麻疹患者可并发支气管炎、肺炎、喉炎、心功能不全和肝损害等多种合并症.由于肝损害常无明显症状,又往往缺乏及时的肝功检测,临床对麻疹病毒肝损害的认识不足,为此,我们对189例麻疹患者肝损害的发生情况及相关因素进行研究.
作者：姜天俊；赵敏；周志年；闫慧颖；谢阳新；赵鹏；石磊 刊期： 2007年第04期
数以百万计的慢性乙型肝炎患者接受了拉米夫定抗病毒治疗,并取得较好的疗效.但随着用药时间的延长,HBV对拉米夫定的耐药明显增加.临床上,常出现ALT、HBV-DNA反跳,部分病人病情急剧加重,甚至出现并发症而死亡.
作者：薛蓉；周镇先；马洁；焦永军；王建芳；钟华平 刊期： 2007年第04期
自身免疫性肝病是一组具有自身免疫基础的炎症性肝病,包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等,临床上确有一部分患者可同时具有上述几种疾病的临床特点,即重叠综合症.对80例自身免疫性肝病患者临床资料进行回顾性分析,发现AIH/PBC重叠综合征15例,本文对其临床特点进行分析,报道如下.
作者：何巍；周惠娟；姜山；许蓓；史冬梅；谢青 刊期： 2007年第04期
药物性肝损害是抗肿瘤药物常见的不良反应之一.其发生不仅可影响患者生活质量,并可导致化疗延期、剂量调整而影响抗肿瘤疗效,因而及时保肝治疗、预防再次肝损害发生有重要临床意义.
作者：周建凤；陈书长；白春梅；王毓洲；李孝远；宁晓红 刊期： 2007年第04期
内毒素-肿瘤坏死因子-细胞因子等引起的瀑布效应是重型肝炎重要的发病机制之一.我中心血液净化室对45例慢性重型肝炎患者在综合内科治疗的基础上采用血浆置换(plasm exchange,PE)疗法治疗,并观察了治疗前后血清中各种细胞因子的变化情况,现将结果报告如下.
作者：余雷；欧强；王渭康 刊期： 2007年第04期
全身化学治疗(简称化疗)是恶性肿瘤的一种重要治疗方法.化疗药物常引起肝损害临床已十分重视,但化疗所致的脂肪肝(化疗性脂肪肝)尚未引起足够重视.本研究利用超声结合血脂测定对肿瘤患者化疗所致脂肪肝进行分析报道如下:
作者：熊爱民；徐赛芳；方苏芳；陈毅克 刊期： 2007年第04期
随着用于临床的药物种类日益增多,可引起药物性肝炎的药物也越来越多,占所有药物损害病例的10%～15%[1],仅次于皮肤黏膜损害和药物热.由于临床表现和病例变化的多样化,实验室检查无特异性,容易发生漏诊或误诊.我们对六盘水市人民医院198例药物性肝炎进行临床综合分析,现报告如下.
作者：陈冬梅；武胜 刊期： 2007年第04期
近年来,MRI硬件及软件技术迅猛发展,快速成像技术相继问世,本研究通过对慢性肝病患者进行灌注加权成像(Perfusionweighted imaging,PWI)并检测门脉流量指标来观察慢性肝病肝脏血流量的动态变化及其与血清肝纤维化标志物的关系.
作者：王康；王之；王培军；赵泽华；徐嵩森；芮元鹏；叶军；薛冬英 刊期： 2007年第04期
肝纤维化发生的中心环节是肝星状细胞的激活、增殖、转化为成纤维样细胞并合成、分泌大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM),沉积于肝组织.
作者：叶军；薛冬英；张洁；陈蓓；孙琳 刊期： 2007年第04期
苦参碱主要是从中药苦豆子的根苦参中提取出来的氧化苦参碱,具有调节免疫、升高白细胞和抑制乙型肝炎病毒复制等作用.但进一步的实验和临床观察却发现其抗病毒能力比较弱,而更确切的是具有抗肝纤维化作用[1,2].我们应用苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎重度患者,发现其能消退黄疸,现总结报道如下.
作者：陈从新；刘波；郭顺明；杨家宏；刘克万；徐宁 刊期： 2007年第04期
目的 了解中国华南地区慢性乙型肝炎(CHB)患者HLA-A11、A2、A24、A33等位基因的分布状况,并为筛选HBV特异性CTL新表位提供必要背景资料.方法 以267例CHB患者和300例健康献血员为研究对象,提取其外周血染色体基因组DNA,用PCR-SSP法进行HLA-A11、A2、A24、A33等位基因检测型,并进行统计学比较.结果 CHB组HLA-A11、A2、A24、A33的基因频率分别为57%、41%、21%、7%,以HLA-A11常见,较HLA-A2的基因频率高16%.健康对照组四种HLA-A等位基因的频率分别为57%、46%、24%、14%,HLA-A11较HLA-A2的频率高¨%.HLA-A33的频率在两组间有显著差异(x2=7.556,P=0.006).CHB组HLA-A2/A11、A2/A24、A2/A33、A11/A24、A11/A33、A24/A33的基因频率分别为17%、4%、1%、16%、4%、0.4%,健康人群则为18%、8%、4%、11%、5%、1%,各种基因组合的出现率在两组间近似.HBeAg(+)与HBeAg(-)CHB组比较,HLA-A11(x2=3.324,P=0.072)、A2(x2=0.324,P=0.569)、A24(x2=0.308,P=0.579)、A33(x2=1.159,P=0.282)等位基因的频率分布在两组间无显著性差异.结论 中国华南地区CHB患者和健康人群的主要HLA-A等位基因均为HLA-A11、A2、A24及A33,以HLA-A11为多见,提示鉴定HLA-A11限制性HBV特异性CTL新表位具有十分重要的意义;此四种等位基因及其组合模式与CHB患者的HBeAg状态无明显相关,但与HBV感染的其他临床特点及抗病毒治疗应答之间的关系有待研究.
作者：梁敏锋；马世武；于乐成；武大林；王战会；侯金林 刊期： 2007年第04期
目的 探讨非酒精性脂肪肝病情与胰岛素抵抗之间的相关关系.方法 根据肝脏B超检查结果将所有纳入病例分为轻、中、重度三组,每组分别测身高、体重、血甘油三酯、胆固醇、肝功能等指标,计算出胰岛素抵抗指数和β细胞指数.比较各组间数据.结果 非酒精性脂肪肝的严重程度与胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱是成正相关的.结论 证实了胰岛素抵抗及脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病及病情进展方面具有十分重要的地位.
作者：于丰彦；陈向阳；牛丽华；杨彩玲；周福生 刊期： 2007年第04期
目的 观察甜菜碱对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的保护作用,并探讨其可能机制.方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组.以高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养大鼠构建NASH模型,并对低(200 mg/kg)、高(400 mg/kg[1])剂量干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃.第12周末处死全部大鼠.应用免疫组织化学技术检测炎症因子γ-IFN和凋亡相关因子NF-κB在肝组织内的表达,用ELISA技术检测血清胰岛素和炎症因子TNF-α、γ-IFN、IL-10、IL-18,测定Glu、ALT、AST、TG和T-CHO水平,并进行肝脏病理组织学检查.结果 甜菜碱显著降低血清Glu、ALT、TG、T-CHO、胰岛素抵抗(IR)指数、肝脏内γ-IFN和NF-κB表达(P＜0.05)、γ-IFN、胰岛素、TNF-α、IL-18(P＜0.01),显著升高IL-10(P＜0.01),显著改善脂肪变性和炎症,且低、高剂量干预组间均有显著差异(P＜0.05).结论 甜菜碱可防治大鼠NASH,机制可能为改善脂质代谢和胰岛素抵抗、抑制炎症因子和肝细胞凋亡等.
作者：张巍；严少南；孙晓梅；龚作炯 刊期： 2007年第04期
目的 研究胆管上皮细胞(biliary epithelia cells,BECs)增生在胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠胆汁性肝纤维化形成中的作用.方法 BDL的方法制作大鼠胆汁性肝纤维化模型,5周后杀鼠取材,观察内容包括大鼠血清总胆红素(TBlL)、总胆汁酸(TBA),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,组织病理学,免疫组织化学观测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层粘蛋白(LN)、纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);肝组织片激光显微切割(LCM)获取BECs,实时荧光定量PCR检测BECs表达Procollagen α1(Ⅳ)、血小板衍生生长因子B(PDGF-B)、结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA.结果 1、胆管结扎模型大鼠血清TBiL和TBA含量均值分别为假手术组大鼠的22倍和3倍(P＜0.01);模型组大鼠肝组织Hyp含量是假手术组的4倍(P＜0.01);2、模型组大鼠BECs增生非常显著,肝实质细胞比例显著减少;3、模型组大鼠在增生胆管周围的LM表达显著增加;FN不但在肝窦内有阳性染色,还强烈地表达于增生的胆管周围;肝窦壁的Col Ⅰ阳性染色增强,增殖的BECs周围未见明显阳性染色;肝窦壁ColⅣ表达未见明显变化,但强烈表达于增殖的BECs周围的基底膜上;α-SMA阳性染色见于汇管区周围的肌成纤维细胞上,且这些肌成纤维细胞常常围绕在增生的胆管上皮细胞周围.4、模型组大鼠BECs的Procol α1(Ⅳ)、PDGF-B、TGF-β1及CTGF的mRNA表达量均显著增加(与假手术组比较,均为P＜0.001).结论 BECs增生是BDL大鼠胆汁性肝纤维化的启动因素和中心病理环节,抑制胆管上皮细胞的异常增生及其细胞生物学病理变化应是抗胆汁性肝纤维化治疗学研究的主要目标.
作者：王兵；刘平；龙爱华；陆雄；顾宏图；胡义扬；刘成海；徐列明 刊期： 2007年第04期
目的 探讨内毒素血症时库普弗细胞激活对肝细胞损伤的作用机制.方法 用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Percoll密度梯度离心分离、纯化SD大鼠肝细胞和库普弗细胞,制备内毒素(LPS)刺激的库普弗细胞的条件培养基(KCCM)并作用于肝细胞,检测肝细胞培养基丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测KCCM对大鼠原代肝细胞活性的影响.结果 KCCM作用于肝细胞2 h后,肝细胞培养基中ALT、AST及LDH含量均明显升高(P＜0.05),在2～4 h内随时间延长ALT、AST及LDH含量均逐渐增加,呈明显的时间-效应关系;MTT结果显示,KCCM作用后12 h、24 h时间点对肝细胞具有明显损伤作用(P＜0.05).结论 内毒素诱导库普弗细胞释放的可溶性因子作用一定时间后可直接对肝细胞造成损伤.
作者：姚景宏；贺永文；揭盛华 刊期： 2007年第04期
目的 寻找高效抑制细胞色素P450 3E1(CYP2E1)基因转录的位点,构建该位点的siRNA表达载体.方法 用PCR的扩增物作为表达框架,直接转染E47细胞,产生siRNA抑制CYP 2E1基因转录,筛选高效抑制CYP 2E1基因表达的位点,并构建BS/U6/CYP2E1的表达质粒,转染E47细胞,观察该质粒在E47细胞中发生RNAi效果.结果 4个备选位点的抑制效率高,用该位点构建BS/U6/CY2E1的表达质粒可有效地、特异地抑制CYP2E1基因的表达.结论 用PCR产物作为表达框架,在体内产生双链的siRNA作为筛选高效的RNA干扰位点的方法,既快速又简便.用该位点的构建BS/U6/CYP2E1的表达质粒可用于CYP2E1基因的功能研究、酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪性肝病的发病机制及肿瘤发生的研究等领域中.
作者：徐芸；万志红；李继昌 刊期： 2007年第04期
目的 研究己酮可可碱对肝纤维化模型大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.方法 用CCl4诱导制备大鼠肝纤维化模型,试验组全程给予己酮可可碱治疗.测定大鼠血清ALT、Ⅳ型胶原含量及肝组织中β-catenin的表达和分布.结果 正常大鼠肝脏不表达β-catenin;肝纤维化大鼠肝组织中β-catenin的表达呈强阳性,多表达于胞质,且向细胞核内转移;经己酮可可碱治疗后,试验组大鼠肝纤维化程度地显著降低,胶原面积占肝组织的面积百分比下降(P＜0.05),β-catenin的表达显著减少(P＜0.05),两者呈正相关(r=0.842,P＜0.001).结论 β-catenin在纤维化程度高的肝组织的表达增强,是肝脏纤维化程度的反应指标;己酮可可碱能显著降低纤维化大鼠肝脏β-catenin的表达,延缓大鼠肝纤维化的发展.
作者：李文庭；贺永文 刊期： 2007年第04期
目的 探讨己酮可可碱pentoxifylline PTX对大鼠非酒精性脂肪性肝炎TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、治疗组3组,实验需16周.正常对照组(10只)饲以普通饲料,模型组(20只)及治疗组(10只)饲以高脂饲料.12周时从模型组中随机抽取10只处死,病理证实为脂肪性肝炎;余下的模型组及治疗组大鼠继续高脂饲料饲养,同时治疗组大鼠予以PTX16 mg/kg·d灌胃4周.至16周时处死所有剩余大鼠,分别检测各组动物的体重、肝指数、血生化指标;进行HE染色观察肝脏病理学改变;并应用免疫组织化学方法分析和观察TNF-α表达.结果 与模型组比较PTX治疗组大鼠体重、肝指数[(608.50±52.92)g对(668.00±62.86)g,(4.11±0.47)对(4.85±0.61),P＜0.05和P＜0.01]显著降低;肝脏生化得到改善[AST(120.20±34.59)U/L对(221.80±100.36)U/L,P＜0.01];空腹血糖降低[(9.04±0.997)mmol/L对(10.58±1.871)mmol/L,P＜0.05],且肝组织炎症活动度计分明显下降[(5.70±0.94)对(6.72±0.84),P＜0.01].组织化学显示TNF-α在肝脏中的表达显著降低[(0.172±0.042)对(0.43±0.038),P＜0.01].结论 己酮可可碱可改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝脏酶学,减轻肝组织炎症损伤,具有治疗作用;其治疗机制之一可能是抑制TNF-α在肝脏中的表达.
作者：张莉；贾继东；张华；王丹；安威 刊期： 2007年第04期
目的 了解cccDNA与病毒复制及拉米夫定耐药突变(YMDD)及肝脏病变的关系.方法 采用分子信标PCR技术检测HBV携带者、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌患者血清中cccDNA与HBVDNA及YMDD突变.结果 对283例不同HBV感染者血清进行了cccDNA检测,阳性123例(43.46%),全部为HBVDNA阳性标本;cccDNA与血清HBV-DNA相关(x2=28.27,P＜0.01)及ALT相关(x2=48.46,P＜0.01).68例接受拉米夫定治疗半年以上患者复查血清ALT、HBVDNA、YMDD及ccDNA,显示ALT异常32例(与cccDNA相关x2=48.46,P＜0.01),HBVDNA阳性24例(与cccDNA相关x2=28.27,P＜0.01),其中包括YMDD阳性18例与cccDNA阳性16例(P=0.046).结论 血清cccDNA,是反映HBV复制及肝脏细胞损伤的血清标志.监测YMDD与血清cccDNA可以提示抗病毒治疗中HBV复制状态及病变进展情况.
作者：吴凤婷；吕其军 刊期： 2007年第04期
我们对62例HBV YMDD变异的乙肝患者的临床特点进行分析,了解HBV发生YMDD变异的相关因素和预后,为制定相应的防治措施提供依据.
作者：白留江 刊期： 2007年第04期
我们回顾性观察了异甘草酸镁注射液(连云港正大天晴制药有限公司)在慢性乙型肝炎患者治疗中抗炎保肝降酶的辅助治疗作用,并以复方甘草酸苷注射液(美能)作比较,现报道如下.
作者：孟繁平；李捍卫；赵平；金波；向轶 刊期： 2007年第04期
为了解阿德福韦酯对拉米夫定耐药的HBV的抑制作用,我院自2005年起对37例拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者使用阿德福韦酯进行抗病毒治疗,取得了比较满意的治疗效果,现报告如下.
作者：俞海英；冯艳红；蔡莉静；丁巧云；曹兴国 刊期： 2007年第04期
本文通过对接受拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者病毒消长变化的分析,试图探讨影响病毒耐药发生的相关因素.材料和方法一、临床资料
作者：贾克东；万里辉 刊期： 2007年第04期
近年来,成年人急性乙型肝炎的发病率有增多趋势.急性乙型肝炎在临床上有时与慢性乙型肝炎急性发作极为相似,难以鉴别.本文就我科自2003年起收治的急性乙型肝炎患者进行回顾性研究,并与同期住院的慢性乙型肝炎患者进行对照,现将观察结果报道如下:
作者：韩丽红；杨阳；王玲玲；王娟 刊期： 2007年第04期
本文小结1998年2月到2006年2月在本院消化内科和感染性疾病科住院死亡的肝硬化失代偿期中资料完整的82例,就其死因进行回顾性分析.
作者：覃后继；陆春雷；周耀南；何延专 刊期： 2007年第04期
本研究旨在探讨海南地区慢性乙型肝炎病毒发生YMDD变异与基因型之间的关系.材料和方法一、病例选择
作者：邱平；肖芙蓉；贾杰；侯金林；王战会；邓立群 刊期： 2007年第04期
肝硬化患者极易发生细菌感染.肠道细菌过度生长,肠道动力减弱和肠腔渗透性增加导致的细菌易位是细菌感染的原因,同时也是细菌的副产物内毒素的主要来源.
作者：张影；张福奎；王宝恩 刊期： 2007年第04期
胆汁酸是胆固醇代谢过程中的主要代谢产物,对胆固醇代谢的调控、排泌以及胆汁胆固醇的溶解和食物脂类的消化、吸收具有重要意义.然而,由于肝内外胆管狭窄、阻塞,胆汁酸分泌模式改变及长期胃肠外营养等多种原因导致胆汁的排泌障碍将对肝细胞产生不可逆的危害.
作者：郑吉春；王韫芳；裴雪涛 刊期： 2007年第04期
尽管慢性HCV感染治疗已经取得了显著的进步,但目前长效干扰素(IFN)联合利巴韦林标准治疗的持续病毒学应答率也只有38%～63%[1].IFN-α治疗和IFN-α-利巴韦林联合治疗失败表明,丙型肝炎病毒的多因素耐药性很可能是失败的原因之一.
作者：程勇前；聂青和 刊期： 2007年第04期
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)识别不同的病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs),启动天然免疫应答并继而连接适应性免疫应答.
作者：朱文静；谢青 刊期： 2007年第04期
当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上的药品和保健品,另有3万余种的食品添加剂和环境污染物质,这些外因性化学物质,多在肝脏各种酶的作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出.肝脏是药物代谢的主要脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官.
作者：陈成伟 刊期： 2007年第04期
近发表的2007年版亚太肝病学会丙型肝炎诊疗共识,对慢性丙型肝炎的预防、诊断和治疗进行了详尽的描述.其特点是在突出循证医学的原则下体现了亚太地区的实际情况和临床经验.
作者：陈景寿；贾继东 刊期： 2007年第04期
肝脏是机体糖类、脂肪、蛋白质三大能量物质代谢的中心器官,慢性肝炎和肝硬化患者几乎都存在不同程度的营养和代谢障碍[1],而营养不良的严重程度与肝病患者的预后关系密切[2].
作者：凌轶群；范建高 刊期： 2007年第04期
脓毒症(sepsis)是一种感染引起的重症全身性炎症反应失控状态,常可引起多器官功能哀竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).后者病情进展凶险,死亡率可高达30%～100%,平均约占70%,是ICU病房、外科和创伤病人重要死因,占外科ICU死亡病例的50%～80%.
作者：王浩渊；赵擎宇 刊期： 2007年第04期
自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC).在临床诊治过程中,我们有时会发现2种或3种自身免疫性肝病在同一患者身上会有重叠的表现,在诊断和治疗过程中可能发生困难.为此,将在临床上所见的5例加以介绍,引起注意.
作者：顾而立；王虹；计焱焱 刊期： 2007年第04期
一、病历摘要患者女,58岁.因肝功能异常2年余入院.患者于2年半前出现发热,高体温39℃,不伴咳嗽、腹痛腹泻、尿频尿急尿痛,无寒战,无皮下淤点淤斑、关节肿痛、皮疹.
作者：刘红春；胡锡琪；王吉耀 刊期： 2007年第04期
静脉注射用免疫球蛋白(intravenous immunogloblin,IVIG)是临床上应用较广的血浆制品,可用于预防原发性和继发性免疫低下或缺陷(与抗体产生障碍有关)患者的感染,治疗自身免疫性疾病等.2007年1月,在北京市使用广东佰易药业有限公司生产的IVIG(20060620批号)(pH4)的患者中,有46例在用药前后接受丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)检测,其中43例抗-HCV阳转.
作者：卢锋；石爽；庄辉 刊期： 2007年第04期
编者注:本文系台湾省台南市成功大学附属医院内科张定宗教授在今年3月日本京都亚太肝病会期间,应邀为中国专家作的专题报告.我们根据录音整理,经张教授同意在本刊登载.
作者：张定宗 刊期： 2007年第04期
第十三次全国病毒性肝炎与肝病学术会议于2007年7月6日在上海光大国际会展中心隆重开幕.此次全国肝病会议规模盛大,共有1500余人参加本次大会,大会针对目前我国肝脏病防治中所面临的问题与挑战,围绕病毒性肝炎的流行病学、预防与治疗、病毒耐药、肝纤维化、脂肪肝、肝癌和肝移植等主要议题,精心鳞选继续教育课程、专题报告和大会发言,以利于各级医务人员熟悉日新月异的肝脏病学科进展和科技变化,大会学术气氛浓厚,讨论积极,秩序井然.
作者：孔晓飞；陈成伟 刊期： 2007年第04期
于今年7月召开的中华医学会第十三次全国病毒性肝炎和肝病学术会议已经圆满结束,这是一次盛大和成功的会议,贾继东教授对本次会议作了全面总结,刊在本期的首页.
作者：姚光弼 刊期： 2007年第04期
作者： 刊期： 2007年第04期
