目的 评价鳖甲软肝丸联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效.方法 将104例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组:鳖甲软肝丸治疗组、阿德福韦酯治疗组和鳖甲软肝丸联合阿德福韦酯治疗组,治疗前后分别进行肝功能、肝纤维化血清学指标检测及超声影像学检查.结果 治疗1年后,3组患者肝功能、肝纤维化指标和超声影像学指标均有不同程度的好转；阿德福韦酯组和联合治疗组ALT降低和Alb升高幅度与鳖甲软肝丸组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；联合治疗组在肝纤维化指标(HA、LN、C-Ⅳ)和超声影像学指标(门脉主干内径、脾厚度)方面的改善与其他两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鳖甲软肝丸和阿德福韦酯均有一定的抗慢性乙型肝炎肝纤维化的作用,两者联合应用时抗肝纤维化疗效更好.
作者：刘铮；吴佳峰；赵微 刊期： 2013年第06期
目的 探讨熊去氧胆酸(UDCA)治疗婴儿黄疸型肝炎的疗效及安全性.方法 婴儿黄疸型肝炎145例,分为治疗组(83例)和对照组(62例),二组病例均予保肝及基础治疗.治疗组在此基础上,加用UDCA.比较两组治疗前后生化指标的改善程度及治疗的不良反应.结果 治疗组显效、有效和无效率分别为86.75％(72例)、6.02％(5例)和6.02％(5例)；而对照组分别为66.13％(41例)、14.52％(9例)和19.35％(12例).两组显效率比较差异有统计学意义(P=0.003 1).治疗组黄疸消退平均时间(15.45±5.61)d,对照组为(22.78±8.51)d,两组比较差异有统计学意义(P=0.00).治疗组治疗前后生化指标(TBil、DBil、ALT、GGT、TBA)比较,P值分别为0.000、0.000、0.060 4、0.039、0.000.治疗组与对照组治疗前后下降幅度TBil分别为(108.41±78.53) μmol/L、(71.58±51.67) μmol/L,DBil为(65.53±44.78) μmol/L、(51.67±35.43)μmol/L,GGT为(54.41±21.51) U/L、(43.67±20.61) U/L,TBA为(124.41±45.53)U/L、(61.12±29.18)U/L,两组比较P值为0.001 6、0.05、0.030 7、0.000.治疗组与对照组中均未出现严重不良事件.结论 熊去氧胆酸治疗婴儿黄疸型肝炎有效且安全性良好.
作者：朱世殊；张鸿飞；王丽旻；徐志强；陈大为；甘雨；王福川；闫建国；董漪 刊期： 2013年第06期
目的 观察拉米夫定与干扰素序贯治疗高病毒载量慢性乙型肝炎的疗效,探索高病毒载量抗病毒治疗新途径.方法 选取我院2011-2012年收治的高病毒载量慢性乙型肝炎患者58例,根据不同治疗方法分为治疗组(拉米夫定和干扰素序贯用药)和对照组(单用干扰素),在第12、24、48周分别检测HBV DNA、HBeAg定量及肝功能等.结果 治疗组的ALT复常率及HBV DNA阴转率明显高于对照组,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05)；但HBeAg血清学转换率两组间差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 拉米夫定与干扰素序贯治疗高病毒载量慢性乙型肝炎有一定疗效,值得临床推广应用.
作者：刘岩红；钱方兴；杨彬菲；沈思兰；施敏；王玉刚；张小楠；施碧胜 刊期： 2013年第06期
目的 探讨脂多糖(LPS)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)与慢性乙型肝炎(CHB)肝内血管病变的关系.方法 采用ELISA法定量检测血清LPS、sTM水平,免疫组化染色法检测肝组织TLR4多克隆抗体的表达.结果 对照组血清LPS水平较低[(0.30±0.13) ng/mL].CHB肝内血管病变1级组血清LPS水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；肝内血管病变2级、3级组血清LPS水平则明显高于对照组(P＜0.01).且CHB患者血清LPS水平与肝内血管病变严重程度呈正相关(r=0.892,P＜0.01).CHB肝内血管病变组血清sTM水平明显高于对照组(P＜0.01),且CHB患者血清sTM水平与肝内血管病变程度呈正相关(r=0.926,P＜0.01).TLR4在CHB肝组织的阳性表达与肝内血管病变级别呈正相关(r=0.782,P＜0.01).结论 LPS及其受体TLR4在CHB肝内血管病变中起着重要作用；血清LPS、sTM水平可用于评估CHB肝内血管病变程度.
作者：王莉；陆笼辉 刊期： 2013年第06期
目的 对100例CHB住院患者的常规血清检测指标与其肝组织病理变化的关系进行探讨.方法 患者入院后行血清TBil、ALT、AST、γ-GT、白蛋白、AFP及HBV DNA水平检测,待病情平稳时行肝活检,对其肝组织病理进行炎症分级及纤维化分期.用EXCEL建立数据库,采用SPSS 16.0统计软件包进行统计学分析.结果 Spearman相关分析显示,肝组织炎症分级和纤维化分期均与年龄、TBil、ALT、γ-GT、AFP呈正相关(P＜0.05),与白蛋白呈负相关(P＜0.05).年龄≥40岁的明显纤维化(S2-S4)患者达55.8％(24/43例),与＜40岁组比较差异有统计学意义(x2=6.844,P＜0.01).AFP≥10 ng/mL组中明显炎症和明显纤维化(G2-G4、S2-S4)的患者所占比例,均高于＜10 ng/mL组,差异有统计学意义(x2 =46.494,P＜0.01,x2=21.268,P＜0.01).对患者按HBV DNA＜ 103/mL、103～105/mL、105～107/mL及＞107/mL分成四组比较,有明显炎症(G2-4)患者分别达88.5％(23/26例)、86.4％(19/22例)、92.6％(25/27例)、48.0％(12/25例),HBV DNA与肝组织炎症分级组间差异有统计学意义(x2=22.210,P＜0.05).结论 常规肝功能检测指标中的TBil、ALT、AST、γ-GT、白蛋白及常规肝癌标志物AFP,均与肝脏病理程度有良好的一致性,可作为联合反映肝细胞损伤、慢性肝病炎症分级和纤维化分期的临床参考指标.AFP、HBV DNA水平与慢性肝病病理损伤程度的相关规律及作用机制尚待进一步研究验证.
作者：刘沁毅；裴彬；孙琳；叶军 刊期： 2013年第06期
目的 探讨胆红素浓度与冠心病和高血压病发生风险的相关性,为心血管疾病的病因学研究以及治疗提供依据.方法 以曾接受冠状动脉造影检查的患者为研究对象,从中选取冠心病212例、高血压198例以及冠心病合并高血压384例为病例组,冠状动脉造影阴性197例为阴性对照组.比较病例组和对照组以及病例组组间胆红素水平,统计学处理采用Wilcoxon秩和检验、卡方检验、Logistic回归分析.结果 各病例组分别与对照组相比,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素差异均具有统计学意义(P＜0.001).冠心病组和冠心病合并高血压组相比,总胆红素和间接胆红素差异具有统计学意义,P值分别为0.0299和0.0277.高血压组和冠心病合并高血压组相比,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素差异均具有统计学意义,P值分别为0.0007、0.0006和0.0128.多因素Logistic回归分析表明:血清总胆红素浓度和冠心病、高血压发生负相关,OR值分别为0.832(P＜0.001)、0.928(P=0.004).这种相关性在不吸烟亚组和男性亚组更为显著.结论 除了已知的危险因素外,血清胆红素低浓度也是冠心病、高血压的独立危险因素.
作者：江小柯；范竹萍；陈志威；苏大芝；顾伟威；许青青；艾罗燕；王晓晗 刊期： 2013年第06期
目的 比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎初治和慢性乙型肝炎后肝硬化患者CD8+T淋巴细胞在数量和免疫记忆应答水平上的差异.方法 收集上海交通大学医学院附属第三人民医院2012年6月至2012年12月期间住院HBV感染患者共40例,既往均未进行抗病毒治疗.通过流式细胞术(FCM)和酶联免疫标记法(Elispot)检测患者CD8+T淋巴细胞的免疫应答.结果 不同类型乙型肝炎患者外周CD8+记忆性T淋巴细胞在数量和应答水平上都呈现出不同的格局:和正常人群相比,三个不同阶段乙型肝炎患者外周未致敏CD8+T淋巴细胞的比例均显著降低,而CD45RA-CD8+记忆/活化型T淋巴细胞的比例则显著增高,而且在肝硬化阶段未致敏淋巴细胞比例降低更为明显,记忆/活化淋巴细胞比例升高更为明显；和慢性乙型肝炎初治患者相比,肝硬化阶段外周CD8+T淋巴细胞不仅在数量上显著减少,同时在功能上也呈现低反应性,其分泌IFN-γ的能力也基本丧失.结论 乙型肝炎发展至肝硬化阶段,大多数外周CD8+T淋巴细胞具有向记忆/活化型细胞分化的趋势；在免疫清除阶段,患者CD8+T淋巴细胞或是记忆CD8+T淋巴细胞仍然具有一定的有效应答能力,当发展至肝硬化阶段,则CD8+T淋巴细胞功能明显降低.这种细胞功能的丧失与病毒清除能力减低及疾病的慢性化进展可能存在一定关联.因此,提高慢性乙型肝炎患者中免疫记忆/活化型CD8+T淋巴细胞的比例和功能可能成为延缓HBV慢性感染导致的肝硬化和肝衰竭的策略之一.
作者：王晶慧；吴标；黄玲；王登宇；王树军；王佳琦；赵琳；张勇；沈浩 刊期： 2013年第06期
目的 探讨HCV核心蛋白对AMP激活蛋白激酶(AMPK)表达及肝细胞葡萄糖代谢的影响.方法 表达HCV核心蛋白的质粒转染L02人肝细胞.分别应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR、Western印迹检测AMPK活性、mRNA及蛋白的表达.应用放射同位素法和葡萄糖氧化酶法测定肝细胞葡萄糖摄取率和糖异生.采用6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法和乳酸脱氢酶偶联比色法测定葡萄糖激酶(GK)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性.RT-PCR检测AMPK下游调节糖代谢的基因的葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT2、PEPCK、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和GK mRNA水平.结果 与转染空载体的L02人肝细胞相比,表达HCV核心蛋白L02人肝细胞AMPK α2活性[(0.2±0.05)比(1.0±0.3),t=6.443,P＜0.01]、AMPK α2 mRNA[(0.3±0.05)比(1.0±0.3),t=5.638,P＜0.01]及磷酸化-AMPK蛋白的表达水平[(0.2±0.05)比(0.6±0.2),t=4.753,P＜0.01]明显下降,PEPCK活性[mIU/min/mg蛋白:(35.80±8.70)比(25.50±5.80),t=2.413,P＜0.05]明显升高,而GK活性[mIU/min/mg蛋白:(1.70±0.35)比(3.55±0.84),t =4.929,P＜0.01]明显降低,葡萄糖摄取率[cpm:(5000±800)比(20000±5000),t=7.256,P＜0.01]及其调节基因GLUT2 mRNA水平[(0.5±0.1)比(1±0.3),t=3.873,P＜0.01]明显下降；糖异生[(2.5±0.5)比(1.0±0.2),t =6.823,P＜0.01]及其调节基因PEPCK[(2.8±0.7)比(1.0±0.3),t=5.789,P＜0.01]、G6Pase mRNA水平[(2.5±0.5)比(1.0±0.2),t=6.822,P＜0.01]明显升高；GK mRNA水平[(0.6±0.1)比(0.9±0.3),t=2.324,P＜0.05]明显下降.结论 HCV核心蛋白下调AMPK活性及表达,改变其下游调节糖代谢相关基因表达,降低葡萄糖摄取能力,增加糖异生,导致肝细胞葡萄糖代谢紊乱.
作者：孙丽杰；赵勇华；李树臣；于建武；康鹏；刘伟 刊期： 2013年第06期
目的 研究Toll样受体(TLR)激动剂对土拨鼠肝炎病毒(WHV)复制的抑制作用.方法 从WHV慢性感染的土拨鼠肝脏分离原代肝细胞,转染Poly I:C、CpG或直接用LPS刺激,Southern印迹检测WHV复制中间体,病毒保护试验检测细胞培养上清液中Ⅰ型干扰素的水平；通过尾静脉注射Poly I:C、LPS、CpG到WHV转基因小鼠体内,提取肝脏DNA和RNA,实时PCR检测MxA和OAS1的mRNA水平.结果 Poly I:C、LPS和CpG在原代土拨鼠肝细胞和WHV转基因小鼠显著抑制病毒复制；Poly I:C、LPS和CpG处理后的原代肝细胞分泌高水平的Ⅰ型干扰素,肝脏的MxA和OAS1 mRNA上调表达.结论 TLR通路的活化通过诱导Ⅰ型干扰素而发挥抗病毒作用,在抗HBV治疗中可能发挥重要作用.
作者：孟忠吉；张永红；李文兵；汤守兵；李东；柯昌征；陈悦 刊期： 2013年第06期
目的 探讨IL28B基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇化干扰素a(PEG-IFN)治疗应答的关系.方法 采集212例接受PEG-IFN治疗48周的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血,提取基因组DNA,应用时间飞行质谱技术(MassARRAY)检测IL28B基因的3个SNP位点rs12980275、rs12979860、rs8099917的多态性.应答定义为:PEG-IFN治疗48周,患者HBV DNA＜200 IU/mL、HBeAg血清学转换及ALT复常.结果 应答患者为74例,无应答者138例,应答率为34.9％.HBV基因分型以C型为主(C型117例,B型95例).rs12980275基因型AA和N-AA(AG/GG)的比例分别为77.8％和22.2％;rs12979860基因型CC和N-CC(CT/TT)的比例分别为78.3％和21.7％；rs8099917基因型TT和N-TT(TG/GG)的比例分别为79.2％和20.8％.这3个SNP位点干扰素治疗应答组和非应答组中等位基因的频率和基因型的分布差异均有统计学意义(P＜0.05).在多因素分析中,校正了性别、年龄、HBV基因型、基线HBV DNA水平及基线ALT水平后,发现IL28B野生纯合基因型(AA、CC和TT型)是PEG-IFN高应答率的独立预测因素.其中rs12980275基因型AA、N-AA的有效率分别为38.8％、21.3％(OR 2.70,95％CI1.21～6.01；P=0.015)；rs12979860基因型CC、N-CC的有效率分别为38.6％、21.7％ (OR 2.56,95％CI 1.15～5.67;P=0.021)；rs8099917基因型TT、N-TT的有效率分别为38.7％、20.5％(OR 2.80,95％CI 1.23～6.39;P=0.015).此外,还发现了一个由rs12980275和rs12979860组成的单体域,其中单体型A-C与干扰素高应答率显著相关(OR2.53,95％CI 1.20～5.34;P=0.015).结论 IL28B基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对PEG-IFN治疗的应答密切相关,IL28B野生纯合基因型(AA、CC和TT型)是PEG-IFN高应答率的独立预测因素.
作者：吴海清；赵钢德；钱方兴；赖荣陶；谢敬东；周惠娟；许洁；徐玉敏；刘柯慧 刊期： 2013年第06期
目的 探讨肝细胞生长因子的浓度和每日诱导时间对人骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的影响.方法 密度梯度离心结合贴壁培养分离纯化骨髓间充质干细胞,将10、20、40和80 ng/mL肝细胞生长因子以每天0、3、6、12和24 h诱导骨髓间充质干细胞至第21天,荧光定量PCR检测白蛋白mRNA相对表达量,脲酶法检测培养上清液尿素浓度,过碘酸希夫试验进行糖原染色.结果 肝细胞生长因子浓度≥20 ng/mL且每日诱导时间≥6h的诱导组可检测到白蛋白mRNA表达、尿素分泌以及糖原合成.白蛋白表达与肝细胞生长因子浓度和每日诱导时间呈正相关(r=0.89,t=6.97,P＜0.05;r=0.77,t=5.85,P＜0.05).尿素分泌与肝细胞生长因子浓度和每日诱导时间呈正相关(r=0.91,t=7.27,P＜0.05；r=0.79,t=6.99,P＜0.05).糖原合成与肝细胞生长因子浓度和每日诱导时间呈正相关(r =0.93,t=8.33,P＜0.05；r=0.88,t=6.92,P＜0.05).结论 肝细胞生长因子体外诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞方向分化以浓度≥20 ng/mL且每日诱导时间≥6h为宜,分化效果与肝细胞生长因子的浓度和每日诱导时间呈正向依赖性.
作者：潘兴南；魏开鹏 刊期： 2013年第06期
我国87％丙型肝炎患者IL28B基因型为CC型,抗病毒治疗疗效高于欧美国家,治疗后获得持续病毒学应答(SVR)的患者,基本上可以达到临床治愈.对于老年患者,可明确降低肝纤维化、肝癌发生风险,提高生活质量,延长生存时间.资料与方法一、病例选择2007年2月至2012年8月,我院收治失代偿期丙型肝炎肝硬化52例,通过手术切脾,保肝、护肝、利尿等综合治疗后,Child-Pugh分级评分不高于9.5分.排除严重糖尿病、心脑血管,免疫系统、精神异常等其他严重基础疾病后,根据患者的病情及要求,选出34例失代偿期肝硬化患者,男13例,平均年龄53.6±17岁,女21例,平均年龄54.4±1 1岁.有手术输血史17例,吸毒史5例,高危性行为6例,体检发现不明原因3例,Child-Pugh分级评分7.8±1.5.
作者：黎志良；蔡天晶 刊期： 2013年第06期
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的发现显著提高了乙型肝炎的诊断水平.早期开展的血清HBsAg检测属于定性检测,HBsAg阳性表示存在乙型肝炎病毒(HBV)感染,但不能判断HBV感染状态.血清HBsAg定量检测始于增敏化学发光技术的引入[t].近年来,商业化的血清HBsAg自动定量检测技术得到了很大发展,并引起肝病研究者和实践者的关注;目前,血清HBsAg定量检测正逐步用于HBV感染状态的评估[2-6]和慢性乙型肝炎(CHB)疗效的预测[7-9].
作者：陆伟；张占卿 刊期： 2013年第06期
肝纤维化(liver fibrosis),是各种致病因素包括肝炎病毒、药物损害、过量饮酒等引起炎症反应后组织修复受损,导致肝内结缔组织异常增生及细胞外基质过度沉积的慢性肝脏损害.疾病早期时为肝脏组织纤维化,疾病加重后肝小叶结构重建并形成假小叶和结节,肝功能不全进行性加重、门静脉压力升高,疾病进展成肝硬化及肝癌后全球死亡率高,因此肝纤维化的早期准确诊断及临床评估对预测疾病进展和制定治疗方案至关重要.临床实践中,肝组织活检一直被视作评价肝纤维化程度的“金标准”,但由于其存在的一些缺点,各种非侵入手段包括影像学检查、血清生物标志物等在国内外广泛开展并有重要的临床意义,本文将对近年来肝纤维化临床评估方法的进展做一综述.
作者：刘昱含；谢青 刊期： 2013年第06期
黄酮木脂素(flavonolignans)是一类新型的黄酮类化合物,是以黄酮和苯丙素类衍生物缩合而成的化合物.水飞蓟素(silymarin)是从菊科草本植物乳蓟(Silybum marianum Linn.Gaertn)的种子中提取得到的一类黄酮木脂素类化合物,是水飞蓟的主要活性成分,是由水飞蓟宾、水飞蓟宁、水飞蓟丁以及异水飞蓟宾等4种同分异构体的混合物组成的,其中主要的有效成分为水飞蓟宾.自古以来,不论是在欧洲还是亚洲,在医学古籍中均有关于水飞蓟神奇保肝作用的记载,这些保肝作用逐渐被现代科学所证实,包括一系列的生物化学作用如抗病毒、抗氧化、抗炎症反应以及免疫调控等功能.关于水飞蓟素介导的保肝作用部分已在细胞分子生物学领域及动物模型中得到证实,近年来国际上有不少临床试验正在继续深入研究其在人体中作用,尤其是在慢性丙型肝炎的治疗领域,并且已经有了不少令人振奋的结果.
作者：郭斯敏；谢青 刊期： 2013年第06期
婴幼儿胆道闭锁(BA)是一种由于小儿肝内外尤其是肝门胆管纤维化阻塞导致的胆汁淤积性肝脏疾病.此病发展迅速,如不积极手术治疗多数患儿将在一年内因肝衰竭死亡.治疗方法主要是葛西手术和肝脏移植,而大多数患儿终不得不接受肝移植.虽然肝移植临床疗效十分显著,但术后患者肝脏病理活检显示纤维化仍持续进展[1].所以通过对疾病病因的研究来找到对于患儿更加有效的治疗方式具有极其重要的意义.BA的病因研究目前研究多倾向于认为是一种病毒诱导的自身免疫病[2-3].在以往的免疫因素研究多集中于适应性免疫应答.而近大量研究证明天然免疫应答在BA发病过程中的作用同样重要[4].天然免疫主要包括皮肤黏膜等免疫屏障、天然免疫细胞及一些细胞因子,不仅启动了BA的发生,而且介导调节着适应性免疫应答.
作者：华相伟；马雄；夏强 刊期： 2013年第06期
肝脏缺血再灌注损伤是个复杂的病理生理过程,多种机制参与其中,与许多临床病理过程相关,如肝脏手术、肝移植、低血容量性休克、毒性肝损害、静脉阻塞性疾病及Budd-Chiari综合征等[1].其病理特点主要是由Kuffer细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的活化引起组织细胞受损,同时钙超载、氧自由基及细胞因子的释放和活化引起炎症反应、细胞坏死、凋亡.另外,肝窦内皮细胞的损害导致微循环障碍,进一步加重组织缺血、引起细胞坏死、凋亡等不可逆损害,终导致肝功能异常、原发性移植肝功能不全、多器官功能衰竭等[2].因此,肝脏缺血再灌注损伤是一个重要的临床课题,积极的预防和有效的治疗具有重要的临床意义.本文主要对肝脏缺血再灌注损伤的预防和治疗做一述评.
作者：乌云毕力格；乌云图；金山 刊期： 2013年第06期
肝衰竭是由于各种原因引起肝细胞的大量坏死,表现为不同程度的意识障碍、凝血障碍,以及肝外多器官衰竭的综合征.在我国,因感染乙型肝炎病毒而引起的肝衰竭多见.近研究表明,肝衰竭的发病机制大体可归为两类:直接损伤和免疫介导的损伤[1],而免疫学机制特别是以免疫细胞动员和细胞因子的大量分泌为代表的免疫系统活化是急性肝衰竭发病的中心环节.因此,针对肝衰竭发病的关键环节采取干预措施,可能为今后肝衰竭防治的新方向.
作者：李静；孙剑勇 刊期： 2013年第06期
患者,男性,64岁,因“食欲减退、茶色尿20余天”于2010年9月20日入我院.患者无发热,无皮疹及皮肤瘙痒,无白陶土样大便,无齿龈出血及鼻衄,无意识改变,糖尿病史1年余,大量饮酒史30余年,否认特殊用药史.查体:神清,懒动少言,计算力定向力无异常,见肝掌未见蜘蛛痣,扑翼样震颤(-),全身皮肤巩膜重度黄染,腹平软,无压痛及反跳痛,Murphy征(-),肝区无叩痛,移动性浊音(-).入院查肝功TBil:441 μmol/L,DBil:359μmol/L,IBil:81.4μmol/L,ALT 1837.4U/L,AST 956.3 U/L,甲～戊型肝炎标记物均阴性,凝血系列:PT 18 s,APTT 66.2 s,血WBC 6.91×109/L,Hb:151 g/L,PLT 194×109/L,尿胆红素(3+),尿胆原(-),ANA(1∶100)(+),AFP91.2 IU/mL,上腹MRI提示结节性肝硬化,腹水(少量),MRCP提示胆总管末端信号浅淡,稍细.
作者：张巍巍；邹瑞珍；刘云顺；王青 刊期： 2013年第06期
患者,男,48岁,已婚,因“反复乏力、纳差10年,加重伴腹胀2个月”于2012年3月31日入院.患者于10年前无明显诱因出现全身乏力,食欲下降,每天进食量较前减少一半,经查肝功能及乙型肝炎病毒指标后诊断为乙型肝炎,以后间断进行护肝治疗,未行抗病毒治疗.入院前2个月来患者劳累后自觉乏力明显,食欲下降,腹部稍感饱胀不适,一直未引起患者重视,近来症状加重,查肝功能损害,彩超:肝内实性占位,肝硬化,少量腹水,脾肿大,予入院.入院后查体:面色稍晦,慢性肝病面容,全身皮肤无明显黄染,肝掌阳性,颈前可见数枚蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未及肿大,巩膜无明显黄染,肝颈静脉回流征阴性,心肺听诊无异常,腹饱满,全腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下2cm,剑突下6 cm,质Ⅲ°,表面欠光滑,边钝,无明显压痛,脾肋下2cm可及,质地Ⅱ°.
作者：陈卫；周颜；陆忠华；邓俊；王娟华 刊期： 2013年第06期
患者,男,48岁,因“发现腹水2个月余”于2012年7月26日入我院.患者2012年5月出现食欲减退,大便不成形.外院查肝功能:ALT 40 U/L,AST 57 U/L,TBil 26.5μmol/L,DBil 15.0μmol/L,ALP 187 U/L,GGT 696 U/L.腹部CT:弥漫性肝病变,考虑肝硬化;网膜上多发小结节,胃体外侧网膜上异常强化小结节;腹水.腹水常规:李凡他试验阳性,细胞数300×106/L,单核细胞70％,多核白细胞30％.多次腹水脱落细胞检查:未见恶性肿瘤细胞.胃肠镜:未见食管胃底曲张静脉及胃肠道占位病变.患者平素喜食腌制、较咸食物,否认肝胆疾病及手术史,否认免疫系统疾病史,无特殊药物服用史.病程中无瘙痒、关节疼痛、皮疹、口干、眼干、口腔溃疡、肝区疼痛、腹痛等不适.2月内体重下降十余斤.
作者：刘方；张赣生；肖立；保志军 刊期： 2013年第06期
患者,26岁,男性,因“腹痛、头痛、黄疸1月余”入院.患者1月余前自食“淡水鱼生、生蛙肉”后出现腹部间歇性胀痛,与体位、进食、排便无关,未向他处放射,伴腹胀、恶心、嗳气,症状可自行缓解,但反复发作.并出现头部胀痛,呈持续性,非搏动性,偶有头晕、四肢乏力,无意识不清、抽搐、昏迷,伴皮肤、巩膜黄染,尿色深黄,无白陶土样便.遂至我院门诊就诊,查血常规:WBC 36.65×109/L,EOS％ 77.78％;肝功能:ALT 119U/L,AST 89 U/L,GGT 156 U/L,TBil 76.5 μmol/L,Dbil 55.1 μmol/L.为进一步诊治收入院.既往体健.查体:体温36.7℃,脉搏68次/min,血压105/65 mmHg,呼吸20次/min,神清,全身皮肤黄染,巩膜黄染,无皮疹,浅表淋巴结未扪及肿大,心肺查体无特殊,腹部平软,肝肋下2横指可及,质韧,边界清,脾肋下未及,除脐周有轻压痛外,无其他腹部阳性体征.
作者：赖宇；陈广诚；赵利娜；黎洁瑶；于涛；陈其奎 刊期： 2013年第06期
患儿,男,4岁.因发热、皮疹、耳后疼痛3d入院.患儿于3d前无任何诱因出现发热,体温高达39.5℃伴耳后疼痛,病程第2天胸背部出现散在皮疹,时隐时现,就诊于市儿童医院,考虑风疹收入院.次日查肝功能明显异常.经我院会诊转入肝病专科.体检:T 39.5℃,P 102次/min.胸、背部可见针头大小暗红色丘疹,压之不褪色,皮肤中度黄染,右耳后可触及一黄豆大小淋巴结,触痛明显.双眼球结膜充血明显,巩膜中度黄染.口腔粘膜未见费科氏斑,可见杨梅舌,双侧扁桃腺不大.颈项软,双肺呼吸音清晰,心脏无杂音.腹部平坦,肝胆脾不大.神经系统检查无异常.辅助检查:血常规白细胞19.9×109/L,中性粒细胞分类92.6％,血红蛋白99 g/L,血小板509×109/L,红细胞沉降率121 mm/h,甲、乙、丙、戊肝、柯萨奇病毒,呼吸道合胞病毒、腺病毒、EB病毒、疱疹病毒IgM均阴性,血培养无细菌生长.
作者：关世运；苏传真；朱刚剑；王健；范瑞琴；王显耀；孙娜 刊期： 2013年第06期
转录因子叉头转录因子(FoxO1)可以促进肝内葡萄糖生成.抑制FoxO1基因可以防止实验动物模型糖尿病的发生,这为确定药理学方法来调节此功能提供了动力.在肿瘤的发生中可见Notch信号转导途径的改变,并且Notch的拮抗剂用于癌症治疗方面正在进行临床试验.亚特兰大埃默里大学医学院的Anania报道FoxO1和Notch可以协调调节肝脏葡萄糖代谢.FoxO1和Notch1结合的单倍剂量可以在饮食诱导的胰岛素抵抗中显著提高胰岛素敏感性,肝脏特异性敲除Notch的转录效应器Rbp-J(κ)也可以达到同样的效果.相反,Notch1的功能获得可通过FoxO1依赖途径来促进胰岛素抵抗,并导致葡萄糖-6-磷酸酶的表达.通过γ-分泌酶抑制剂分别在瘦小鼠和肥胖、胰岛素抵抗小鼠进行活体给药,证实γ-分泌酶抑制剂进行Notch信号通路的药理封堵可以增加胰岛素敏感性.数据证实了Notch一个迄今未知的代谢功能,因为Notch抑制剂可以抵消FoxO1介导的过多的肝脏糖异生,表明其对糖尿病的治疗是有益的.
作者：刘晓琳；茅益民 刊期： 2013年第06期
慢性乙型及丙型肝炎病毒感染是一个全球性的重要公共卫生问题.据粗略估计,其感染者分别有4亿和2亿.此类人群发生肝硬化、肝细胞癌、肝脏失代偿及食管静脉曲张破裂出血的风险增加,因而成为当今肝脏相关死亡的主要原因以及发展中国家肝移植的主要适应证.但因其自然病程都相当缓慢,且伦理学原因限制了该领域的试验研究,因而临床常用替代终点来评估相关治疗措施的疗效,故需证明替代终点能够真正反映长期疗效.
作者：鱼康康；施光峰 刊期： 2013年第06期
有或没有乙型肝炎,这是一个值得考虑的问题吗？默然忍受命运的传染的毒箭,或是接种疫苗反抗无涯的苦难,通过斗争把它们扫清,这两种行为，哪一种更高贵？改编自莎士比亚原文开发无菌疫苗是预防感染性疾病的终极策略,相较与全球健康的相关性,对确定的疾病范围的治疗与其相比简直是小巫见大巫.天花和脊髓灰质炎是因疫苗接种而消灭的疾病的范例.如果有足够的资源及国家卫生政策的支持,可以按照类似的途径在全球消灭乙型肝炎(乙肝).Journal of Hepatology2012年10月刊登了在Ding Shen Chen领导下的Yin-Hsian Ni的研究,回顾了对抗乙肝的战斗中已经走过的历程.
作者：李杰 刊期： 2013年第06期
