目的：分析吗替麦考酚酯（MMF）治疗难治性自身免疫性肝病的临床效果。方法选取郑州市第六人民医院于2009年11月至2011年6月收治的20例难治性自身免疫性肝病患者，给予吗替麦考酚酯治疗，对比两组前后患者的生化指标变化、疗效以及治疗过程中出现的不良反应。结果10例 ALT 增高者，7例降至正常；8例碱性磷酸酶（ALP）增高者，6例下降超过50％；12例GGT增高者，下降均超过50％；6例IgG、γ-球蛋白增高者，均降至正常，均无不良反应。结论采用吗替麦考酚酯治疗难治性自身免疫性肝病，可有效改善患者临床症状，安全可靠，值得在临床推广使用。
作者：张学兰 刊期： 2014年第04期
目的：探讨GP73及联合AFP 对肝细胞癌的诊断价值。方法系统检索了 PubMed、Cochrane 图书馆、Embase、中国生物医学数据库，收集从2005年1至2013年1月所有关于GP73和AFP 对肝细胞癌（HCC）诊断的所有诊断性试验论文。按照纳入和排除标准选择文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用 Meta DiSc 1．4进行Meta分析。结果9个研究共纳入5884例患者，显示GP73对 HCC的敏感度和特异度分别为0．74（95％犆犐为0．72、0．77）和0．90（95％犆犐为0．89、0．91），高于AFP的0．63（95％犆犐为0．60、0．65）和0．81（95％犆犐为0．80、0．83），联合检测的敏感度可达0．86（95％犆犐为0．84、0．88）；GP73的SROC 曲线 Q*值为0．7820，与AFP 的0．7553相比（犣＝0．49，P＝0．62＞0．05）无明显差异；两者联合的Q*值为0．8252，与AFP 相比（犣＝1．50，P＝0．13＞0．05）无明显差异。结论GP73对 HCC诊断的敏感度高于AFP，联合检测可提高诊断的敏感度，但联合检测及GP73对 HCC的综合诊断性能与AFP无差异。此进一步结论尚有待更高质量 Meta分析或者大样本，多中心、随机双盲试验来证实。
作者：潘兴南；郑联穈 刊期： 2014年第04期
目的：探讨刀豆蛋白（ConA）诱导的免疫性肝损伤中存在的性别差异及其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分为雌雄2组。雌雄2组各分为实验组和对照组：实验组经尾静脉注射ConA 20 mg/kg。观察24小时小鼠生存率、血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平以及肝组织病理损伤程度。结果实验组中雌性小鼠死亡率为60％，而雄性小鼠无死亡。雌性小鼠的ALT和AST水平明显比雄性鼠高，雌性小鼠肝细胞坏死及淋巴细胞浸润也明显比雄性小鼠严重（P＜0．05）。结论该研究说明刀豆蛋白在诱导免疫性肝损伤中存在性别差异，雌鼠损伤明显高于雄鼠。这为临床采取更合适的用药方案提供了良好的研究工具。
作者：戴绘娟；李大伟；张健健；张建军 刊期： 2014年第04期
目的：探讨应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎时甲状腺功能异常情况及对策。方法对2010年10月至2013年10月应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者186例，治疗前及治疗后12周、24周、36周、48周分别检测甲状腺功能，引起甲状腺功能严重异常者给予相应的治疗。结果在应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗期间甲状腺功能始终正常137例，占73．66％；出现甲状腺功能异常的患者49例，占26．34％，其中男19例，女30例，女性甲状腺功能异常者显著高于男性（χ2＝29．27，P＜0．005）；甲亢1例，亚甲亢7例，甲减4例，亚甲减12例，24例甲亢、亚甲亢、甲减及亚甲减中，甲亢、亚甲亢占33．33％，甲减、亚甲减占66．67％；其他形式的甲状腺功能异常25例。抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体增高18例，占9．68％；甲状腺功能严重异常者给予相应的治疗，除1例甲亢患者停用聚乙二醇干扰素外，其余患者均完成了规定疗程。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎可导致甲状腺功能异常，应密切观察甲状腺功能，女性患者干扰素治疗时易引起甲状腺功能异常，甲减、亚甲减多于甲亢、亚甲亢，聚乙二醇干扰素a-2a可能诱发甲状腺自身免疫，甲状腺功能严重异常的经积极治疗，可以保证聚乙二醇干扰素的继续进行，完成疗程。
作者：张凤驰；康洪华；马丽艳；史显芳；苏文玉 刊期： 2014年第04期
目的：观察不同类型 HBV 感染者和健康者 PBMC 中 Foxp3的表达和 IFN-γ含量的变化情况，探讨在HBV感染慢性化中CD4＋CD25＋调节性T细胞发挥的作用。方法采用RT-PCR 检测不同类型 HBV 感染者和健康人外周血中Foxp3的表达情况。应用 ELISA 的方法检测外周血血清中 IFN-γ的含量。结果急性乙型肝炎患者Foxp3的表达与健康对照组比较差异无统计学意义，而血清中 IFN-γ的含量有所增加（P＞0．05）；慢性乙型肝炎患者Foxp3的表达均明显高于健康对照组（P＜0．01），血清中IFN-γ的含量则有所减少。结论慢性乙型肝炎患者 CD4＋CD25＋调节性T细胞活性较健康对照组增强，且Th1细胞活性和体液免疫均受到抑制，CD4＋CD25＋调节性T 细胞在HBV感染慢性化中起着一定的作用。
作者：蒋自卫；赵红 刊期： 2014年第04期
目的：观察核苷类似物治疗慢性乙型肝炎病毒学及血清学的变化，探讨核苷类似物停用的时间及其安全性。方法95例慢性乙型肝炎患者，口服核苷类似物6年，出现 HBV DNA反弹的患者，根据测耐药位点，换用或联合核苷类似物，定期检查生化学指标、乙肝两对半定量、HBV DNA定量变化。结果6年中拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（TBV）、LAM＋ADV和ETV＋ADV组的 HBV DNA阴转时间分别为（9．3±2．7）、（12．7±2．9）、（4．5±2．1）、（8．9±2．6）、（4．8±1．9）、（3．8±0．9）月，ADV 组时间长，低于其他组，差异具有统计学意义（P＜0．05）；随着 HBeAg载量的增高，HBeAg阴转时间和血清转换时间延长（P＜0．05）。结论对高病毒载量的慢性乙型肝炎患者核苷类似物使用应在6年以上，此类患者治疗达标后应适当延长疗程，巩固疗效。
作者：丁巧云；俞海英；袁春蓓；王松；郭银燕；潘剑；张小玉；曹兴国；杨觉民 刊期： 2014年第04期
目的：分析 HBV相关肝衰竭患者的临床特征，以期对临床早期诊断及治疗有一定的指导作用。方法采用回顾性研究，选取我科2009年1月至2013年1月住院期间诊断为HBV相关肝衰竭患者58例为实验组，选取同时期住院的58例慢性乙型肝炎患者为对照组，分别比较两组患者的一般特征、血清生化学指标，并进行多因素Logistic 回归分析肝衰竭患者的独立危险因素。结果实验组患者PT（24．2±1．7）、TBil（476．2±84．9）、△TB（18．6±17．0）、AST （732．7±410．2）、AFP（682．7±150．3）、Cr（188．2±42．4）指标，显著高于对照组的PT（13．9±1．3）、TBil（92．4±47．1）、△TB（0．55±2．06）、AST（202．8±109．4）、AFP（107．8±42．6）、Cr（40．7±12．2）（P＜0．05）；实验组患者 Alb（28．6±2．8）、ALT/AST（1．12±0．41）、Na（116．2±10．2）指标，显著低于对照组的Alb（45．9±4．4）、ALT/AST（1．76±1．28）、Na（140．7±7．4）（P＜0．05）；两组患者年龄、性别、ALT、HBV DNA 指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PT、△TB、Cr是 HBV相关性肝衰竭患者的独立危险因素，血Na、Alb是独立保护因素，应早期预防，及时治疗。
作者：柴艳云；李建国；张新龙 刊期： 2014年第04期
目的：了解老年丙型肝炎的感染途径及输血后丙型肝炎的自然病程。方法收集我院收治的433例70岁以上老年丙型肝炎、肝硬化及丙型肝炎相关性肝癌患者的病例资料，统计患者丙型肝炎病毒（HCV）的感染途径、HCV RNA分型，并统计输血后丙型肝炎患者自输血发展至肝硬化及肝癌的时间。结果（1）感染途径以输血为主，在433例患者中，输血后感染丙型肝炎有207人，占总人数47．81％；经牙科治疗感染人数为49人，占总人数11．32％；有131人无明确感染途径，占总人数30．25％。（2）HCV RNA 分型：175人在治疗过程中未检查 HCV RNA 分型，占总人数40．42％。在检查 HCV RNA分型的患者中，1型145人，占56．20％；2型101人，占39．15％。（3）输血后丙型肝炎的进程：自输血至肝硬化的年数中位数为18年，至肝癌的年数中位数为20年。不同 HCV RNA 分型的输血后丙型肝炎患者的进程无统计学差异。结论老年丙型肝炎患者的感染途径以输血为主，输血后18～20年可进展为肝硬化或肝癌。对于高危人群，要定期检查肝功能，必要时检查抗-HCV、HCV RNA，早期明确诊断并行抗病毒治疗，以减少丙型肝炎肝硬化及肝癌的发生。
作者：蔡少平；卜昕；张文瑾；范振平；吉英杰；何卫平 刊期： 2014年第04期
目的：探讨LAM、ETV抗病毒治疗对伴活动性肝硬化肝癌患者术后的影响。方法2011年至2013年我院收治的48例接受手术治疗的伴活动性肝硬化肝癌患者分为观察组和对照组，对照组给予单纯手术治疗，观察组采用手术治疗联合LAM、ETV抗病毒治疗。结果观察组患者的并发症发生率为16．7％（4/24），比对照组62．5％（15/24）明显降低（P＜0．05）；治疗后48、96周观察组患者的ALT、AST、TBil、Alb、Child-Pugh 评分均较治疗前显著下降（P＜0．05）；治疗前后观察组患者各项生化指标和病毒学指标的改善程度比对照组大（P＜0．05）；观察组患者的生存时间明显比对照组显著增高，治疗后48、96周累计生存率均比对照组明显增高（P＜0．05）。结论 LAM、ETV 抗病毒对治疗伴活动性肝硬化肝癌的患者术后效果良好。
作者：陈紫桃；小燕；易燕桃；谭彩虹；李迪 刊期： 2014年第04期
目的：探讨NF2基因突变与原发性肝癌发生的相关性。方法收集原发性肝癌组织标本144份，其中肝细胞癌106份，肝内胆管细胞癌38份。采用高分辨率单链构象多态性分析结合直接测序的方法筛选肿瘤组织中NF2基因的突变，并与临床参数进行相关性分析。结果144例原发性肝癌中，共有6例（4．2％）发生了NF2基因突变，其中2例（1．9％）为肝细胞癌、4例（10．5％）为肝内胆管细胞癌。结论犖F2基因突变可能与原发性肝癌，尤其是肝内胆管细胞癌的发生相关。
作者：张宁；赵璋；何肖敏；张蓓；黄坚 刊期： 2014年第04期
目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中 HBV特异性IL-21的表达及其对CD8＋T淋巴细胞功能的调节作用。方法以 HBVc18-27（10μg/mL）多肽刺激46例不同临床类型慢性乙型肝炎患者PBMC。ELISA检测上清液IL-21水平。在 HBVc18-27（10μg/mL）多肽和IL-21（50 U/mL）或IL-2（100 ng/mL）培养条件下，应用 MHC-肽五聚体结合流式细胞术检测PBMC中 HBV特异性CTL细胞频数变化；免疫磁珠分离纯化免疫耐受期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC中CD8＋T淋巴细胞，以 HBcAg（10μg/mL）预刺激CD8-PBMC 5 h后，采用Transwell 小室共培养技术，在阻断IL-21通路条件下，应用实时PCR检测CD8＋T淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果 HBV特异性IL-21在免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者P B MC中表达水平显著高于免疫耐受期患者，而在免疫控制期和免疫激活期两组之间无显著差异。与 PBS 对照组相比，IL-21组 HBV 特异性 CTL 细胞频数明显增高，差异有统计学意义（P＜0．01），而与IL-2组相比差异无统计学意义。以IL-21抗体阻断IL-21通路后，CD8＋T 淋巴细胞IFN-γmRNA 表达水平显著下降，差异有统计学意义。结论免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC 均可生成一定水平的 HBV 特异性IL-21，并能增强外周CD8＋T淋巴细胞的增殖和IFN-γ表达水平。
作者：成利伟；孔歌；李莉；潘修成；傅涓涓；李丽 刊期： 2014年第04期
目的：探讨抗病毒治疗对 HBV DNA阳性肝癌患者术后临床转归的影响。方法2008年至2013年我院共收治50例接受肝癌根治切除手术治疗的HBV DNA阳性肝癌患者，将这些患者分为观察组和对照组，每组25例。对照组患者单纯手术治疗，观察组患者手术切除联合拉米夫定抗病毒治疗。结果术后6个月观察组患者的AST、ALT、TBil水平均较对照组显著降低，Alb 水平较对照组增高（P＜0．05）；术后3个月和6个月观察组患者的 HBV DNA、Child-Pugh评分均较对照组显著降低（P＜0．05）；观察组患者的存活中位数明显较对照组大，1～2年、2～3年、3年以上无瘤生存率均较对照组显著升高（P＜0．05）。结论抗病毒治疗能够有效改善手术治疗的 HBV DNA阳性肝癌患者的预后。
作者：陈一杰；何谦；张诚华；刘琦；刘朝辉 刊期： 2014年第04期
目的：探讨乙肝肝硬化患者外周血中T淋巴细胞亚群及NK细胞含量的变化，了解乙肝肝硬化患者的免疫功能状况。方法乙肝肝硬化患者81例，并按Child-Pugh分为A、B、C三级，26例健康者作为健康对照，采用流式细胞仪检测血清中CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞和NK细胞的含量。结果 Child-Pugh B级和C级的乙肝肝硬化患者外周血中CD3＋ T淋巴细胞、CD4＋ T淋巴细胞和NK 细胞的含量明显降低，而CD8＋ T淋巴细胞含量升高，与健康对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05），而Child-Pugh A级的乙肝肝硬化患者T淋巴细胞亚群变化不明显（P＞0．05）。结论乙肝肝硬化患者的机体免疫功能低下，并且随着其肝功能下降及Child-Pugh 分级的增加而显著，对判断乙肝肝硬化患者的病情及预后具有重要的临床价值。
作者：于晓辉；朱自江；李晓云；赵夏平；王维 刊期： 2014年第04期
目的：评价肝活组织穿刺检查对疑难肝病的诊断价值。方法对48例临床不能确诊的疑难肝病患者行肝活组织穿刺检查，分析其临床与病理组织学特点。结果48例疑难肝病患者中，肝脏占位性病变24例（其中肝细胞癌7例，转移性肝癌7例，胆管细胞癌2例，肝脓肿3例，慢性肝炎重度1例，肝结核1例，肝海绵状血管瘤1例，未能确诊2例；慢性肝炎与肝硬化鉴别困难者12例（慢性肝炎轻度3例，慢性肝炎中度4例，慢性肝炎重度1例，早期肝纤维化1例，肝硬化3例）；隐源性肝炎5例（急性淤胆型肝炎1例，慢性肝炎中度4例）；隐源性肝硬化3例（结节性肝硬化1例，特发性门静脉高压2例）；慢性肝炎中度伴结节性肝硬化1例；急性淤胆型肝炎1例；自身免疫性肝病1例（原发性胆汁性肝硬化）；肝脏寄生虫病1例。病理组织学确诊46例。结论疑难肝病中以肝脏占位性病变多见，其中以原发性肝癌与转移性肝癌常见。对疑难肝病行肝活组织穿刺检查可明显提高诊断率。
作者：朱洪芳；吴广利；刘成霞；牛琼；马锋振；史宁；李锟；王伟 刊期： 2014年第04期
目的：探讨丹参酚酸B盐（Sal B）对大鼠肝星状细胞（HSC）中内皮素-1（ET-1）激活的RhoA/ROCK 信号通路的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠 HSC。免疫蛋白印迹法检测肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（MYPT1）磷酸化。特异性抗体沉淀ROCK，进行体外磷酸化反应，以磷酸化底物Thr696-MYPT1（654-880）的含量反映ROCK活性。GST下拉实验检测RhoA活性。结果在大鼠HSC中，ET-1刺激后，RhoA和ROCK II活性显著增加，ROCK I活性无明显变化，MYPT1 Thr696和Thr850磷酸化水平均显著增加。ET-1刺激1 min和10 min时，RhoA活性分别是基础状态下的1．95倍（P＜0．05）和5．84倍（P＜0．01）。ET-1刺激2．5 min和15 min时，ROCK II 活性分别是基础状态下的3．49倍和4．83倍，均P＜0．01，差异有统计学意义。ET-1刺激2．5 min时，MYPT1 Thr696磷酸化水平是基础状态下的3．86倍；刺激15 min 时，Thr696磷酸化达到高峰，是基础状态下的5．17倍。Thr850磷酸化亦在 ET-1刺激15 min达到高峰，是基础状态下的3．33倍，均P＜0．01，差异有统计学意义。在ET-1刺激前给予10-5mol/L Sal B预处理，则使ET-1诱导的RhoA和ROCK II活性分别下降66．84％和76．79％，ET-1诱导的MYPT1 Thr696磷酸化下降80．09％，对Thr850磷酸化水平无影响。结论 Sal B 能显著抑制大鼠 HSC 中 ET-1诱导的 RhoA 和 ROCK II 活化，抑制 MYPT1 Thr696磷酸化。
作者：徐虹；平键；卢超；周扬；徐列明 刊期： 2014年第04期
目的：探讨凋亡调控因子Fas、FasL及caspase-3在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测80例HCC患者肝癌组织及其相应癌旁正常肝组织中Fas、FasL及caspase-3的表达，并分析其表达与 HCC临床病理因素的相关性。结果 Fas、FasL及caspase-3在 HCC、癌旁组织中的表达比较，均差异有统计学意义（P＜0．05）。在TNM 分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中Fas 的阳性表达率明显降低（P＜0．05）；在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中FasL的阳性表达率明显增高（P＜0．05）；在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有淋巴结转移的肝癌组织中 caspase-3的阳性表达率明显降低（P＜0．05）。80例 HCC患者肝癌组织中Fas、FasL与caspase-3的表达，两两之间并无明显关联性（狉＝0．057，P＞0．05）。结论 Fas/FasL系统的失衡及caspase-3低表达导致肝癌细胞凋亡障碍，在 HCC发生、发展及转移中起着重要作用。
作者：郭晓东；李志伟；杨美；余灵祥；郭超楠；熊璐 刊期： 2014年第04期
目的：评估终末期肝病患者营养风险，了解患者的普遍营养状态、相关危险因素，并探讨可能的干预措施。方法采用营养风险筛查（nutritional risk screening，NRS-2002）表，评估65例住院肝硬化患者的营养风险。结果营养风险分布男女性基本一致，高度风险均为70岁以上老年人，城区患者的营养风险明显低于农村地区患者，经济较好的患者存在营养风险的比例明显低于贫穷的患者；Child B/C级、存在中等以上胃肠道症状和并发感染均为营养风险的危险因素。结论对于终末期肝病患者，年龄、农村地区居住、贫穷、乙型肝炎、Child B/C级、伴胃肠道症状及并发感染，均会提高患者营养风险，而性别、教育程度则与营养风险的关系较弱。
作者：陈玉琪；汤勃；王宇明 刊期： 2014年第04期
慢性乙型肝炎（CHB）是严重危害人们健康的传染病，可进展为肝硬化甚至肝癌。CHB治疗的关键是大限度的长期抑制 HBV DNA，从而减轻肝脏炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿，肝硬化及肝癌和并发症发生，改善生活质量和延长存活时间［1］。近年来，随着抗乙型肝炎病毒（HBV）药物的进展，干扰素和核苷酸类似物在临床上广泛应用，但有些问题仍然不尽人意。阿德福韦酯有较强抑制病毒的作用，可是HBeAg的血清转换率较低，疗程较长，可发生耐药，干扰素有较好的 HBeAg血清学应答及抗病毒和免疫调节作用，如果二者合用，有可能较快抑制病毒，提高 HBeAg 血清学应答，从而缩短治疗的时间。我们收集2011年8月至2012年8月间收治的CHB 60例，其中30例应用阿德福韦酯（ADV）联合重组人干扰素α-2b治疗，另30例单独应用阿德福韦酯治疗，二者对比观察，报道如下。
作者：里惠 刊期： 2014年第04期
乙型肝炎是我国发病率较高的传染病之一，该病具有传染性强。传播途径多、流行面广泛，具有不易根治，易反复发作的特点，是儿童常见的传染病之一［1］。长期以来，公众误解了乙型肝炎病毒的传播方式，社会对身体健康的乙型肝炎携带者存在种种歧视和排斥。在教育方面，由于国家尚无明确法律条文保护乙型肝炎学子的权益，生活中，10岁左右的小乙型肝炎患者不在少数，由于这部分患儿在今后入托、升学等环节中会遇到各种各样的困难，家长非常着急，这一人群难以享有平等受教育权，这一现象尤以幼儿学前教育为甚。本文从幼儿园和社区展开调查，目的是提高全民对乙型肝炎的正确认知、消除对乙型肝炎的误解和过度恐惧，截断乙型肝炎歧视的“源头”。
作者：张平 刊期： 2014年第04期
丙型肝炎病毒（HCV）持续感染，可引起肝脏慢性炎症坏死和纤维化，如不积极治疗可进展至肝硬化和肝细胞癌（HCC）［1］。聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是目前慢性丙型肝炎（CHC）的标准治疗方案［2］，本文对聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗的58例慢性丙型肝炎患者疗效进行分析，现将结果报道如下。
作者：白留江 刊期： 2014年第04期
上世纪80年代前苏联占领期间的阿富汗，军营中暴发了不明原因的肝炎，研究小组中一名研究者摄入患者粪便提取物后发病，用电子显微镜在其粪便中发现了一种新病毒，命名为戊型肝炎病毒（HEV），随后在一些贫困国家相继发生流行，至今 HEV仍是全球急性肝炎常见的病因，每年急性戊型肝炎的发病人数超过300万，死亡人数约7万［1］。初认为戊型肝炎很少发生在发达国家，但研究显示，发达国家特别是在欧洲，近年来非旅行相关 HEV感染人数有所增加，重新引起了学者们的重视。
作者：柳芳芳；游绍莉；辛绍杰 刊期： 2014年第04期
哺乳动物的胆道系统由大小不一的胆管交织形成，胆管细胞即胆道上皮细胞（bile duct epithelia，BDE）参与胆管构成。胆管起始于肝小叶，随后各分支汇集于较大的胆管，终汇入肝外胆道。既往认为胆管细胞仅为柱状上皮细胞，被动参与肝脏功能的调节。近20年来的研究表明，胆管细胞不仅主动参与肝脏的病理生理过程，且具有重要的调节功能。胆管细胞仅占肝脏细胞的4％～5％，却能分泌每日输出胆汁量的近40％。
作者：李郑红；陆伦根 刊期： 2014年第04期
患者，女性，44岁，汉族，农民。因反复腹胀、乏力、纳差1年，加重1月就诊。8年前因眼睛及皮肤黄染、厌油、呕吐等在当地医院诊断为急性黄疸型乙型肝炎，住院予以输液及服药治疗后症状缓解出院（具体诊疗不详）。近1年来患者反复出现腹胀、乏力、纳差等症状，未予重视。近1月来上述症状加重，遂来本院就诊。既往无长期嗜酒史及用药史。查体：T 36．2℃，P 84次／min，R 18次／min，BP 100／60 mmHg。慢性肝病面容，巩膜及皮肤未见明显黄染，未见蜘蛛痣及肝掌，心肺未见异常，腹平坦，未见明显腹壁静脉曲张，全腹无压痛，肝肋下及剑突下未及，脾肋下刚及，质中缘钝无触痛，未及包块，肝区有叩痛，移浊（±），双下肢无水肿。血常规检查 RBC 4．02×1012／L，Hb 117 g／L，HCT 0．40，WBC 6．4×109／L，N 76，L 0．10，BPC 66×109／L。尿常规检查正常，肝功能检查 TP 85．0 g／L，Alb 44．7 g／L，GLB 40．3 g／L，A／G 1．11，TBil 19．6μmmol／L，DBil 5．5μmol／L，IBil 13．9μmol／L，ALT 106 U／L，AST 116 U／L，ALT／AST 1．09，AKP 120 U／L， GGT 79 U／L，总胆汁酸16．5μmol／L。血清抗-HAV、抗-HCV、抗-HEV及自身免疫性肝病抗体均为阴性。乙肝两对半检查 HBsAg （＋）、HBeAg （＋）及 HBcAb （＋），HBV DNA 2．18×105拷贝／mL。凝血功能检查 PT 11．8 s，TT 18．9 s， APTT 34．8 s，FIB 4．21 g／L。肝纤维化检查HA 412．5μg／L， PⅢNP 181．8μg／L，C-Ⅳ147．8μg／L，Ln 92．0μg／L。彩超检查肝脏大小形态尚可，包膜不光滑，呈锯齿状，边缘变钝，肝实质回声增粗、增强，门静脉内径约1．4 cm，脾脏大小约12．8 cm ×4．7 cm，实质回声无变化，脾门静脉内径约0．7 cm，腹腔内探及大液深约1．8 cm 的液性暗区。诊断为乙型肝炎肝硬化（失代偿期），而予以阿德福韦酯（葛兰素史克天津有限公司，国药准字 H20050651，批号13065110）、双环醇等服药治疗，1月后原有症状明显好转，继续单一服用阿德福韦酯维持治疗，3月后复查 HBV DNA＜5．000×102拷贝／mL。TP 82．3 g／L， ALB 42．5 g／L，GLB 39．8 g／L，A／G 1．07，TBil 15．1μmmol／L， DBil 4．7μmmol／L，Ibil 10．4μmmol／L，ALT 61 U／L，AST ；64 U／L，ALT／AST 1．05，AKP 117 U／L，GGT 91 U／L，总胆汁酸18．5μmmol／L。肝纤维化 HA 143．5μg／L，PⅢNP 117．7μg／L，C-Ⅳ104．7μg／L，LN 80．5μg／L。治疗效果较好，但患者出现全身皮肤散在斑丘疹伴瘙痒，考虑对阿德福韦酯过敏所致，遂停用阿德福韦酯，并予以氯雷他定口服抗过敏治疗，3d皮疹消失，现更换为替比夫定抗病毒观察治疗。
作者：江红接 刊期： 2014年第04期
患者，男性，37岁，因“食欲不振，轻度乏力”于2013年6月13日来我院就诊，既往患者无任何基础病变。查体：无明显阳性体征，查肝功能：ALT 435 U／L，AST 387 U／L；HBsAg（＋），HBeAg（＋），抗-HBC（＋），HBV DNA 2．24×107拷贝／mL。诊断：病毒性肝炎乙型，慢性，中度。符合慢性乙型肝炎抗病毒治疗指征。患者不同意使用干扰素治疗，故选用恩替卡韦分散片（维力青）进行抗病毒治疗，（用法：0．5 mg／d，餐前或饭后2 h服用。）并加用保肝药物。患者服用10 d 后（服药期间无剧烈运动，规律生活），出现四肢肌肉酸痛，上肢明显，以为“感冒”自服抗感冒药物无缓解，于2013年7月4日因肌痛加重来院就诊。查肝功能：ALT 117．6 U／L，AST 277 U／L，余项正常。HBV DNA 3．42×104拷贝／mL。心肌酶：肌酸激酶 CK 1402 U／L，羟丁酸脱氢酶 HBDH 215 U／L，乳酸脱氢酶 LDH 258 U／L，肾功能正常，（心电图）ECG 正常，肌电图正常，因尚不能明确是服药所致，如盲目停药可能导致病毒反弹，肝功能异常，换用其他核苷类药物仍有同样的风险，考虑是否与药品制作工艺和成分有关，改用进口原研恩替卡韦片（剂量用法同上），嘱患者密切注意肌痛反应，继续服药。7d后患者肌痛加重，行走及运动困难，来院查肝功：ALT 108 U／L，AST 397 U／L， GGT 128 U／L，心肌酶：CK 3644 U／L，HBDH 376 U／L，LDH 485 U／L。血生化及血常规正常，CK 值异常升高，肌痛明显加重确定与服药有关。立即停药，建议去神经内科检查治疗，强化保肝，防止病毒反弹。
作者：陈建刚 刊期： 2014年第04期
患者，男性，70岁。因“反复乏力、纳差、尿黄17年，再发伴神志不清1 d”入院。患者17年前无明显诱因感体力下降，食欲差，尿黄如茶色，来我院查肝功异常，乙肝表面抗原阳性，诊断“慢性乙肝”，给予护肝对症治疗，病情好转出院。4年前出现腹胀，来我院就诊，诊断“肝硬化-失代偿期”，给予护肝、支持、对症治疗，病情好转，此后上述症状反复发作，多次在我院给予护肝对症治疗。3月前开始服用“阿德福韦酯”抗病毒至今，1天前无明显诱因出现乏力，伴食欲下降，尿黄。继而出现神志不清、呼之不应，来我院就诊，门诊以“肝硬化-失代偿期原发性肝癌肝性脑病”收入我科。既往史：无高血压、糖尿病、心脏病病史。体检：T 36．8℃，Bp 110／70 mmHg，R 20次／min，P 84次／分，神志不清，慢性肝病病容，肝掌（＋），颈软，皮肤及巩膜黄染，心肺听诊无明显异常，腹饱满，无明显压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腹水征（＋＋＋），双下肢无浮肿，病理征阴性。门诊资料：本院：上腹部 CT 增强：双侧胸腔积液，肝硬化、腹水、脾大，肝内多发小囊肿，肝右叶占位性病变，多为小肝癌，胆囊结石。初步诊断：1．活动性肝硬化-失代偿期2．原发性肝癌3．肝性脑病。入院后完善检查：总胆汁酸210．2μmol／L，碱性磷酸酶134 U／L，总胆红素51．8μmol／L，直接胆红素28．9μmol／L，间接胆红素22．9μmol／L，总蛋白67 g／L，白蛋白33．6 g／L，谷氨酰氨基转移酶125 U／L，丙氨酸氨基转移酶65 U／L，天门冬氨酸氨基转移酶116 U／L；血氨87μmol／L；入院后给予保肝、退黄、恩替卡韦抗病毒、支持、对症治疗，患者肝功能继续恶化，2个月后死亡。
作者：王晓霖；陈秀记 刊期： 2014年第04期
患者，女，19岁，未婚，学生。2005年9月14日因“HBsAg阳性7年，乏力、纳差、腹胀、尿黄2个月”，肝功能 TBil 68μmol／L，Alb 31 g／L，Alb／G 31／34，ALT 103 U／L，AST 141 U／L，TBA 173μmol／L；HBV DNA 阳性。B 超示：肝硬化腹水，诊断为“乙型肝炎，肝硬化失代偿”收住我院。经拉米夫定、苦参素、促肝细胞生长素、丹参、甘利欣、胸腺肽、安体舒通、呋塞米等治疗，腹水消失，肝功能 TBil 19μmol／L，Alb 34 g／L， ALT 18 U／L，AST 35 U／L，TBA 14．6μmol／L；2005年10月14日出院。2008年4月为防止拉米夫定耐药，换服阿德福韦酯片10 mg／d，服药半年后月经停止，2012年4月自行停服阿德福韦酯4个月后月经恢复正常，2012年8月17日因肝区不适1周，泗洪县人民医院复查肝功能 ALT 305 U／L，AST 130 U／L，HBV DNA 5．12×108 IU／mL；2012年8月18日再次住我院。查体：神清，巩膜无黄染，肝脾肋下未及，肝区叩痛阳性，腹水征阴性，双下肢无水肿；入院后查尿胆红素（1＋），酮体弱阳性；粪常规正常，肝功能ALT 105 U／L，AST 141U／L；胸片：两肺未见明显浸润性病变；B超示：肝胆脾胰未见明显异常，上消化道造影示：胃窦炎，胃下垂；心电图正常；经还原型谷胱甘肽、苦参素、胸腺肽、干扰素300 WU 皮下注射5次，血白细胞2．58×109／L 降到1．58×109／L，，血小板从116×109／L降到88×109／L，2012年8月24日肝功能 ALT 588．4 U／L， AST 669 U／L；HBV DNA 1．52×108IU／mL；AFP 17．3 ng／mL；因乏力、恶心、左上腹不适、纳差明显，停用干扰素，给予重组人粒细胞集落刺激因子75μg，2次，皮下注射，多潘立酮片、甲氧氯普胺片、复方枸橼酸铋钾片治疗，上述症状明显好转；2012年8月27日再次加服阿德福韦酯胶囊10 mg／d，注射用甘草酸二铵0．15／d，联苯双酯25 mg，2／d，2012年9月13日肝功能ALT 37．1 U／L，AST 41 U／L；血白细胞3．68×109／L，血小板215×109／L；HBV DNA 5．33×103IU／mL，次日出院继续服阿德福韦酯，2013年12月19日再次停经。
作者：顾生旺 刊期： 2014年第04期
树突状细胞（DCs ）是主要的抗原递呈细胞（APC ），LDCs在正常肝脏分布于门管区，肝实质内分布较少［1］。LDCs 具有异种性，鼠 DC 可分为三个亚群：CD103＋、CD103-、pDCs。LDCs发育通过转录因子调节，其也介导淋巴结和其他非淋巴结器官的DC发育。肝脏具有DC 前体细胞，LDCs 经由 GM-CSF或FLT3 L原位增殖。
作者：蔡晓波；陆伦根 刊期： 2014年第04期
