肝炎肝硬化是我国目前常见的肝脏疾病,发病率高,治疗效果差,出血是肝硬化患者死亡的重要原因.vwFpp(vonWillebrand factor propeptide)是vWF前体转化为成熟vWF过程中,在内皮细胞被剪切下的蛋白片断,其功能比较复杂.
作者：韩纪举；魏然；吴亚平；张风；赵晓民；蔡洪信；夏作理 刊期： 2008年第02期
我国是乙型肝炎高发区,慢性乙型肝炎患者存在抑郁及焦虑等心理问题已有报道[1-2],但在老年慢性乙型肝炎这一特定的人群中,抑郁症及焦虑症发生率鲜见报道.
作者：孙莲娜；陈建杰；薛建华；张银华；成玲芳 刊期： 2008年第02期
干扰素是目前公认的一种有效抗病毒药物,其作用机制是与其受体结合,使信号转导通路中的蛋白质分子磷酸化,进而激活转录并产生各种抗病毒蛋白[1].α/β干扰素共用Ⅰ型受体,该受体有α、β两个亚单位,分别称为IFNAR1和IF-NAR2[2].本研究构建抑制α/β干扰素受体α亚基表达的pSUPER-H1 RNAi系统,并对其生物学功能进行初步探讨.
作者：樊和斌；王宝菊；李磊；郝友华；张正茂；杨燕；杨东亮 刊期： 2008年第02期
粒细胞集落刺激因子是一种骨髓干细胞动员剂,能刺激骨髓干细胞分化为肝细胞,并定植于受损的肝脏.本研究运用重组人粒细胞集落刺激因子(hrG-CSF)治疗亚急性肝损伤小鼠模型,通过血清学、病理等指标变化来分析其对亚急性肝损伤的保护作用.
作者：王君平；孙殿兴；康富标；李兵顺；李敏然；郭争荣；亢继文；李伟勇 刊期： 2008年第02期
为探讨慢性乙型肝炎患者应用核苷类药物与发生P基因区耐药变异的关系,本研究通过基因测序方法对206例患者进行P基因区耐药测定.
作者：尹波；安萍；曹艳雪 刊期： 2008年第02期
近年来我们应用拉米夫定、胸腺肽α1联合人工肝(ALSS)治疗乙型重型肝炎,取得满意疗效,明显提高了生存率,现报道如下.
作者：王堂明；邱波；李树民；王云；段炬萍；刘红碧 刊期： 2008年第02期
IKK-β是核因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκB)磷酸化激酶,为促炎因子激活NF-κB必需的催化亚单位.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和力配体罗格列酮,可通过抑制NF-κB活化和肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种致炎基因表达,发挥抗炎及免疫调节作用[1].
作者：赵彩彦；王亚东；周俊英；贾蓓；崔俊峰；刘雅静 刊期： 2008年第02期
为评价拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性,自2005年以来我们应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化患者30例,并设对照组30例,现将结果报道如下.
作者：郭英君；常占杰；李京涛；李彧 刊期： 2008年第02期
黄芪味甘,性微温,有促进免疫、提高巨噬细胞活性、双向调节血糖、延缓细胞衰老等作用,能提高机体的抗损伤和抗感染能力.本实验拟观察黄芪总提取物对四氯化碳(CCl4)致犬急性肝损伤模型抗氧化指标的影响.
作者：贾树强；王振勇；刘建柱；马健；王允田 刊期： 2008年第02期
目的 了解上海地区不同人群非输血所致丙型肝炎病毒(HCV)感染状况.方法 调查对象共1645人,其中吸毒者99人,医务人员411人,一般人群826人,义务献血人员309人;抽取血标本,并分离出血清测抗-HCV(EIA法).结果 人群HCV感染率吸毒者为38.4%(38/99),医务人员4.62%(19/411),一般人群0.98%(8/826),献血人员0.96%(3/309).静脉吸毒者HCV感染率60.8%(31/51),明显高于非静脉吸毒者的14.6%(7/48)(P<0.01);静脉吸毒者中,共用针头者为86.7%,高于非共用针头者的50%(P<0.01).齿科工作者HCV感染率为10.4%(11/106),明显高于其他医务人员的2.62%(8/305).齿科工作者分属4个单位,其感染率分别为3.3%(1/30、0(0/17)、14.6%(7/48)、27.3%(3/11).一般人群成人HCV感染率1.57%(7/446),高于少儿的0.27%(1/370).结论 上海地区非输血所致HCV感染以吸毒人群高,其次为齿科医务人员,一般人群和献血员很低.
作者：余为民；周朝晖；胡德昌；张顺财 刊期： 2008年第02期
目的 探讨成人Still病(ASD)合并肝功能损害的临床特点及治疗对策.方法 对1997年12月-2007年2月在我院诊治的38例ASD患者进行回顾性调查分析.结果 肝损发生率为86.8%(33/38例),女性ASD患者更易出现肝损.肝损程度与ASD患者的病程、血沉显著相关,与年龄、白细胞总数无显著相关.肝损临床症状不典型,在正规使用糖皮质激素治疗2～6周后肝功能损害明显缓解.结论 ASD中肝损发生率高,以丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为主要表现,糖皮质激素治疗预后好.
作者：杭小锋；徐文胜 刊期： 2008年第02期
目的 研究慢性乙型肝炎肝纤维化组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad4、Smad7的表达,探讨Smads在肝纤维化发生、发展过程中的作用机制.方法 对32例慢性乙型肝炎患者肝穿刺标本进行病理分期,应用实时荧光定量PCR方法检测肝纤维化组织中TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7 mRNA表达及变化规律.结果 随着肝纤维化程度加重,TGF-β1、Smad2、Smad4 mRNA的表达逐渐增加,在S4期增加明显(P<0.01).Smad7 mRNA在肝纤维化初期表达增加,随着肝纤维化程度加重,表达呈下降趋势,各期之间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1和Smads分子均参与肝纤维化的发生、发展,不同类型的Smads分子作用各异.
作者：罗新华；程明亮；杨勤；张权 刊期： 2008年第02期
目的 了解血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平在拉米夫定治疗早期的变化特点及乙型肝炎病毒(HBV)基因型在其中的作用.方法 乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且拉米夫定为初始抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者87例,雅培 HBsAg Architect方法定量检测治疗基线和第12周血清HBsAg水平;采用聚合酶链反应联合限制性片段长度多态性分析的方法确定HBV基因型.结果 所有患者治疗第12周血清HBV DNA水平下降(中位数4.31log10.拷贝/ml,P<0.001).总的血清HBsAg下降至基线的57.99%(P<0.001),但主要发生在HBV基因B型患者(43例,P<0.001),在HBV基因C型患者变化不明显(43例,P=0.378).血清HBsAg和HBV DNA变化(基线和12周)之间的正相关关系仅存在于基因B型(Rs=0.577,P<0.001),而在C型患者中不明显(Rs=0.068,P=0.686).基线HBsAg水平低(比数比值为0.387,95%可信区间为0.188～0.794,P=0.010)和HBV基因C型感染(比数比值为4.083,95%可信区间为1.362～12.236,P=0.012)是导致32.2%(29例)患者血清HBsAg水平未下降的主要因素.结论 在拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的早期,超过30%的患者血清HBsAg水平并没有随着HBV DNA复制水平下降而下降,HBV基因C型感染和基线HBsAg水平低是其主要因素.
作者：陈金军；王战会；马世武；陈永鹏；彭劼；郭亚兵；侯金林 刊期： 2008年第02期
目的 建立高效液相色谱测定体外培养肝细胞安定代谢能力的方法,通过测定肝细胞培养液中安定的浓度变化,准确反映肝细胞药物代谢功能.方法 0.5ml体外肝细胞培养上清,销酸铅沉淀除去杂质,以舒乐安定为内标,用氢氧化钠调节碱性,乙醚提取后氮气吹干,甲醇溶解进样,以甲醇:水(60:40)为流动相,流速1.0 ml/min)在紫外检测波长276 nm,柱温30℃下检测分析.结果 安定与内标分离良好,保留时间分别为9.34和4.65 min,达峰处无杂峰干扰.标准曲线范围8.2～81.6 mg/L,线性良好(r=0.999 7,n=6),批间误差0.45%～9.86%(n=5),批内误差0.2%～3.27%(n=5),低检测浓度为8.2 mg/L.样品在检测过程中保持稳定.结论 本方法取样量少,专一性强,准确度高,线性范围较广,抗干扰能力强,可满足测定体外培养肝细胞的安定代谢能力研究要求.
作者：吴晖；韦嘉；张峻；杨伶俐；宋贤；黄富礼；刘怀鄂；江元森 刊期： 2008年第02期
目的 观察网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的预防与治疗效果.方法 雄性SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组、模型组、网络抗氧化剂预防组、网络抗氧化剂治疗组(各10只),空白对照组喂以正常饲料,其余3组均喂以高脂饮食.网络抗氧化剂预防组在高脂饮食同时给予维生素E(100 mg/kg)、硫辛酸(40 mg/kg)、辅酶Q10(100 mg/kg)、维生素C(100 mg/kg)、还原型谷胱甘肽(100 mg/kg)联合灌胃治疗,每日1次.网络抗氧化剂治疗组在高脂饮食12周(造模成功)后开始给予上述网络抗氧化剂联合灌胃治疗.16周时处死各组大鼠,观察肝功能和血脂变化,检测血清及肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 网络抗氧化剂预防组及治疗组体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、MDA、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及肝组织MDA均显著低于模型组,血清及肝组织SOD活性显著高于模型组.网络抗氧化剂预防组体重、肝湿重、ALT、TG和血清MDA与网络抗氧化剂治疗组比较差异无统计学意义,血清AST、TC和肝组织MDA均显著低于治疗组,血清及肝组织SOD活性显著高于治疗组.结论 网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎有较好的防治作用.
作者：张晓兰；张志钢；王恽立；王旭霞；刘美媛；冯国华；赵保民；赵曙光；王伟；闻勤生 刊期： 2008年第02期
目的 研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)频率和功能的变化.方法 筛选HLA-A2阳性慢性丙型肝炎患者31例,给予聚乙二醇化干扰素α-2a(相对分子质量为40 000)180μg每周1次皮下注射,联合口服利巴韦林.分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4+CD25+Treg细胞占外周血CD4+T细胞的频率,应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用,ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素(IFN-γ)水平的变化情况.结果 治疗结束随访24周,患者外周血CD4+CD25+Treg细胞频率为(9.6±3.0)％,明显低于治疗前的(11.0±2.3)％(t=2.028,P<0.05);持续病毒学应答(SVR组CD4+CD25+Treg细胞频率为(8.9±2.7)％,明显低于未获得SVR患者组的(10.4±2.3)％(t=3.324,P<0.01).抗病毒治疗后CD4+CD25+Treg细胞抑制HCV特异性CD8+T细胞增殖的作用减弱.治疗后患者IFN-γ水平为(3959±577)pg/ml,明显高于治疗前的(1965±326)pg/ml(t=16.1,P<0.01);获得SVR患者组IFN-γ6824,明显高于未获得SVR患者组的(2219±286)pg/ml(t=29.853,P<0.001).结论 慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降,CD4+CD25+Treg细胞频率降低,抑制HCV特异性CD8+T细胞增殖的作用减弱.
作者：孙丽杰；于建武；刘伟；李树臣 刊期： 2008年第02期
目的 分析肝穿刺活检组织病理与临床诊断结果,评价各型病毒性肝炎及其他类型肝病临床与病理诊断符合率.方法 采用1秒钟快速肝穿刺活检术,肝内局灶占位病变则在彩超引导下行病变处穿刺活检,肝组织常规做HE染色、Masson及网状纤维染色,根据临床病情需要加做免疫组织化学及特殊染色如刚果红、PAS、红氨酸染色等.结果 病毒性肝炎临床与病理诊断分级的总体符合率约66.2%,其中以慢性肝炎轻度符合率高,达81.3%,而急性肝炎的符合率低,为38%;脂肪性肝炎临床与病理诊断符合率为70.6%;肝脏肿瘤及瘤样病变临床与病理诊断符合率达92.3%;遗传与代谢性疾病临床与病理诊断符合率为70.8%.结论 病毒性肝炎临床与病理诊断一致性还存在一定的差异,临床资料对病理诊断有重大帮助;肝穿刺活检术是诊断脂肪肝的重要方法之一;肝穿刺术对各类原发及转移性肝脏肿瘤鉴别诊断意义大,在罕见及疑难肝脏疾病诊断中具有辅助确诊作用.
作者：徐成润；张闽峰；郑瑞丹；朱皓皞；孟家榕；饶日春 刊期： 2008年第02期
目的 建立以基因测序检测乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶区基因突变的方法,并分析拉米夫定耐药者HBV多聚酶区基因主要耐药突变的分布情况.方法 采用巢式PCR方法对174例拉米夫定耐药患者血清HBV多聚酶区进行扩增,对PCR产物进行直接测序,将YMDD突变阳性与阴性的病例分别进行HBV耐药基因突变的分析和比较.结果 本研究154例YMDD突变阳性的患者中有10种突变类型,其中以rtM204I突变多见,为46例(29.9%),其次为rtL180M/M204V(26.6%)、rtL180M/M2041(17.5%)、rtV173/L180M/M204V(13.0%)、rtM204V(2.6%)、rtL180M/M204V/M204I(5.8%)、rtV173L/L180M/M204V/M204I(1.3%)、rtV173L/M204IrtM204I/M204V(1.3%)、rtM204I/M204V(1.3%).另外,rtM204V联合rtL180M或rtV173L的突变率较rtM204I联合rtL180M或rtV173L显著增高.从rtL180M突变角度来看,rtL180M与rtM204V的联合突变率高,其次为rtL180M联合rtM204I突变,rtL180M与rtL173M的联合突变率低.从rtV173L突变角度来看,rtV173L联合rtM204V或rtL180M突变的发生率均高于rtV173L联合rtM204I的突变率,且rtV173L突变多联合rtM204V和rtL180M突变同时发生.结论 拉米夫定耐药株的氨基酸突变复杂多样,需要对拉米夫定耐药多个相关位点进行检测.
作者：许彪；成军；徐东平；李晓东；毛远丽；王海滨；马洪滨；胡瑾华；王业东 刊期： 2008年第02期
目的 观察经皮经肝胃冠状静脉栓塞术联合脾动脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的疗效.方法 12例经胃镜明确为食管胃底重度静脉曲张出血的肝硬化患者,择期行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术及脾动脉栓塞术,术后定期胃镜检查,观察曲张静脉的动态变化.结果 术后即时食管胃底曲张静脉均消失;随访6～12个月曲张静脉基本消失6例,中度曲张3例,仍为重度曲张者3例,其中2例发生再出血,行胃镜下硬化剂治疗.结论 经皮经肝胃冠状静脉栓塞术联合脾动脉栓塞术是治疗肝硬化食管胃底静脉曲张安全有效的方法.
作者：陶明玲；孙斌；郑加生；金瑞 刊期： 2008年第02期
为探讨肝硬化失代偿期患者的电解质紊乱及其与Child-Pugh分级的关系,我们对96例肝硬化失代偿期患者和56例慢性乙型肝炎患者血清Na+、K+、Cl、Ca+水平进行检测.
作者：郑盛；殷芳；刘海；王玉波；朱为梅；郭致平 刊期： 2008年第02期
本研究对78例慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者进行血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、C反应蛋白(CRP)检测和肝组织学检查,试图寻找反映肝组织炎症和坏死程度的非创伤性诊断指标.
作者：范思森 刊期： 2008年第02期
本文拟对45例肝功能异常的甲状腺功能亢进患者预后与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系进行探讨.
作者：程娜；张伦理 刊期： 2008年第02期
我科近年来试用恩替卡韦(ETV)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,取得满意疗效.
作者：杨龙；杨阳；龚守军 刊期： 2008年第02期
我们应用黄芪注射液联合极化液治疗重型肝炎并发心肌炎32例,疗效较好,现报道如下.
作者：魏兆勇；张分明；李东旺；王磊；刘锦云 刊期： 2008年第02期
近年来我们应用S-腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积,并用门冬氨酸钾镁作为对照组.
作者：闵峰；王素美；宋闽宁；黄文琪；范荣华；张丽；骆梅兰；吴卫兵 刊期： 2008年第02期
肝纤维化(HF)发生过程中,各种原因导致的肝实质细胞损伤是肝星状细胞(HSCs)激活的始动因素,再经一系列细胞因子的调控活化,如转化生长因子β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF)、内皮素(ET)、成纤维细胞生长因子(FGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、瘦素(leptin)等.这些细胞因子均通过相应的信号传导通路作用于靶细胞,产生生物应答.
作者：吴文娟；杨妙芳；朱人敏 刊期： 2008年第02期
胆红素尿苷二磷酸葡糖醛酸基转移酶(B-UGT)是一种主要存在于肝细胞内质网,对胆红素进行生物转化的重要代谢酶,它是一个超基因家族,该酶含量下降或缺乏将导致胆红素葡萄糖醛酸化修饰障碍,引起血浆胆红素升高,导致相关疾病发生[1].
作者：张久聪；聂青和 刊期： 2008年第02期
各种急慢性肝炎、肝硬化患者存在不同程度的内毒素血症,如急性肝炎为26%～50%,急性重症肝炎为59%～100%,暴发性肝衰竭为100%,慢性活动性肝炎为20%～50%,肝硬化为15%～92%,肝性脑病为93%～100%.Tarao指出,肝病合并内毒素血症患者中48%于6个月内死亡,无内毒素血症者死亡率仅17%.
作者：夏晨梅；张顺财 刊期： 2008年第02期
我院于2007年8月急诊收治了6例家族误食毒蕈中毒患者,男2例,女4例,年龄37～72岁.均食用过野外采集野蘑菇,每人食用约250 g,食用后1～8 h发病,13 h后入院治疗,治疗后均好转.因经济原因拒绝住院观察,向其交待注意事项后出院.4～5d后病情加重住院治疗.
作者：白玉；徐庆会 刊期： 2008年第02期
美国食品和药品管理局(FDA)已批准拉米夫定(LAM)、阿德福韦(ADV)、恩替卡韦(ETV)和替比夫定(LdT)这四种口服抗病毒药物用于治疗慢性乙型肝炎(CHB),其Ⅲ期临床试验的疗效、安全性及耐药情况总结于表1和表2.
作者：何长伦 刊期： 2008年第02期
2007年11月2日-11月6日在美国波士顿举行的第58届美国肝病学会年会上,Pietrangelo[1]和Adams等[2]对铁负荷过多综合征的发病机制、诊断筛查及治疗等进行了较全面阐述.本文对部分内容进行报道.
作者：李新华；张欣欣 刊期： 2008年第02期
自身免疫性肝炎(AIH)虽然有时急性起病,但大多数情况下表现为慢性肝炎,并以自身免疫反应如高丙种球蛋白/免疫球蛋白G(IgG)血症和血清自身抗体为特征[1-2].AIH特征性地对皮质类固醇激素治疗应答,只要用法得当,预后较好[1-2].多数AlH患者接受抗炎/免疫抑制治疗后临床症状好转,伴血清转氨酶、胆红素和血清丙种球蛋白/IgG水平下降及肝组织学改善.
作者：马雄；王绮夏；邱德凯 刊期： 2008年第02期
肝性脑病严重程度的分级目前尚无金标准,主要以WestHaven分级标准和心理智能测试为依据.近,Dahaba等研究了双谱指数(BIS)对肝性脑病分级的评估作用.BIS初设计用于检测麻醉镇静药物对脑电图(EEG)的作用.
作者：石虹 刊期： 2008年第02期
许多凝血因子(血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、VII～XIII,激肽释放酶原、高相对分子量激肽原)、抗凝因子(抗凝血酶III、肝素辅助因子II、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI-1、TFPI-2)和纤溶系统化合物(纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI)都由肝脏生成.胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常.
作者：田辉；郭宁 刊期： 2008年第02期
长期过度饮酒,乙醇及其衍生物乙醛使肝细胞造成反复的脂肪变性、坏死和再生,导致酒精性肝病(ALD).在组织病理学上主要表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎,肝纤维化和肝硬化.临床数据表明酗酒者中20%～30%发展为肝纤维化或肝硬化,但与患者的酒精摄入量无关.因此研究者认为天然免疫系统的个体差异是患者预后不同的主要原因.
作者：陈晓超；刘树滔；陈躬瑞；饶平凡 刊期： 2008年第02期
