为了探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者重叠戊型肝炎病毒(HEV)感染发展为重型肝炎后的临床特征,我们对2005年1-7月住院的慢性乙型肝炎重叠HEV感染的48例重型肝炎患者和单纯慢性HBV重型肝炎50例进行分析.结果报告如下.
作者：吴淑坤；杨东亮；吴亮；周建；赵西平；田德英 刊期： 2006年第02期
有报道,拉米夫定对失代偿性乙型肝炎肝硬化有一定疗效和良好的安全性[1].我科对失代偿性乙型肝炎肝硬化患者进行拉米夫定治疗观察,用药前患者或家属签写知情同意书,并与同期综合治疗组对照.现将结果总结如下.
作者：初玉琳 刊期： 2006年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝炎肝硬化常见的严重并发症,发生率高达10%～25%,病死率高达60%,我院从1999年3月至2004年4月,共救治肝炎肝硬化并SBP 103例,占同期肝炎肝硬化患者的18%,治疗中取得了较好的效果,现报道如下.
作者：凌红 刊期： 2006年第02期
众所周知,丙型肝炎病毒(HCV)感染易导致慢性化,甚至肝硬化,其主要机制为肝内过量胶原纤维沉积,α干扰素是有确切疗效的抗HCV药物,近年来研究发现它亦有一定的抗肝纤维化作用,其确切机制研究不多.本研究旨在评估α干扰素抗HCV过程中对肝纤维化的影响及其与肝内TGF-β1,MMP-1,TIMP-1表达的关系.
作者：李蕴铷；刘峰；徐道振；刀文彬；赵景民；陈红松；魏来 刊期： 2006年第02期
作为慢性乙型肝炎(CHB)的一个特殊亚型,HBeAg阴性的慢性乙型肝炎(e-CHB)已成为近年来研究的一个热点.本文对27例e-CHB患者进行肝活检,并比较病理与临床分度的一致性,从而达到通过临床表现推断肝脏病理,提高临床诊断与治疗的准确性.
作者：徐洪涛；咸建春；耿爱文；沙鸭云；唐秀珍；韩立彬；沈美龙；王开林 刊期： 2006年第02期
为了探讨慢性病毒性肝炎患者肝功能与血小板数量的关系,从2000年1月起对我院住院患者进行前瞻性观察研究,以探讨慢性病毒性肝炎患者血小板减少的发病机制,为血小板减少症的治疗提供依据.
作者：李惠珍；李霞；周小平；宋玉红；郑扬 刊期： 2006年第02期
乙型肝炎疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)对新生儿进行双重免疫虽能明显降低乙型肝炎病毒(HBV)感染率,但仍有20%～30%的新生儿免疫失败,这与宫内感染有关[1].我们近年来对部分慢性HBV感染孕妇使用拉米夫定进行阻断,并对在母婴垂直传播阻断中的效果和安全性进行了观察和总结.
作者：李文凡；姜瑞；卫峥；李莹 刊期： 2006年第02期
近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肝纤维化中发挥重要作用,通过使用血管紧张素转化酶抑制剂或受体拮抗剂可减轻肝纤维化程度[1].肝星状细胞(HSC)表面存在AngⅡ1型受体(AT1R).本文通过使用AT1R拮抗剂洛沙坦观察其对HSC生长、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的影响,进一步了解肝纤维化的发生机制.
作者：李立新；陈大志；贺强；郎韧；樊华；李鹏；金中奎 刊期： 2006年第02期
华支睾吸虫病辽宁地区较常见,由于其临床表现多样化且多无症状,易误诊、漏诊,我们对我院2003-2005年收治的17例华支睾吸虫病的流行病学病史、临床表现和治疗等方面进行分析.
作者：丁洋；窦晓光 刊期： 2006年第02期
近年来,随着人民生活水平的逐步提高以及临床生化检查的普及,脂肪肝发病率呈逐步增高趋势,为进一步了解脂肪肝发病情况及相关因素,我们对2004年我院体检的部分公务员及教师中脂肪肝检出情况及相关因素进行分析,现报道如下.
作者：吴文仙；徐彩花；谢新生；虞玲华；吴建明 刊期： 2006年第02期
瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它具有广泛的生物学效应,其受体在脂肪肝中的表达情况,国内少见报道.本文通过建立动物实验模型(高脂症脂肪肝模型)探讨瘦素及其受体表达,旨在初步探讨瘦素在脂肪肝中的作用及其可能机制.
作者：屈文东；黄华；柳利明；赵公芳；廖俊；王芳 刊期： 2006年第02期
目的观察阿德福韦酯治疗前后慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4的变化,探讨阿德福韦酯抗乙型肝炎病毒(HBV)的免疫效应机制.方法108例CHB患者纳入随机、双盲、对照和多中心阿德福韦酯Ⅲ期临床试验,用双抗体夹心ELISA法检测阿德福韦酯治疗前、治疗4、12、24、48周末患者血清中IFN-γ和IL-4水平,采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)同时检测相应时间点的血清HBV DNA.结果CHB患者转氨酶在治疗24周末达正常范围,并持续至治疗结束;HBV DNA在4周末明显低于治疗前(P＜0.05),并持续下降至治疗结束;IFN-γ和IL-4水平逐渐上升,在24周末及48周末与治疗前相比有显著差异(P＜0.001).结论阿德福韦酯抗病毒治疗后使机体免疫增强,这种作用可能是由于治疗使病毒负载下降和CD4+T淋巴细胞活性重建而出现.
作者：江军；蔡雄；缪晓辉 刊期： 2006年第02期
目的探讨高血糖加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化进展的机制.方法24只SD大鼠分为对照组、高血糖组、正常血糖+四氯化碳组、高血糖+四氯化碳组,通过链脲佐菌素诱导高血糖,4周后用四氯化碳诱导肝纤维化,第9周处死.免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达(反映肝星状细胞活化);实时RT-PCR及免疫印迹法测量肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达.结果肝星状细胞活化、TGF-β1和CTGFmRNA和蛋白表达在对照组和高血糖组无明显改变,正常血糖+四氯化碳组、高血糖+四氯化碳组较对照组升高,后者较前者变化更为明显.这些改变与肝纤维化积分相平行.结论高血糖可通过诱导肝脏TGF-β1、CTGF表达以及星状细胞活化,加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化的程度.
作者：蔡晓波；范建高；田丽艳；钱燕 刊期： 2006年第02期
目的探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠肝纤维化及肝窦毛细血管化的影响作用及其分子生物学机制.方法健康Wistar大鼠80只,体重(200±17)g,分成三组.CCl4模型组(30只)以60%CCl4橄榄油剂行腹部皮下注射制备肝纤维化模型,每次2 ml/kg体重,每周2次.E2预防组(30只)CCl4组以同样方法制备肝纤维化模型,同时皮下注射E2,剂量为200μg/kg体重,每周1次.对照组(20只)给予生理盐水.每周处死各实验组大鼠4～6只,记录实验结果.自肝脏右叶取材,作常规H-E染色和Masson胶原染色、原位杂交和透射电镜检查,检测大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA基因表达情况.由图像分析仪半定量分析结果.结果CCl4模型组大鼠血清ALT、AST、球蛋白水平及大鼠肝纤维化程度明显高于E2预防组(P＜0.05),白蛋白水平在造模第12周末,明显低于E2预防组(P＜0.05).原位杂交结果显示,于CCl4造模第6周及第12周,大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA表达阳性染色细胞数分别为21.70%±5.93%和46.19%±6.73%;而在E2预防组则分别为15.36%±4.41%和31.51±6.02%,明显低于CCl4模型组(P＜0.05),E2可明显下调NF-kB P65 mRNA基因表达.与E2预防组比较,CCl4模型组大鼠肝细胞损害程度明显,可见大量细胞外基质沉积及胶原纤维.结论E2能下调大鼠肝组织NF-kB P65 mRNA基因表达,阻断HSC活化增殖信号传导通路,减少细胞外基质分泌与沉积.通过抗脂质过氧化作用,减少肝细胞损伤,改善肝功能,抑制肝窦毛细血管化,具有抗肝纤维化作用.
作者：范震；张啸；张筱凤；吕文；林秀英；郭英辉；黄平；吕敏和；赵幼安；李延青 刊期： 2006年第02期
目的了解黑色素瘤抗原(MAGE)-A1基因在肝癌组织中的表达状况,探讨该基因是否存在单核苷酸多态性(SNP).方法用RT-PCR方法检测49例原发性肝细胞性肝癌(HCC)患者肝癌组织MAGE-A1基因mRNA的表达情况,同时提取其中43例HCC患者的肝癌组织、癌旁组织及外周血细胞基因组DNA,PCR扩增MAGE-A1 DNA,并对上述PCR产物进行测序.结果49例患者中MAGE-A1 mRNA阳性22例,阳性率44.9%.43例HCC患者癌组织、癌旁组织和外周血细胞中扩增的KAGE-A1 DNA序列测定显示MAGE-A1基因存在两类变异:TAG有16例,变异发生率为37.2%,包括3个位置的变异:C159T,A272G,G393A,GTG变异有7例,发生率为16.3%,亦包括3个位点的变异即:A272G,C991T,A1125G.因为C991T没有改变编码的氨基酸,A1125G不在编码区,故仅A272G引起一个氨基酸的替换(T32A).结论MAGE-A1在HCC中高表达,表达率为44.9%.MAGE-A1 mRNA的表达与AFP无关.MAGE-A1基因存在三种SNP,但不影响其mRNA的表达.
作者：汪莉萍；陈红松；魏来；从旭 刊期： 2006年第02期
目的探讨人肝细胞体内移植治疗肝衰竭患者的有效性与安全性.方法分离健康志愿者捐献的肝脏,获得人原代肝细胞并冷冻保存,复苏后经股动脉插管移植到脾脏,观察治疗前后肝衰竭患者临床症状、血液生化指标及脾脏核磁共振信号的改变.结果人肝脏可获取2×1010肝细胞,复苏后肝细胞活率在70%以上,移植的肝细胞数为2×109个.移植后1个月,患者临床症状明显改善,血胆红素、NH3、转氨酶明显降低,凝血酶原活动度水平明显升高.出院50 d后随访各项血生化指标均恢复正常,脾脏内可见肝细胞信号.结论肝细胞体内移植是一项安全有效的治疗方法,移植的肝细胞能在脾脏内增殖、分化,替代或部分恢复肝脏合成、解毒和代谢功能,将为终末期肝病治疗开辟一项新的治疗措施.
作者：周霖；杨永平；马威；王华明；马雪梅；冯永毅；苏淑慧；王福生；安林静；齐冬颖 刊期： 2006年第02期
目的检测不同病变肝组织密度值,获得不同的密度值范围与不同病变形态学表现的关联性,为病理学和法医学尸检提供简便、可靠的肝脏病变的诊断依据.方法应用自主研制的电子智能化体积密度仪,同步检测171例尸体肝脏的质量-体积-密度,根据大体及组织形态学改变将密度分为5组,对各组密度值均数差异进行统计学分析.结果正常组肝密度的年龄和性别差异均不显著;不同病变组密度均数具有显著性差异(P值均＜0.01).结论正常及不同病变肝密度与其形态学表现有密切关联.
作者：徐国辉；于晓军；樊瑜波；于文；李晋川；刘卯阳 刊期： 2006年第02期
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型对病毒前核心区(前C区,nt1896)及基本核心启动子(BCP,nt1762/1764)变异的影响.方法416例血清HBsAg阳性、HBV DNA定量大于1.0×104拷贝/ml的患者,采用微流基因芯片检测HBV基因型、前C区及BCP变异.结果416例HBV感染者中406例有基因分型结果:B型20.9%、C型65.9%、BC混合型10.8%,10例患者未分出基因型.302例为HBeAg(-)且HBV DNA(+)患者,其中248例(82.12%)有前C区或BCP变异,41.06%为前C区变异,31.12%BCP变异,2种同时变异为9.94%.B型患者前C区变异率为22.9%(20/87),与C型患者前C区变异率39.4%(108/274)及B、C混合型变异率40.0%相比均有显著差异(P＜0.01).在BCP变异及双变异,C型患者变异率均大于B型患者,但差异无统计学意义(P＞0.05).B、C混合型患者前C区及BCP变异率与C型相似.结论HBV基因型可影响病毒前C区及BCP变异,以C型为著.
作者：肖扬；朱冰星；周岳进；张文静；胡侠；胡操寒；谢庆荣；王开鉴 刊期： 2006年第02期
目的评估拉米夫定治疗重度黄疸型慢性乙型肝炎(CHB)的短期疗效,观察血清HBV DNA水平与血清总胆红素(TBIL)水平之间的关系.方法179例重度黄疸型慢性乙型肝炎患者分为观察组101例和对照组78例.观察组给予拉米夫定100mg,每天1次口服,同时给予常规护肝治疗,治疗12周.对照组给予常规护肝治疗,治疗12周.结果观察组血清HBV DNA的下降水平明显好于对照组(P＜0.01),血清HBV DNA阴转率(＜5×102拷贝/ml)为91.1%,而对照组仅为14.1%.观察组丙氨酸转氨酶、TBIL下降水平均明显好于对照组(P值均＜0.01).线性回归分析y=85.534x-153.4,R2=0.9661(P＜0.01).结论短期应用拉米夫定治疗重度黄疸型CHB疗效明显好于常规护肝治疗,观察组血清HBV DNA水平与TBIL水平间存在相关性.
作者：赵勇华；于建武；李树臣 刊期： 2006年第02期
目的通过观察终末期肝病模型(MELD)在重型肝炎患者人工肝治疗后3个月时的预后分析,探讨其在临床应用的价值及对人工肝支持系统的治疗效果.方法99例重型肝炎患者分成对照组和人工肝组,观察两组在治疗前与治疗后2周MELD的评分变化及3个月时的死亡率.结果治疗后2周,两组患者MELD评分较治疗前均有所下降,但20 MELD≤29和30≤MELD≤39者MELD评分下降与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05),且人工肝组与对照组比较MELD评分下降也有显著性差异(P＜0.05).MELD≤19和MELD≥40者治疗前后组内及组间比较无显著性差异.人工肝治疗后分值20 MELD≤29和30≤MELD≤39者3个月时的死亡率与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).而MELD≤19和MELD≥40者人工肝治疗后的死亡率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论20≤MELD≤29和30≤MELD≤39者患者应积极进行人工肝治疗.MELD≤19分者临床可以积极内科保守治疗而不必进行人工肝治疗.MELD＞40者应尽早行肝移植手术以挽救患者生命.
作者：张友祥；王渭康；王冯滨 刊期： 2006年第02期
本组应用聚乙二醇干扰素α-2a(PEG IFN-α 2a)治疗慢性乙型肝炎20例,与单用普通干扰素α 20例进行疗效对比.
作者：郭静 刊期： 2006年第02期
干扰素的抗病毒作用已公认,现将我们应用干扰素治疗126例各种状态下的慢性乙型肝炎的应答情况归纳总结如下.材料与方法126例慢性乙型肝炎为我院2000年至2005年8月住院患者,诊断符合2000年西安全国肝病会议修订的慢性乙型肝炎诊断标准.按照肝功能状态、性别、是否母婴传播、联合用药及疗程进行分组.观察各组应答率.
作者：吴永强；李美花 刊期： 2006年第02期
我们自1998年10月-2005年6月,采用硫普罗宁注射液(新谊药业股份有限公司生产)治疗抗结核药物所致肝损害38例,获得满意疗效,现报告如下.
作者：杨新荣；王正银 刊期： 2006年第02期
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,确诊时多为中晚期,进展快,预后差,治疗效果不佳,对放化疗均不敏感,生存期多为3～6个月.近年来发现,在原发性肝癌治疗中,亚砷酸也有一定的疗效.现将我科应用亚砷酸治疗原发性肝癌的临床观察报告如下.
作者：赫文；徐玉清；王文秀；于常华；黄大勇 刊期： 2006年第02期
2005年9月16～18日在美国亚特兰大市召开了药物性肝病临床专题研讨会,现将主要内容介绍如下.药物性肝病(drug-induced liver disease,DILI)是临床医生和患者共同面临的重要问题.
作者：向晓星；于乐成；陈成伟 刊期： 2006年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等,可能是生理(病理)的遗传环境下多种代谢失调的结果.目前认为,参与NAFLD发病机制的主要因素有:胰岛素抵抗(IR)、脂肪酸代谢紊乱、线粒体功能障碍、氧化应激、细胞因子失调和大量调节因子的产生.本文就肿瘤坏死因子α(TNF α)、脂联素在NAFLD发病中的作用及相互关系做一综述.
作者：张慧；胡义扬 刊期： 2006年第02期
乙型肝炎病毒(HBV)感染是困扰全球的一个重要公共卫生问题,尤其是亚洲地区更为突出,我国也是HBV感染的高发地区之一,成人HBV感染率为44.6%～80.8%,HBsAg携带率为10%左右.目前,治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的首选方案是抗病毒治疗,而抗病毒治疗的药物目前主要为α-干扰素和核苷类(拉米夫定和阿德福韦等),其中α-干扰素有一定远期疗效,但尚未引起人们的足够重视,本文将近几年来α-干扰素治疗慢乙肝的远期疗效作一综述.
作者：曹力；尹有宽 刊期： 2006年第02期
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是慢性肝病共有的病理改变,其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积.目前研究证实,纤维蛋白溶解系统(纤溶系统),特别是尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其主要抑制物纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与肝纤维化关系密切.PAI-1可阻止uPA激活纤溶酶原,降低基质金属蛋白酶(MMP)活性导致ECM在肝内过多沉积.本文就PAI-1在纤维化疾病特别是肝纤维化中的作用作一综述.
作者：朱颖炜；林勇；谢渭芬 刊期： 2006年第02期
患者男,42岁,因反复乏力,纳差,尿黄,腹胀6年,加重伴胸闷,气喘3 d入院.患者6年前出现四肢乏力,食纳差,尿色加深,伴腹胀.当时肝功能异常,丙氨酸转氨酶(ALT＞500 U/L),HBsAg、HBeAg阳性,给予护肝治疗1个月,肝功能正常后停药.2年前再次出现上述症状,且伴双下肢水肿,B超示:肝硬化,腹腔积液(中量).按肝硬化失代偿期,给予保肝、利尿、血制品,症状好转后间断给予利尿剂,血制品应用,病情时有反复.
作者：冯永波 刊期： 2006年第02期
丙型肝炎病毒(HCV)感染在全世界估计约1.8亿人,中国有3 700～4 000万,多数感染者呈慢性携带,常进展为肝硬化和肝细胞癌.HCV的经典传播途径为经血液或血液制品传播,但1991年后献血员HCV的筛检已使输血后丙型肝炎大为减少.HCV的母婴垂直传播已被证实,目前尚无有效的方法阻断,因此经母婴传播的HCV感染者相对日渐增多,已成为HCV感染的一条主要途径.以全球有1.8亿人感染HCV计算,如果这1.8亿人中有35%处于生育期,假设母婴垂直传播的概率为5%,那么每年将有25 000到150 000感染HCV的婴儿出生.故尽可能减少HCV母婴垂直传播已成为预防HCV感染的重要措施之一.
作者：张亚飞；聂青和 刊期： 2006年第02期
肝脏经移植后不但自身能抵抗排斥反应,对同时移植的其他脏器也有广泛的抗免疫损伤作用,因此肝脏与其他器官联合移植的患者可减少抗排斥药物用量并使移植物更少出现排斥反应及得到更长期的存活,移植肝这种免疫关闭功能,称为肝诱导免疫耐受.
作者：杜传福；于立新 刊期： 2006年第02期
中国是乙型肝炎大国,乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染率在10%左右,在基层从事肝病工作多年,遇到了不少问题,也总结了一定的经验,现对以下几个问题谈谈自己的体会.
作者：崔爱明；张江；王红格 刊期： 2006年第02期
1999年以来中华肝病学会先后制定了<2000年拉米夫定临床应用指导意见>和2001、2003、2004版<拉米夫定临床应用专家共识>,2004年版国家基本医疗保险用药目录已将干扰素限用于丙型肝炎,对乙型肝炎的治疗真正进入核苷类似物时代,但治疗结果因YMDD变异、停药后病情反复等原因远不能令人满意,本文就拉米夫定的非常规临床应用进行初步探讨,以减少乙型肝炎患者经济负担并提高乙型肝炎相关疾病的临床治疗效果.
作者：顾生旺 刊期： 2006年第02期
2006年3月,由中华医学会肝病学分会和感染病学分会主办的<慢性乙型肝炎防治指南>(简称<指南>)专家讨论会分别在北京和上海举行,来自全国各地的感染病学、肝病学和预防医学界的100余名专家参加了讨论会.参与<指南>撰写的中华医学会肝病学分会主任委员庄辉院士、感染病学分会主任委员翁心华教授,以及贾继东、成军、魏来、王贵强和万谟彬等教授,对<指南>进行了解读.
作者：张文宏；翁心华；庄辉 刊期： 2006年第02期
肝纤维化的形成与发展是一种动态的病理过程,形态学改变伴同的肝内循环、代谢和其他功能改变,使其表现成广谱的临床病理综合征.肝纤维化的诊断涉及对病原学、流行病学、临床、生化学、影像学及组织病理学等各方面的评定[1].
作者：曾民德；陆伦根；茅益民 刊期： 2006年第02期
上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所及美国Hopkins大学胃肠科联合主办的第五届上海国际胃肠病学会议于2005年7月6～9日在上海召开.会议邀请了75名国内外消化系疾病各领域专家进行了专题报告,本文就其中肝病学新进展作一简要介绍.
作者：曲俊彦；游晶 刊期： 2006年第02期
