目的：观察熊去氧胆酸（UDCA，优思弗）在治疗药物性肝损伤中的疗效。方法回顾性分析2010年6月至2013年2月住院且符合药物性肝损伤诊断的58例患者，在接受保肝、退黄药物的基础上分为治疗组（31例）和对照组（27例），治疗组在已有相同保肝药物的基础上加用 UDCA（每日10 mg/kg）口服4周，与对照组进行疗效对比，并跟踪随访24周，其中治疗组中肝功能未正常者仍继续加服 UDCA。结果治疗4周后，治疗组在肝功能部分指标及症状、体征改善方面明显优于对照组，24周内随访，对照组仍有8例肝功能未完全恢复正常，其中3例经检测自身免疫抗体出现阳性，对比治疗组无一例出现此情况，两组差异虽无明显统计学意义，但 UDCA 是否对药物性肝炎诱导自身免疫性肝病具有预防作用，值得进一步研究。
作者：刘炜炜；姚建华；徐玉敏；谢青 刊期： 2013年第12期
目的：评价人工肝支持系统（ALSS）对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（ACLF）的疗效。方法将56例ACLF 患者根据年龄和性别配对，人工肝支持治疗组（观察组）和非人工肝支持治疗组（对照组）均为28例患者，对比经人工肝支持系统治疗后临床表现、实验室指标。结果28例观察组患者进行44次 ALSS ，所有患者临床表现短期内出现不同程度改善；胆红素、转氨酶等明显低于治疗前水平，PT 较治疗前缩短，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论乙型肝炎相关 ACLF 患者通过 ALSS 治疗可使临床症状体征得以改善，实验室检查指标好转。
作者：康健；丁德平；李新宇；孟忠吉；陈悦 刊期： 2013年第12期
目的：分析77例中药所致药物性肝炎的临床特点，加深和重视对中药所致的药物性肝炎的认识。方法回顾性分析我院2010至2011年收治的中药引起的药物性肝炎77例的临床资料，通过对基础病、用药种类、临床表现、临床转归等总结其发病规律及特点。结果中药引起的药物性肝炎的临床表现为胃脘部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差、尿黄等；服用中药类制剂引起药物性肝炎的基础病主要为皮肤病、乳腺疾病、胃病、妇科疾患、骨、关节性疾病；停药及保肝降酶降黄治疗后，治愈好转率94．81％。结论应重视中药的肝脏毒性，开展中药肝损伤的研究与防治。
作者：孙永强；吴欣；宫嫚；刘红红；张宁；景婧；周超；张帆；罗生强 刊期： 2013年第12期
目的：探讨在核苷类似物治疗慢性乙型肝炎过程中 HBsAg 和 HBeAg 定量检测的临床意义。方法60例慢性乙型肝炎患者给予恩替卡韦片抗病毒治疗，并在治疗前和治疗的12周、24周、48周，监测 HBsAg 定量、HBeAg定量，观察其变化过程与抗病毒治疗的关系。结果60例患者在48周时55例为完全应答，在治疗过程中完全应答组比部分应答组 HBsAg 和 HBeAg 定量下降明显，但差异无统计学意义（P＞0．05）。完全应答组在48周时的 HBsAg 和HBeAg 定量与治疗前平均水平比较显著下降（P＜0．05），而部分应答组与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在慢性乙型肝炎患者应用核苷类似物抗病毒治疗过程中动态监测 HBsAg 和 HBeAg 定量变化有一定的临床意义。
作者：冯红萍；刘彦威；王婉；孙艳君；姜雪强；钟基大 刊期： 2013年第12期
目的：评价替比夫定治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎的疗效。方法通过检索近10年 PubMED、Science Direct、EBSCO Host、EMbase、The Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊全文数据库，对纳入研究的方法学进行评价。研究者对纳入文献的质量进行严格评价和资料提取，使用 Review manager 5．0软件对符合质量标准的 RCTs 行系统评价。结果12个 RCT 共纳入1379例患者，其中治疗组693例（使用替比夫定），对照组686例（219例使用恩替卡韦、216例使用阿德福韦酯、251例使用拉米夫定），系统评价结果显示，相比恩替卡韦组，治疗组可显著提升 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的 HBV DNA 低于检测下限率（犚犚＝1．23、95％犆犐1．01～1．49）、提升 ALT 复常率（犚犚＝1．41、95％犆犐1．02～1．95）、提升 HBeAg 血清转阴率（犚犚＝1．34、95％犆犐1．03～1．74）；相比阿德福韦酯组，治疗组可显著提升 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的 HBV DNA 低于检测下限率（犚犚＝1．24、95％犆犐1．03～1．48）、提升 ALT 复常率（犚犚＝1．25、95％犆犐1．02～1．52）、提升 HBeAg 血清转阴率（犚犚＝1．65、95％犆犐1．05～2．61）；相比拉米夫定组，治疗组可显著提升 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的 HBV DNA 低于检测下限率（犚犚＝1．72、95％犆犐1．31～2．25）、提升 ALT 复常率（犚犚＝1．23、95％犆犐1．00～1．50）、提升 HBeAg 血清转阴率（犚犚＝1．53、95％犆犐1．12～2．08）。结论替比夫定治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎的疗效显著，值得推广。
作者：王立志 刊期： 2013年第12期
目的：比较聚乙二醇干扰素α-2a 联合阿德福韦酯与阿德福韦酯单药治疗 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎的疗效。方法采用随机、对照临床试验，将48例 HBeAg 阴性入选病例分为两组：阿德福韦酯组（对照组）22例和聚乙二醇干扰素α-2a 联合阿德福韦酯组（治疗组）26例。分别在治疗48周时进行疗效、耐药评估。结果45例纳入分析，其中对照组1例、治疗组2例在治疗进行中被剔除。治疗48周时，病毒学应答（HBV DNA≤500拷贝/mL）在对照组为15例，治疗组为23例，对照组与治疗组比较，χ2＝0．18，P＜0．05，两组差异有统计学意义；HBsAg 的定量下降值在治疗组均高于对照组，t＝9．41，P＜0．05，两组差异有统计学意义。结论聚乙二醇干扰素α-2a 和阿德福韦酯联合治疗在疗程12周、24周及48周时的病毒学应答均高于阿德福韦酯单药治疗的效果，聚乙二醇干扰素α-2a 可抑制或减少 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者体内 HBV 的复制和表达。
作者：王雷；张小玉；田玉岭；臧志栋；朱晓云；殷卫卫；傅琳 刊期： 2013年第12期
目的：探讨药物性肝损伤（DILI）临床流行病学特征。方法对2005年1月至2012年12月期间成都军区机关院消化内科门诊就诊患者中 DILI 进行临床流行病学调查，对诊断为 DILI 的102例患者进行临床流行病学分析。结果DILI 占该门诊病人总数及肝功能损伤者的比例分别为0．27％、7．1％，女性（0．35％、10．2％）高于男性（0．20％、5．0％）（P＜0．01，P＜0．001）。临床分型分别为肝细胞型肝损伤（59．8％），胆汁淤积型肝损伤（14．7％），混合型肝损伤（25．5％）。常见药物病因分别为中草药（28．4％）、抗生素（20．6％）、各种保健药（9．8％）等。发病年龄以≥45岁者居多（78．0％），而用药到发病时间以2周至1个月者多见（52．9％）。常见临床表现分别为乏力55例（53．9％）、黄疸45例（44．1％）、食欲不振40例（39．2％）等。结论DILI 已成为较为常见的肝功能损害因素，临床上无特征性表现，药物病因涉及面较广，有必要提高对该病的预防及诊治能力。
作者：江红接 刊期： 2013年第12期
目的：观察多烯磷脂酰胆碱联合托尼奈酸治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的疗效。方法将85例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为2组。治疗组在控制饮食、适当运动基础上给予多烯磷脂酰胆碱联合托尼蔡酸治疗；对照组在控制饮食、适当运动基础上给予多烯磷脂酰胆碱治疗。疗程12周。结果治疗组总有效率为81．4％，对照组总有效率为64．3％。治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0．05），差异有统计学意义（χ2＝7．6，P＜0．05）。结论应用多烯磷脂酰胆碱联合托尼奈酸治疗非酒精性脂肪性肝炎有效，值得临床应用。
作者：李康；刘旭明 刊期： 2013年第12期
脂肪性肝炎是指肝脏对脂肪不能正确及时处理，脂肪在肝脏堆积而导致的一种病症。脂肪堆积会阻碍肝脏发挥正常功能，增加肝脏负担，出现肝炎，氨基转移酶升高等症状，导致肝细胞缺氧、破裂死亡，对肝脏造成严重损伤。我国儿童脂肪肝发病率不断提高，儿童发生脂肪肝主要与肥胖有关。美国一项新调查表明，一般儿童脂肪肝发病率为2．6％，但肥胖儿童为22．5％～52．8％。我国报道在单纯性肥胖儿童中（40例，平均9岁）经 B 超诊断脂肪肝38％。为探索有效干预方法，控制儿童脂肪肝的发展。2000年7月至2002年12月，我们对确诊为脂肪肝的患儿进行综合干预研究。
作者：李小玲 刊期： 2013年第12期
说明：（1）索引按汉语拼音字母顺序排列。（2）缩略语及未译出的原文按英文字母顺序排在各（字母）部。（3）文题、作者后括号内数字为期号，后起始页。
作者： 刊期： 2013年第12期
患者，男，13岁，学生。因“乏力，纳差，尿黄5 d”入院。入院前1 d 出现发热，咽痛。既往无特殊，发育正常，无家族遗传病史。查体：T 38．9℃，神志清楚，全身皮肤巩膜重度黄染，中度贫血貌，未见肝掌、蜘蛛痣，双侧扁桃体2度肿大，心肺无特殊，肝肋下未及，剑下3．0 cm，质中，脾可及，质中，移动性浊音阳性，神经系统检查无异常。化验：入院前1天外院肝功能：TBil 144．6μmol／L，DBil 94．9μmol／L，ALT 100 U／L，AST 206 U／L，ALP 196 U／L，GGT 510 U／L，Alb 27．9 g／L。尿常规为蛋白质1＋。入院后查血常规 WBC 16．31 G／L，Hb 70 g／L，PLT110 G／L。网织红细胞6．2％。尿常规为胆红素，血和蛋白为3＋。TBil 542．4μmol／L，DBil 298．0μmol／L， ALT 32 U／L，AST 153 U／L，ALP 42 U／L，GGT 359 U／L，Alb 25．5 g／L，Cho 0．72 mmol／L。肾功能示尿素氮9．95 mmol／L，肌酐115．9μmol／L。PT 43．5 s。病毒学标志物均阴性。裂隙灯下 K-F 环阳性，Combs 试验阴性，血涂片可见棘形及破碎红细胞、幼稚粒细胞。骨髓象示增生活跃，以幼红细胞增生明显，粒细胞系及巨核细胞系正常。肝脏 CT 示肝内多发性再生结节形成，少量腹水。血清铜总量1．62μmol／L，血清铜蓝蛋白75 mg／L，尿铜1135μg／24 h。临床诊断为暴发性肝豆状核变性并溶血性尿毒综合征。治疗上立即予二巯基丙磺酸钠，甲基强的松龙，护肝，抗炎，输注红细胞，血浆，白蛋白及冷沉淀等综合治疗，病程第3天血红蛋白降至低33 g／L，1周后恢复并稳定在正常值左右，血小板进行性下降，于病程第10天降至低19 g／L，后渐稍上升，并维持在50 G／L 左右，肌酐于病程第6天高达266．8μmol／l，后渐下降并正常。病程第10 d 及15 d两次行血浆置换治疗。病程第18 d 出现肝昏迷，发病后21 d 临床死亡。
作者：王文虎；吴国栋；熊昌清；黄顺东 刊期： 2013年第12期
患者，男性，45岁，经商，于2013年2月20日受凉后出现发热，T：38．2℃，乏力、纳差、上腹部不适，于当地医院治疗5 d后，热退，症状无缓解，2月25日查：ALT／AST：110／110 U／L， GGT 660 U／L ，继续治疗4 d 后，3月1日又转至另一家当地医院，化验血常规：WBC 8．77×109／L，G％76．2％，肝功 TBil／DBil 37．1／27．7μmmol／ L，ALT／ AST 105／92 U／L，ALP 279 U／L，GGT 834 U／L，PA 67．4％，彩超示：肝大，脂肪肝。治疗11 d 后，症状仍无缓解，遂于3月13日到我院住院。查体：T 36．8℃，P 93次／min，R 18次／min，BP 110／66 mmHg。营养中等，自动体位，查体合作，神志清楚，应答切题，定向力、记忆力、计算力正常。面色晦暗，皮肤、巩膜中度黄染，肝掌阳性，未见蜘蛛痣。全身淋巴结未扪及肿大。心肺未见异常。腹部平坦，未见腹壁静脉曲张，全腹软，上腹部压痛，无反跳痛，肝右肋下7 cm，剑突下9 cm，莫非氏征阴性，脾左肋下未及，肝上界于右锁骨中线第Ⅴ肋间，肝、脾、双肾区无扣痛，移动性浊音阴性，肠鸣音5次／min。双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。扑翼样震颤阴性。入院后检查结果：TBil／DBil 167．9／138．3μmmol／L，ALT／AST 65／175 U／L，Alb 24 g／L， Glu 2．2 mmol／L，k＋3．2 mmol／L，PA 68％，C 反应蛋白256．35 mg／L，甲、丙、戊型肝炎抗体阴性，乙型肝炎表面抗体、核心抗体阳性，梅毒、HIV 阴性，淋巴细胞亚群正常，自身抗体阴性， AFP：阴性，肝癌早期预警组合正常。铜蓝蛋白正常，结核抗体阴性，α-抗胰蛋白酶正常，EB／CMV 阴性，WBC 12．39×109／L， G：83．7％，Hb 119 g／L。尿胆红素：106μmmol／L，大便正常。彩超：1、肝实质弥漫性损害；脾大、腹水；2、胆囊缩小；3、门静脉高压伴侧支循环开放。胸片正常，胃镜：非萎缩性胃炎，放射科会诊外院肝脏 MR 片：不支持肝脏占位。腹腔穿刺腹水无感染。考虑初步诊断为：1、肝损害原因待查2、肝内占位？3、感染原因待查，给予甘草酸苷、腺苷蛋氨酸、谷胱甘肽、茵陈等治疗。并完善肝脏 CT、MR、骨穿检查。但患者症状进一步加重，乏力、纳差、上腹部疼痛明显，3月18日肝脏 MR 结果：肝内外胆管无扩张，肝门淋巴结肿大，少量腹水，门静脉栓塞，胰腺正常。骨穿结果未提示恶性病变。3月19日上述症状加重伴头晕。肝功进一步恶化，肝功：TBil／DBil 226．7／187．7μmmol／L， ALT／AST 327／1270 U／L，ALP 333 U／L，GGT 301 U／L，PA 62．2％，为明确诊断，进行肝穿活检。次日出现腹痛、憋气，血气分析示：代谢性酸中毒，肝功：TBil／DBil 254．7／197．9μmmol／L，ALT／AST 741／2272 U／L，PA 21．5％，肌酐161μmol／L，CT 示：1、肝内多发稍低密度影，考虑感染性病变，肿瘤性病变不除外，2、脂肪肝3、胆囊炎，4、少量腹水。血色素下降：82 g／L，不能排除出血可能，并考虑为亚急性肝衰竭，肾功能不全；给予积极保肝、退黄、止血、扩容、抗感染、人工肝支持、对症治疗；并转入 ICU 抢救治疗。3月21日患者出现神志不清、躁动，BP 70／40 mmHg，出现肝性脑病、感染性休克、失血性休克，病情危重，积极抗休克、抗炎、稳定内环境治疗，但患者于2013年3月21日晚自动出院。
作者：康旭 刊期： 2013年第12期
作者： 刊期： 2013年第12期
患者，男，32岁，河北沧州人，因“发热3月”于2013年7月7日入院。患者3月前无明显原因及诱因出现发热，无寒战，无皮疹，发热无关节疼痛，开始体温高38℃，持续1～2 d 后全身汗出而降至正常，2至3 d 后体温再次升高，持续数日汗出而降至正常，未予重视，之后发热体温逐渐升至40℃，伴有双膝关节疼痛，继而全身汗出而体温下降，仍高于正常，然后再次升高，反复过程。当地诊所予头孢、青霉素、地塞米松等治疗，应用激素体温不上升，但停药后仍发热，自行间断应用布洛芬退热处理，分别于河北沧州当地医院，潍坊市人民医院检查均未确诊。今日我院检查发现肝功异常，遂收入院。入院查体：T 37．3℃，无寒战肢冷，无皮疹，自诉发热时右腿膝关节疼痛，无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，无咳嗽咳痰，纳差乏力，厌油，无恶心呕吐，无身目黄染，精神一般，大小便正常。近1月体重降低约10 kg。查体：神志清楚，精神一般，全身皮肤粘膜无黄染，腹软，无腹壁静脉曲张及胃肠型，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，肝脾双肾区无叩痛，墨菲征（-），移动性浊音阴性，肠鸣音正常。外生殖器未查。脊柱四肢无畸形，活动正常，双下肢无水肿。肝功能：ALT 647 U／L，AST 362 U／L，ALP 147 U／L，GGT 264 U／L，TBil 27．2μmol／L，Dbil 14．6μmol／L，Alb 41．4 g／L。尿常规正常。既往史：3年半前查体发现 HBsAg、HeAg、抗 HBC阳性，2年半前出现肝功异常，予以阿德福韦酯抗病毒治疗，1年后病毒数仍高，加用拉米夫定联合治疗，半年后自行全部停药。个人史：养殖场工作，经常接生牛，羊等牲畜。
作者：刘春光 刊期： 2013年第12期
不同原因的慢性肝损害均可导致肝衰竭、肝硬化；表现为序贯或重叠的严重病理过程，包括剧烈的炎症反应、肝细胞坏死、肝纤维化／硬化，死亡率高［1］。对肝移植的迫切需求与供体肝短缺之间矛盾突出，彰显发展新治疗策略的必要性。近的研究显示：基于干细胞的治疗手段能减缓肝脏炎症，改善瘢痕化和更新肝细胞，有望成为治疗肝衰竭、肝硬化的策略［2］。截止至2012年11月1日，在 ClinicalTrials．gov 网站检索“stem cells AND liver diseases”，有超过170项已注册或等待批准的临床研究。间充质干细胞（MSCs）是基质干细胞异质亚群，主要表达 CD105、CD73、CD44、CD90和 CD71；较少表达造血细胞标记如 CD45、CD34和 CD14，或协同刺激分子 CD80和 CD86。MSCs 可从不同组织如骨髓、脂肪组织、胎盘以及脐带胶质获取。重要的是，MSCs 不仅可分化成间充质细胞系和其它胚胎细胞系，在体内还具有介导免疫调节的功能［3］。小样本的临床研究报道，输注 MSCs 的耐受性和安全性良好并使肝衰竭患者获益：改善肝脏功能、降低 Child-Pugh 和 MELD 评分、减少腹水及总死亡率（见表1）［4-8］。然而，临床干细胞治疗的长期安全性和有效性方面仍有一些关键问题悬而未决。
作者：张政；王福生 刊期： 2013年第12期
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的肝脏病理改变可从单纯脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），可伴有肝纤维化，可能进展为肝硬化，甚至导致肝细胞癌。随着肥胖症患儿增多，儿童 NAFLD 开始流行［1］；由于 NAFLD 与代谢综合征密切相关［2-4］，儿童 NAFLD 的流行令人担忧。儿童 NAFLD 的发病机制并不清楚，可能像成人一样存在多种因素间的相互影响；但由于肥胖相关的 NAFLD 患儿几乎不受其他因素影响，故成为研究 NAFLD 发生的理想模型，包括研究易感基因和环境对 NAFLD 的影响［5-6］。
作者：王建设 刊期： 2013年第12期
目的：观察大鼠肝脏前体细胞系（WB-F344）对肝星状细胞系（HSC-T6）活化及细胞外基质的影响。方法将慢病毒-GFP 空白载体转染的 HSC-T6与 WB-F344按1∶1与1∶2比例直接共培养3 d，使用流式细胞仪对其进行分选，慢病毒-GFP 空白载体转染的 HSC-T6单独培养作为对照，观察 HSC-T6活化指标及细胞外基质相关指标表达的变化。结果经流式细胞仪检验慢病毒-GFP 空白载体转染 HSC-T6的效率可达近90％；与 WB-F344直接共培养3 d 后，HSC-T6的细胞形态与对照组相比无差别；同时利用 GFP 对各组 HSC-T6细胞分选后，经流式细胞仪检验纯度可达94％；对分选后的细胞进行分析发现，直接共培养组 HSC-T6细胞活化标记物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在基因水平（1∶1与1∶2组分别是对照组的0．66与0．61倍，P＜0．05）和蛋白水平（1∶1与1∶2组分别是对照组的0．61倍与0．25倍，P＜0．05）的表达均下降；HSC-T6细胞的细胞外基质标记物 I 型胶原（Col-I）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论WB-F344细胞可以抑制 HSC-T6细胞的活化，但在一定时间内对其细胞外基质的表达没有影响。
作者：孙亚朦；杨爱婷；王萍；丛敏；刘天会；赵文姗；贾继东；尤红 刊期： 2013年第12期
目的：探索建立大鼠慢加急性肝功能衰竭模型的方法。方法SD 大鼠40只，随机分为正常对照组、模型1组、模型2组和模型3组，每组各10只。模型1组：每周二、五腹膜内注射40％ CCl41 mL/kg；持续4周；模型2组：每周二、五腹膜内注射40％ CCl41 mL/kg，每周三腹膜内注射猪血清0．5 mL，持续4周；模型3组：每周二、五腹膜内注射40％CCl40．7 mL/kg，每周三腹膜内注射猪血清0．3 mL，持续4周，以5％乙醇代水，自由饮用；正常对照组：不注射任何药物。实验第29天，各模型组大鼠均腹膜内注射脂多糖（LPS）30μg/kg＋犇-氨基半乳糖（犇-Gal ）0．3 g/kg。以全自动生化分析仪检测大鼠血清 ALT、AST 和 TBil 水平。肝组织切片 HE 染色后光学显微镜镜下观察病理学变化。结果造模4周后各模型组大鼠血清 ALT、AST 和 TBil 水平均明显高于正常对照组（均P＜0．01），以模型3组高、模型2组其次，3组间差异均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后24 h，模型3组中有3只动物死亡，3个模型组大鼠的 ALT、AST和 TBil 水平均较注射前明显升高（均P＜0．01），3组间差异均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后72 h，各模型组大鼠 ALT、AST 和 TBil 水平均较前明显降低（均P＜0．01），但仍明显高于正常对照组（均P＜0．01），3组间差异仍均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后24 h，肝窦明显扩张、充血，大量炎性细胞浸润于汇管区，小叶内见肝细胞坏死。结论采用40％ CCl4＋猪血清诱导慢性肝损伤后，再以 LPS 30μg/kg＋犇-Gal 0．3 g/kg 攻击，可成功制备大鼠慢加急性肝功能衰竭模型。
作者：谭晓慧；薛璐瑜；周跃；汤伟 刊期： 2013年第12期
目的：探讨分阶段联合介入术治疗门静脉高压症并发食管静脉曲张出血和脾功能亢进的临床疗效及对Rho-ROCK 表达的影响。方法采用分阶段联合介入术（PTVE＋PSE）治疗53例肝硬化门脉高压症并发食管静脉曲张出血和脾功能亢进患者，分析治疗前后血常规、肝功能等。实时 PCR 检测分阶段联合介入术前后 PBMC 中 Rho、ROCK1和ROCK2的表达，Western 印迹观察分阶段联合介入术前后 PBMC 中 Rho、ROCK1、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶1（p MYPT1）及总 MYPT1（tMYPT1）蛋白表达情况。结果术后急诊止血率达100％；术后曲张静脉消失、WBC、PLT 明显上升，治疗后1、4、6个月与治疗前相比，均明显好转（P＜0．05）；术后 Alb 明显上升，TBil、INR 下降，与治疗前相比，明显好转（P＜0．05）。术后无严重并发症。术前及术后，Rho、ROCK1、ROCK2 mRNA 表达均高于正常对照组（P＜0．01），术后组的 Rho、ROCK1、ROCK2 mRNA 表达明显低于术前组（P＜0．01）。术后组 Rho、ROCK1、ROCK2、p MYPT1蛋白表达较术前明显下调。结论分阶段联合介入术能有效治疗食管静脉曲张出血、脾功能亢进及改善肝功能，其疗效可能与影响调控 Rho-ROCK 信号通路相关。
作者：马骏；施敏；董金彬；孟文颖；王娜；魏珏；马加力；王玉刚 刊期： 2013年第12期
目的：探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤影像特征及其相关病理基础。方法回顾性分析经手术及活组织穿刺病理证实的9例肝脏血管平滑肌脂肪瘤患者资料，3例同时行 CT 及 MR 检查，6例仅行 MR 检查。评价所有患者的影像及病理结果，分析其相关性。结果9例病灶均为单发。CT 示病灶呈不均匀低密度影，病灶内含部分脂质成分。增强扫描：3例呈不均匀轻度强化，门脉期及延迟扫描呈不均匀密度影，病变脂肪部分呈低密度影，血管部分呈高密度影，2例见假包膜强化。MR 示病变呈长 T1稍长 T2信号为主，4例 T2信号不均匀，3例可见短 T2流空信号，6例见大量脂质成分，2例病变内合并出血。8例行 MR 动态增强扫描，动脉期8例呈不均匀强化，强化程度为中到明显强化，门静脉期及延迟期扫描6例信号不均匀，3例以低信号为主，3例以高信号为主，4例见假包膜强化。MR 增强动脉期3例同时可见粗大供血动脉及引流静脉，5例仅见粗大供血动脉，7例病灶内见扭曲血管影。结论肝脏血管平滑肌脂肪瘤的影像特征与其病理组织特征密切相关，终确诊有赖于病理。
作者：谢辉；高原智；宿贝贝；迟浩；李真；王华明 刊期： 2013年第12期
目的：两种不同方法评估替比夫定治疗慢性乙型肝炎患者肾小球滤过率的变化。方法回顾性分析2009年9月至2012年9月在复旦大学附属华山医院单用替比夫定600 mg/d 口服治疗的慢性乙型肝炎患者资料。比较基于血清肌酐（Cr）及血清胱抑素 C 计算的肾小球滤过率。统计学处理采用t检验及秩和检验。结果患者共45例，男31例，女14例。患者 Cr 水平在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点分别为（67．00±12．27）、（62．56±10．85）、（61．68±13．31）μmol/L，差异无统计学意义。患者血清胱抑素 C 水平在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点分别为（0．8434±0．1113）、（0．7927±0．1204）、（0．7715±0．0915）mg/L。患者血清胱抑素 C 水平在抗病毒治疗52周和104周均较治疗前下降，差异有统计学意义（t＝2．063，P＝0．0421和t＝3．053，P＝0．0031）。基于血清肌酐计算的肾小球滤过率在抗病毒治疗前、治疗52周和104周三个时间点中位数分别为123．6、123．8、123．7 mL/min/1．73 m2，差异无统计学意义。基于血清胱抑素 C 计算的肾小球滤过率在抗病毒治疗前、52周和104周三个时间点分别为 （107．3±15．8）、（113．6±18．7）、（115．1±13．8）mL/min/1．73 m2，基于血清胱抑素 C 计算的肾小球滤过率在104周较治疗前升高，差异有统计学意义（t＝2．284，P＝0．0252）。结论在使用替比夫定治疗慢性乙型肝炎的患者中，肾小球滤过率有改善，基于血清胱抑素 C 计算的肾小球滤过率较基于血清肌酐计算的肾小球滤过率更加敏感。
作者：郑建铭；林苏；谢琼虹；黄罛；朱梦琪；李宁；陈明泉；施光峰 刊期： 2013年第12期
目的：比较大量猪肝细胞程序冻存与常规冻存的效果。方法采用二步法胶原酶经肝静脉逆行灌注的方法分离猪肝细胞，分离的肝细胞根据冻存方法与冻存袋的不同分5组：a 组，50 mL 冻存袋，程序冻存；b 组，100 mL 冻存袋，程序冻存；c 组，50 mL 冻存袋，常规冻存；d 组，100 mL 冻存袋，常规冻存；e 组，新鲜分离的肝细胞。各冻存组解冻后，比较各组的肝细胞活性、贴壁率、LDH 漏出量及白蛋白合成能力。结果新鲜分离的肝细胞产量为（1．8±0．4）1010/肝，活性高达（90．5±1．7）％，培养后贴壁率为（70．5±8．5）％。采用程序冻存的 a、b 组在肝细胞活性、贴壁率、LDH 漏出量及白蛋白合成能力方面明显优于常规冻存的 c、d 组（P＜0．05），但与 e 组新鲜分离的肝细胞相比，其解冻后肝细胞的活性、贴壁率及蛋白合成能力均降低（P＜0．05），LDH 漏出量增加（P＜0．05）。相同冻存方法条件下，50 mL 袋装与100 mL 袋装冻存效果差异无统计学意义（P＞0．05）。结论采用袋装程序冻存法大量冻存猪肝细胞可满足生物人工肝对肝细胞活性及数量的要求。
作者：李涛；祝哲诚；谢俊杰；程东峰；申川；沈柏用；彭承宏 刊期： 2013年第12期
腹水是肝硬化常见并发症，发现肝硬化后10年内有50％～70％的患者出现腹水，每年的死亡率增加15％，5年增加44％。目前腹水的一线治疗为限盐和使用利尿剂。然而每年约有10％的患者对利尿剂耐药，1年生存率下降至50％。顽固性腹水一线治疗方法为腹腔穿刺大量放液（large-volume paracentesis，LVP），不但不能从根本上解决问题，而且会出现并发症，甚至影响生存期，因此临床工作中一直在寻求更好的治疗方法。
作者：刘海霞；孟庆华 刊期： 2013年第12期
自身免疫性肝炎（AIH）的典型表现是一种慢性坏死炎症性肝病，但多达25％的病人表现为急性过程，显示为类似急性肝炎的临床表现，缺乏 AIH 典型的临床病理特征，目前尚缺乏临床和组织学诊断标准，由于许多患者对激素反应良好［1］，如果失去激素开始治疗时机，一部分病人可能进展为急性重症（暴发性）AIH 或自身免疫性急性肝衰竭（AI-ALF）［2］，预后不良。研究报道丙型肝炎干扰素抗病毒治疗可能诱发 AI-ALF［3］，也有健康少年因痤疮长时间应用米诺环素导致急性重症 AIH 的报道［4］，因此自身免疫性急性肝衰竭越来越受到临床工作者的重视，本文就目前新近的一些研究进展综述如下。
作者：臧红；荣义辉；辛绍杰 刊期： 2013年第12期
对慢性肝病患者肝纤维化程度的评估和监测是判断病情、决定治疗及随访疗效的关键环节，尤其对慢性乙型肝炎（CHB）患者，存在显著性肝纤维化（METAVIR，F≥2或 Ishak，≥3）建议开始抗病毒治疗，存在肝硬化（METAVIR，F4或 Ishak，5-6）则应积极监测门脉高压相关并发症和肝癌。肝穿活检目前仍是判断肝纤维化程度的金标准，但因其有创性和潜在的出血风险使肝穿活检难以重复进行。另外取样误差和判读误差也影响病理诊断的准确性。AASLD 肝穿指南［1］提出合格的肝组织标本至少2 cm 长，包含11个完整的汇管区，但目前临床肝穿标本很难达到这一标准，因此肝纤维化无创诊断模型得以发展。由于肝纤维化无创诊断模型大多在丙型肝炎（CHC）患者中建立和验证，因 CHC 和 CHB 患者的组织学和血液学指标都存在一定差异，如丙型肝炎肝硬化多为小结节性肝硬化，而乙型肝炎肝硬化多为大结节性肝硬化，且转氨酶波动较丙型肝炎明显，近年来，亚洲学者以乙型肝炎患者建立了无创诊断模型，现就这些无创诊断模型作一综述。
作者：程捷瑶；马红 刊期： 2013年第12期
丙型肝炎是影响人类健康的重大疾病之一，据世界卫生组织统计全球共有1．3～1．7万人感染了丙型肝炎病毒（Hepa-titis C Virus，HCV）［1-2］，在欧洲和美国，慢性丙型肝炎是主要的慢性肝脏疾病，也是这些地区肝移植的主要原因［3］。microRNAs在疾病整个进程及治疗中均起到一定的作用。现就丙型肝炎肝损伤中的预测和丙型肝炎疗效上 microRNAs 的作用，及其对丙型肝炎病毒（HCV）本身的影响作一综述。
作者：陈逸云；陈建杰 刊期： 2013年第12期
超声引导经皮微波固化疗法（PMCT）是近年来一种新的肝癌治疗手段，主要适用于不适合手术治疗包括不能手术切除、手术切除困难或不能耐受手术的早期肝癌患者，肝内肿瘤不超过3个，肿瘤直径≤5cm，且无血管内或远处转移灶，肝功能为 Child A 级或 B 级。对于中晚期肝癌患者，微波也可作为一种有效减小肿瘤的手段，以达到减轻痛苦、延缓发展，延长生存时间的目的。近年来，微波固化已成为继手术、放化疗、生物治疗及射频消融后又一种有效治疗肝癌的治疗方法。近年来研究表明，微波固化以其创伤小、简便可靠、疗效显著等优势在肿瘤临床治疗中得到了普遍的推广。现就微波固化在肝癌治疗方面研究进展作一综述。
作者：卢少峰；刘斌 刊期： 2013年第12期
