肝炎患者的宿主 IL-28Brs12979860位点 CC 型比例明显偏低（P ＜0．05）；（3）肝功能生化指标上，难治性丙型肝炎患者的 AST 水平明显高于初治患者，而 ALT 却明显低于初治患者的平均水平，同时，球蛋白水平和碱性磷酸酶水平明显高于初治患者（P ＜0．05）；（4）难治性丙型肝炎患者的外周血红蛋白和红细胞水平明显偏低（P ＜0．05）；（5）难治性丙型肝炎患者的感染途径以输血和血制品途径感染为主（68．1％）；（6）难治性丙型肝炎患者的 HCV 基因型以1b 型为主（66．7％）。结论难治性丙型肝炎患者多以输血和血制品途径感染为主，HCV 基因型以1b 型为主，肝功能的 AST、球蛋白以及碱性磷酸酶水平更高而 ALT 却偏低；难治性丙型肝炎患者年龄明显偏高、平均病程明显偏长、女性比例更高、体质指数明显偏高。
作者：聂红明；汪蓉；陈建杰；凌琪华；陈逸云；申弘；董亚男 刊期： 2015年第08期
目的：比较强心剂与利尿剂在以心脏收缩功能障碍为主的心源性肝淤血治疗中的效果。方法随机选取我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心脏收缩功能障碍为主的心源性肝淤血患者，依据治疗方法将这些患者分为两组，即对照组（n＝30）和研究组（n＝30）。给予对照组患者单纯利尿剂治疗，给予研究组患者利尿剂联合强心剂治疗，然后对两组患者的临床疗效及生存和死亡情况进行统计分析。结果研究组患者治疗的总有效率93．3％（28／30）明显高于对照组66．7％（20／30）（P ＜0．05）；对照组和研究组患者的存活率分别为93．3％（28／30）、96．7％（29／30），死亡率分别为6．7％（2／30）、3．3％（1／30），差异均无统计学意义（P ＞0．05）。结论利尿剂联合强心剂在以心脏收缩功能障碍为主的心源性肝淤血治疗中的效果较单纯利尿剂显著，但对预后影响不大。
作者：王宏 刊期： 2015年第08期
目的：探讨毛细支气管炎患儿治疗前后心肌酶和肝功能变化及临床意义。方法回顾性分析本院2013年12月～2014年12月收治的121例毛细支气管炎患儿的临床资料，实施常规综合治疗。观察患儿治疗前后的肌酸激酶、α羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、AST、ALT 水平变化情况，并进行分析。结果所有患儿均顺利接受治疗，较之治疗前，治疗后患儿的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α羟丁酸脱氢酶、AST、ALT 均出现显著下降，差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗结束后随访1个月，随访率97．52％（118／121）。经肝功能和心肌酶水平复查，118例患儿中，有2例出现轻度异常，经积极对症处理后恢复至正常水平，未出现严重异常现象。结论毛细支气管炎患儿容易出现心肌和肝功能损害，积极进行心肌酶和肝功能指标检测，可以更好地指导临床治疗。
作者：祁俊英 刊期： 2015年第08期
目的：探讨双环醇对肾移植患者他克莫司血药浓度的影响及对肝损伤的防护作用。方法选择符合入组标准，首次行肾移植术后4 W 以上肝功能异常，且采取以他克莫司（FK506）为主抗排斥反应治疗的患者共20例。随机分为两组，每组各10例，均采用常规 FK506、霉酚酸酯、泼尼松联合抗排斥反应治疗。双环醇治疗组在上述免疫抑制剂的基础上加双环醇25 mg，3次／d 口服；对照组加多烯磷脂酰胆碱胶囊456 mg，3次／d 口服；两组其他用药大致相同。分别于治疗前和治疗后14 d 清晨空腹采血，分别检测患者在治疗前后的 FK506血药浓度和肝肾功能，记录 FK506的用量。结果肾移植患者中加服双环醇，在治疗剂量范围内对患者的 FK506血药浓度无明显影响（与治疗前比较 t＝0．55，P ＝0．59；与对照组比较 t＝1．68，P ＝0．11）差异无统计学意义。肝功能异常的肾移植患者，加服药物双环醇14 d 后 ALT 有明显下降（与对照组比较 t＝6．025，P ＝0．000；与治疗前比较 t＝9．55，P ＝0．000）。结论治疗剂量的双环醇对肾移植患者 FK506血药浓度无明显影响，但是保肝降酶作用较显著，对肾移植术后 FK506血药浓度正常的肝功能异常的患者使用较安全有效。
作者：李冰；李东良；张志强；汪晓；陈丰穗；张世安 刊期： 2015年第08期
目的：探讨一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭（ALF）的保护作用及机制。方法雄性 C57BL／6小鼠30只随机分为对照组、模型组和保护组，每组10只。通过一次性腹腔注射脂多糖／D-氨基半乳糖（LPS／D-GalN）构建小鼠 ALF 的动物模型，CORM-2于造模前30 min 行尾静脉注射，造模后6 h 分别留取血清、肝组织标本。生化分析仪检测血清中 ALT、AST 水平，HE 观察肝脏病理改变，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中 TNF-α和 IL-6的水平，反转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织中 TNF-α和 IL-6 mRNA 的表达。结果保护组小鼠血清 ALT [（1274．60±157．24） U／L 比（3499．00±136．19）U／L]和 AST[（1151．50±244．58）U／L 比（4079．50±481．11）U／L]水平均明显低于模型组（均 t 1＝33．81，t2＝17．16，P ＜0．05）；与模型组比较，保护组肝组织炎性细胞浸润明显减少，肝细胞坏死程度明显减轻[（0．14±0．05）比（0．37±0．05），t＝10．29，P ＜0．05]；保护组小鼠血清和肝组织中 TNF-α[（139．60±28．39）pg／mL 比（447．34±128．17）pg／mL、（0．31±0．03）比（0．69±0．05）]和 IL-6[（215．21±85．16）pg／mL 比（1461．58±244．90）pg／mL、（0．33±0．03）比（0．72±0．05）]表达水平明显低于模型组（均 t 1＝7．41，t2＝20．61，t3＝15．20，t4＝21．15，P ＜0．05）。结论CORM-2能够抑制小鼠 ALF 时的炎性反应，减轻肝脏病理损伤，其机制可能与抑制促炎细胞因子 TNF-α和 IL-6的释放有关。
作者：颜炳柱；王晓韧；许磊；朱安超；杨宝山；刘冰熔 刊期： 2015年第08期
目的：探讨和评价血清乙型肝炎核心相关抗原（HBcrAg）预测慢性乙型肝炎（CHB）肝组织炎症活动度和纤维化程度的效能。方法 CHB 患者211例，其中 HBeAg 阳性和阴性患者分别为125例和86例。血清 HBcrAg 采用化学发光酶免疫法检测。数据处理和统计分析采用 SPSS 16．0软件。结果 HBeAg 阳性患者，血清 HBcrAg 与肝组织病理学分级和分期均呈显著负相关（rs ＝－0．305，P ＝0．001和 rs ＝－0．370，P ＝0．000），在不同病理学分级和分期之间的差异均有统计学意义（rs ＝16．756，P ＝0．000和 rs ＝25．003，P ＝0．000）。HBeAg 阴性患者，血清 HBcrAg 与病理学分级和分期均呈显著正相关（rs ＝0．476，P ＝0．000和 rs ＝0．556，P ＝0．000），在不同病理学分级和分期之间的差异均有统计学意义（rs ＝22．529，P ＝0．000和 rs ＝26．416，P ＝0．000）。HBeAg 阳性患者，血清 HBcrAg 预测病理学分级≥G3和分期≥S3的 ROC曲线下面积分别为0．722和0．739（P ＝0．000和 P ＝0．000）；以血清 HBcrAg≤4．81×104 kU／mL 和≤8．13×104 kU／mL为标准，其预测病理学分级≥G3和分期≥S3的灵敏度、特异度、准确度分别为0．706、0．714、0．712和0．821、0．698、0．736。HBeAg 阴性患者，血清 HBcrAg 预测病理学分级≥G2和分期≥S2的 ROC 曲线下面积分别为0．807和0．799（P ＝0．000和 P ＝0．000）；以血清 HBcrAg≥40．18 kU／mL 和≥10．64 kU／mL 为标准，其预测病理学分级≥G2和分期≥S2的灵敏度、特异度、准确度分别为0．821、0．724、0．756和0．775、0．696、0．733。结论血清 HBcrAg 能有效地预测 HBeAg 阳性患者的肝组织严重炎症活动度和严重纤维化程度以及 HBeAg 阴性患者的肝组织显著炎症活动度和显著纤维化程度。
作者：张占卿；陆伟；翁齐铖；张智勇；沈芳；王雁冰；冯艳玲 刊期： 2015年第08期
目的：评估无创指标血小板／脾双径（PSR）预测乙型肝炎肝硬化肝癌患者食管静脉曲张的性能。方法回顾性分析上海东方肝胆外科医院255例肝癌术后患者的临床、腹部超声、内镜及病理资料，并计算 PSR 和天冬氨酸转氨酶／血小板比值（APRI）。结果胃镜检查发现，255例患者中129例（50．6％）有食管静脉曲张。多因素分析显示，血小板降低、脾肿大是食管静脉曲张出现的独立危险因素。通过受试者工作特征曲线下面积比较发现，PSR 具有好的诊断精确性（PSR：0．86，APRI：0．79，脾脏长径：0．77，血小板计数：0．75）。在临界值为931．0时，PSR 对食管静脉曲张预测的敏感度为81．3％，特异度为80．1％，诊断精确度为80．8％。结论 PSR 是预测乙型肝炎肝硬化肝癌患者有无静脉曲张的一个简单、无创、诊断精确性高的指标。
作者：屈淑平；刘韵；杨平华；翟健；吴东 刊期： 2015年第08期
目的：探讨不同形态亚型的结节型肝细胞癌病理组织中 VEGF、微血管密度表达及患者预后生存情况。方法收集2008年3月至2010年11月行手术切除的癌症组织标本103份，研究对象根据肝癌大体形态分为3组：单个结节型肝细胞癌组（SN 组），多结节融合型细胞癌组（CM 组）和单个结节外生长细胞癌组。SP 免疫组化法分析癌症组织VEGF 阳性表达情况；免疫组化分析微血管密度（MVD）；Western 印迹检测组织中 p-Akt 表达情况；采用 Kaplan-Meier 生存分析3种亚型患者近4年的生存情况。结果 CM 组、SNEG 组患者 VEGF 阳性表达率（CM 组为78．95％，SNEG 组为92．00％）以及 MVD 表达（CM 为11．77±1．37，SNEG 组为19．83±2．06）高于 SN 组（VEGF 阳性表达率为67．80％，MVD表达量为6．75±1．21），其中 SNEG 组同 SN 组相比，差异具有统计学意义（P ＜0．05）；Western 印迹检测结果显示 SNEG组 p-Akt 相对表达量（0．891±0．059），CM 组为（0．681±0．057）均高于 SN 组（0．421±0．039），差异有统计学意义（P ＜0．05或 P ＜0．01），SNEG 组高于 CM 组，具有统计学差异（P ＜0．05）；Kaplan Meier 法进行生存分析 NHC 中 SN 组患者平均生存时间为（3．4±0．3）年，明显高于 CM 组（2．1±0．5）年和 SNEG 组（0．9±0．3）年（P ＜0．05），SN 组预后优于 CM 组、SNEG 组（P ＜0．05）。结论单个结节外生长细胞癌患者组织中 VEGF、MVD 以及 p-Akt 表达量高于单个结节型肝细胞癌或多结节融合型细胞癌患者组织，可能新生血管的形成与不同亚型结节型肝细胞癌患者生存率有一定的关系。
作者：罗威明；单文姣；张子敬；郝一 刊期： 2015年第08期
目的：观察慢性乙型肝炎（乙肝）患者在阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗过程中肝组织总的乙肝病毒核酸（HBV tDNA）、cccDNA 含量变化及与血清 HBV DNA、HBsAg 的相关性，探讨肝组织 HBV tDNA 和 cccDNA 含量改变在抗病毒治疗中的意义。方法47例慢性乙肝患者口服 ADV 10 mg／d，每隔12周检测病毒学、血清学和生化学等指标。47例基线患者和24例治疗48周患者行肝组织活检及肝组织 HBV tDNA 和 cccDNA 检测。结果47例慢性乙肝患者 ADV治疗48周后，HBV DNA 低于检查下限占36．2％（17／47）；ALT 和 AST 复常率分别为76．6％（36／47）和85．1％（40／47）。比较基线和48周均取肝活检的24例患者，48周时血清和肝组织中 HBV DNA 载量均较基线显著下降（P ＜0．01），血清HBV DNA 下降值大于肝组织 HBV tDNA 和肝组织 HBV cccDNA（分别为3．21 lg 拷贝／ml、1．02 lg 拷贝／细胞和0．76 lg拷贝／细胞）。基线时，24例患者肝组织 HBV tDNA、cccDNA 与血清 HBV DNA 和 HBsAg 呈正相关（P ＜0．01）；但治疗48周时，各指标间无相关性。结论 ADV 治疗慢性乙肝患者可使其肝组织 HBV tDNA、cccDNA 和血清 HBV DNA 水平显著下降，但血清 HBV DNA 下降较肝组织 HBV tDNA、cccDNA 更为显著。
作者：刘雪艳；商庆华；刘学恩；庄辉 刊期： 2015年第08期
目的：了解影响骨髓间充质干细胞（BM-MSC）移植治疗乙型肝炎肝硬化（HBV-LC）患者的预后因素。方法HBV-LC 患者158例，根据终末期肝病模型（MELD）评分、年龄、性别进行1∶1配对，将患者分为治疗组79例，对照组79例。治疗组在抗病毒、保肝等基础治疗上行 BM-MSC 移植术，对照组仅给予抗病毒、保肝等治疗。记录治疗组术前并发症、生化、凝血功能等指标，随访3年。结果治疗组的患者中存活与死亡亚组上消化道出血和肝肾综合征发生率差异有统计学意义（χ2分别为9．278和8．365，均 P ＜0．05），但自发性腹膜炎无明显差异（χ2＝0．633，P ＞0．05）。治疗组的 Child-Pugh 评分（CPS）B 级和 C 级的3年生存率与对照组相比差异均有统计学意义，进一步分析发现 CPS 为 B 级的患者生存率优于 C 级。治疗组术后死亡与否的单因素分析发现 TBil、MELD 评分、国际标准化比值（INR）、肌酐（Cr）差异显著，作多因素 Logistic 回归和 ROC 曲线分析发现，血清白蛋白低于23．4 g／L、MLED 评分高于18．37分、TBil 高于96．4μmol／L 和INR 高于1．97为治疗组患者死亡的高危因素。结论 BM-MSC 移植能够提高 HBV-LC 患者3年生存率，术前合并上消化道出血和肝肾综合征及低 Alb 和高 TBil、MELD 评分、INR 为 BM-MSC 移植术后死亡的高危因素。
作者：郑联穈；潘兴南 刊期： 2015年第08期
目的：检测 PEG10在原发性肝癌（PHC）组织中表达的情况，探讨其与临床病理参数的关系及对肝癌预后的临床意义。方法应用免疫组织化学方法（SP 法）检测58例 PHC 患者肝组织中 PEG10的表达情况，并分析 PEG10与PHC 临床病理特征及预后的关系。结果58份 PHC 标本中44份 PEG10阳性，其中“＋”16份、“＋＋”13份和“＋＋＋”15份。平均随访时间为40．5 m，至随访结束时共有23例（39．7％）患者死亡；所有患者中位生存时间为31 m，PEG10表达为“－”、“＋”、“＋＋”、“＋＋＋”的中位生存时间分别为57、34、27和15 m，不同 PEG10表达组间生存率差异有统计学意义（P ＝0．000）；PEG10在女性、晚期病例、术前 AFP＞200 ng ／mL、微血管侵犯、低分化肝癌患者肿瘤组织中表达更高（P ＜0．05），而与患者年龄、肿瘤直径、病因无关（P ＞0．05）；早期复发病例中 PEG10阳性比例明显高于阴性（P ＜0．05），而晚期复发病例组间无明显差异（P ＞0．05）。PEG10预测 PHC 复发的诊断特异度77．5％，敏感度为38．9％，准确率为65．5％，多因素 COX 模型中 AJCC 分期、微血管侵犯、病因和 PEG10表达是影响 PHC 预后的危险因素（P ＜0．05），其中 PEG10阳性的 HR 达6．724。结论 PEG10对 PHC 预后具有很好的评估价值，但是其特异性高而敏感性不高，需要联合其他指标作出综合评价。
作者：张海；胡亚华；朱艳莉；常城；李丹；余力群 刊期： 2015年第08期
特络细胞（Telocytes，TCs）是近年来发现的一种新的间质细胞类型，这种细胞类型具有独特的细胞形态：较小的胞体，极细长的念珠样延伸突触（Telopodes），可达近百微米，并相互连接形成复杂的3D 间质网络。电镜及免疫组化是 TCs 的主要鉴定手段。TCs 免疫表型较为特殊，可同时表达 C-kit、CD34等干性细胞标志物和 Vimentin、PDGFR 等间质细胞标志物。研究证实，TCs 的分布具有物种普遍性和器官普遍性，而近的研究也发现，TCs 存在于哺乳类动物的肝脏中，并且对肝脏再生可能有关键性作用。现将 TCs 研究的新进展、TCs 在肝脏中的分布特点及其潜在的功能综述如下。
作者：曹燕；王菲；肖俊杰；杨长青 刊期： 2015年第08期
随着社会经济繁荣和人们生活水平的提高，我国肥胖者越来越多。肥胖可分为两种，即单纯性肥胖和症候性肥胖，其中，单纯性肥胖约占总肥胖的95％［1］，平时我们所见到的肥胖多为单纯性肥胖。单纯性肥胖引起的脂肪肝，是由人们不当饮食引起，暴饮暴食，饮食无规律都会造成脂肪肝的发生［2］。据统计，我国肥胖者中患心脏病的比例是常人的2．5倍，患高血压者是常人三倍，平均每4个患糖尿病或动脉硬化的患者中，就有3名肥胖者。目前肥胖已被世界卫生组织列为严重危害人类腱康的五大疾病之一［3］。近年来，大学生的体检报告中单纯性肥胖脂肪肝的发病率不断上升。大量临床研究认为，脂肪肝是可逆性病变［4］，尤其是单纯性肥胖脂肪肝患者，如果坚持进行科学的体育锻炼，联合饮食调节，是能康复的。本研究旨在为高校单纯性肥胖大学生提供以运动疗法为基础，终脱离药物治疗的脂肪肝康复治疗途径。
作者：王斐；杨建全 刊期： 2015年第08期
原发性肝癌（primary hepatocellular carcinoma，PHC）主要包括肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）、肝内胆管细胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma ICC）和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型，其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同［1］；由于其中 HCC 占到90％以上，故本文所指的“肝癌”主要是指 HCC。肝细胞癌（HCC）是世界上常见的肿瘤之一，由于起病隐匿，早期没有症状或症状不明显，进展迅速，确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移，治疗困难，预后很差。近年来趋化因子及其受体在肝脏疾病尤其是肝癌领域中的研究已经受到广泛关注。它们属于细胞因子超家族中的一种，具有众多成员。趋化因子与特异性受体相互结合，从而诱导多种淋巴细胞的定向迁移，在胚胎发育、血管生成、炎症、肿瘤、获得性免疫缺陷综合征等机体多种生理和病理过程中发挥重要作用。现就趋化因子及其受体在肝癌生长、侵袭及转移中的作用综述如下。
作者：陈圣森；陈明泉 刊期： 2015年第08期
肝外胆管癌是发生在肝门区左右肝管至壶腹部的肿瘤，可导致黄疸。但肝外胆管癌患者大多不具有典型的临床表现，因此给临床诊断带来一定困难，导致误诊和漏诊［1］。常规 B 超检查等往往无法获得满意的诊断效果，为此，临床需要积极寻找有效的诊断方案。本研究探讨肝外胆管癌内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）检查及 X 线影像学特征，现报道如下。
作者：段天鹏；尹建军 刊期： 2015年第08期
我国是肝癌高发生率国家之一，晚期肝癌死亡率极高，针对肝癌晚期的治疗并没有减低肝癌患者死亡率，也未能有效地缓解病人的临床症状。临床工作偏重于常规物质的检测与补充，往往忽略了维生素的检测及在肝癌辅助治疗中的作用。本文将针对维生素的代谢水平在肝癌发生发展及治疗中的研究做一综述，希望可以对未来的肝癌的临床治疗给予一些启示。
作者：张凌云；许国雄 刊期： 2015年第08期
慢性丙型肝炎病毒（HCV）的慢性感染是慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的一种重要病因，目前针对丙型肝炎的标准治疗方案是聚乙二醇干扰素联合利巴韦林。联合抗病毒治疗的疗效受到宿主遗传因素的影响，尤其是 IL28B 基因多态性的影响。近期，欧美多个研究组对自愈和经过治疗的慢性丙型肝炎患者进行了全基因组关联分析（Genome-wide association study，GWAS），证明 IL28B 基因（编码 IFN-λ3）的单核苷酸多态位点（single nucleotide polymorphism，SNP）影响 HCV 患者的治疗效果和自然清除率，同时可对其应答进行预测。现就IL-28B 基因多态性与慢性丙型肝炎治疗应答的关系及其影响应答可能机制分述如下。
作者：孙华；陈晓蓉 刊期： 2015年第08期
患者，女，61岁，因受凉后出现持续低热10 d，体温在38℃左右波动，无咳嗽、咳痰，无胸闷、气喘，当时在楚州医院查血常规正常，予热毒宁、维生素 C、地塞米松输液4天，因发热一直无好转遂于2014年11月4日来我院门诊，查肝功能 TBil 14μmol／L，Alb 40．9 g／L，AL 475 U／L，AST 258．3 U／L，GGT 256 U／L，ALP 262．6 U／L；肾功能正常，血糖6．42 mmol／L，甲功三项、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗均正常；血沉18 mm／h，门诊以“肝炎”收入科，患者平素体健，其母亲、哥哥、姐姐均患有肝硬化腹水史；查体：神清，巩膜无黄染，心肺听诊无明显异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝区轻叩痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
作者：刘欢；顾生旺；张金荣 刊期： 2015年第08期
患者女性，67岁，因“反复右上腹不适2年余，伴乏力3天”入院，入院后查体慢性肝病面容，无黄疸，未见肝掌、蜘蛛痣，肝不大，脾肋下1 cm。化验室检查：白蛋白27．2 g／L，球蛋白39 g／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）49μmol／L，天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）67μmol／L，总胆红素20．6μmol／L，直接胆红素8．27μmol／L，碱性磷酸酶（ALP）243 U／L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）89 U／L，甘油三酯0．67 mmol／L，总胆固醇4．40 mmol／L，空腹血糖7．52 mmol／L，餐后2 h 血糖20．61 mmol／L，糖化血红蛋白5．5％肌酐45．3μmol／L、尿酸268μmol／L；白细胞计数2．87×109／L，血红蛋白106 g／L，血小板32×109／L，红细胞计数3．53×1012／L；凝血酶原时间13．3 s；，铜兰蛋白检测和尿铜检测未见明显异常；抗核抗体、自身抗体全套、自身免疫性抗体谱检测均阴性；HBsAg 及 HBV DNA 均阴性，丙型肝炎抗体-IgG 阴性。CT 平扫提示肝硬化，脾大，门脉高压，少量腹水。既往“2型糖尿病”4年，未治疗。入院诊断“1、肝硬化病因待查；2、2型糖尿病”。为明确肝硬化病因，行肝穿刺做病理检查。
作者：陈育霞；刘树红；李明远；郭超楠；朱莉；周光德 刊期： 2015年第08期
患者，女，47岁，已婚，农民。因“间断肝区不适10年”于2014年11月23日16：30诊断“乙型肝炎，肝硬化失代偿，重度脾功能亢进”入院。2004年2月18日发现肝硬化，2007年7月16日血球分析示：Hb 112 g／L、RBC 3．3×1012／L、WBC 2．2×109／L、PLT22×109／L。肝功能 ALT 60 U／L，AST 72 U／L，TBil 57μmol／L；白蛋白37 g／L，BG 4．9 mmol／L，肾功能正常；腹部 B 超：肝硬化伴腹水，再次住院；2009年7月17日查HBV DNA 1．32×106 IU／mL，阿德福韦酯10 mg／d 抗病毒至今，HBV DNA 均正常，2012年7月7日肝功 TBil 47μmol／L， Alb 31．1 g／L，ALT 50 U／L，AST 49 U／L，B 超：肝硬化，脾大，门静脉18 mm，少量腹水，口服普萘洛尔10 mg，3／d，降门脉压；呋塞米40 mg、安体舒通60 mg／d，利尿；患者父亲、2个哥哥均因乙型肝炎去世、儿子乙型肝炎；当时查体：神志清，精神可，重度贫血貌，全身浅表淋巴结未触及，心率48次／分，腹平软，全腹无明显压痛，无反跳痛，肝肋下未及，脾肋下4 cm，肝区轻叩痛，肾区无叩痛，肠鸣音正常，移动性浊音阳性，下肢无水肿，神经系统未见明显异常；辅助检查（2014年8月4日我院）肝功能 TBil 34．3μmol／L，白蛋白34．3 g／L，ALT 23．6 U／L， AST 36．4 U／L，BG 4．86 mmol／L；腹部彩超：肝硬化腹水（液性暗区29 mm）、反应性胆囊炎、门静脉16 mm、脾肋间厚70 mm、长径160 mm；入科后查血常规：WBC 1．06×109／L，N 55．80％，RBC 2．92×1012／L，Hb 66 g／L，PLT 32×109／L；尿血＋；粪常规无异常；血糖、肾功能、电解质无明显异常；肝功能TBil 32．7μmol／L，总蛋白53．4 g／L，Alb 29．7 g／L，余正常；HBsAg 390．4 IU／mL，HBeAg 0．3CI，HBcAb 2．0CI；HBV DNA 阴性；HA 126．7 ng／mL，PIIIP N-P 50．4 ng／mL；PT 23．6s，血浆 D 二聚体620．0μg／L；HIV、HCV 抗体、RPR 均阴性；心电图：窦性心动过缓，心率48次／分，经清洁肠道，备皮，碘过敏试验，维生素 K1针30 mg／日，静滴2日，2014年11月25日下午14：30异丙嗪25 mg，肌注，术前常规镇静后，利多卡因0．1局麻，经股动脉穿刺，DSA 下行腹部血管造影后用棉胶海绵行部分脾动脉栓塞术，栓塞50％，术中插管顺利，术后砂袋加压股动脉穿刺点6小时，加用酚磺乙胺、氨甲苯酸注射液预防出血，泮托拉唑护胃抑酸，参麦、果糖营养支持；乳酸左氧氟沙星0．3 g，2／日静滴预防感染，患者术后80分钟突然烦躁，坐立不安，反应迟钝，双眼凝视，呼吸急促，四肢抽搐，查体：体温36．4℃，脉搏116次／min，呼吸25次／min，血压90／60 mmHg。神志清，应答准确但发音不清，双瞳孔等大、等圆，对光反射较迟钝，双肺呼吸音正常，15：54葡萄糖酸钙20 mL，山莨菪碱20 mg 静滴、17∶01再次肌注异丙嗪50 mg、11月26日凌晨1∶25第三次异丙唪25 mg 肌注，3∶08地西泮10 mg 肌注，8∶09东莨菪碱0．3 mg，静推，1 h 四肢仍持续抽搐，9∶19神经内科急会诊考虑“癔症”，经氯丙嗪针25 mg 肌注，抽搐仍频繁，后经神经内科专家会诊，考虑异丙嗪致锥体外系反应。10∶46再次肌注地西泮10 mg，11月26日下午起抽搐停止，12月2日血常规 WBC 8．37×109／L，RBC 3．69×1012／L，HGB 81 g／L， PLT 93×109／L；B 超：肝硬化腹水（44 mm）、反应性胆囊炎、门静脉增宽、脾肋间厚73 mm，长径196 mm；12月5日血常规WBC 11．54×109／L，N 77．60％，RBC 3．39×1012／L，Hb 75 g／L，PLT 214×109／L；肝功能：Alb 28．8 g／L，TBil 29．8μmol／L，ALT 10．1 U／L，AST 22 U／L，血钙2．08 mmol／L，肾功能、血糖、降钙素原、甲功三项、CEA、AFP、铁蛋白、CA199正常；12月15日出院后随访1周，无四肢抽搐。
作者：顾生旺；张金荣；刘欢；蒋兆荣；陈乃祥；田东 刊期： 2015年第08期
健康肝脏的肝细胞死亡（HCD）有助于保持细胞丢失和补充之间的严密平衡，控制器官的自稳。正常肝脏绝大多数肝细胞处于 G0期，其更新率很低，任意时间内仅约0．05％的肝细胞通过凋亡被清除，且主要发生在3区。但当大量肝细胞死亡和肝功能严重受损时，肝脏可表现出快速而强大的再生能力，以避免肝脏主要功能丧失。肝脏对细胞死亡的反应，包括提供细胞外基质以保持肝脏机械结构的稳定性，触发肝细胞再生以修复功能性肝实质，其首要作用乃是保持肝脏的结构和功能。但在威胁生命的急性损伤作用下，细胞死亡反应变得不可控制，成为肝病进展的关键触发因素，促使肝纤维化、肝硬化及HCC 的发生［1］。
作者：王英杰；于乐成 刊期： 2015年第08期
