目的高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,观察中药胆宁片对造模形成的影响.方法以连续16周的高脂饮食建立大鼠脂肪性肝炎模型,治疗组大鼠从高脂饮食8周起加用胆宁片治疗.测定血脂和血清转氨酶,苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变,并以正常饮食大鼠作为对照.结果与正常组(n=6)相比,模型组大鼠(n=12)血清TC、LDL-C、ALT、AST水平显著升高,所有造模肝组织均呈现脂肪性肝炎改变,模型复制率为100%.与模型组相比,治疗组大鼠(n=12)血清TC、LDL-C以及肝指数(3.91±0.53对3.48±0.29,P＜0.05)显著下降,肝组织炎症活动计数显著降低(5.83±2 02对4.23±0.64,P＜0.05),但仍显著高于正常对照组,并且血清转氨酶和肝脂肪变性程度在模型组和治疗组之间差异无显著性.结论持续16周的高脂饮食可成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,胆宁片对模型大鼠血脂紊乱和肝组织炎症改变有一定改善作用.
作者：范建高；徐正婕；丁晓东；田丽艳；王国良 刊期： 2003年第03期
目的研究口服氧化苦参碱对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化血清生化和纤维化指标的影响.方法140只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30、60、100mg/kg体重,每日灌胃1次,共12周.血清ALT、GGT、总胆红素、白蛋白水平用全自动生化分析仪检测.血清HA、LN、PⅢNP、Ⅳ型胶原含量分别以RIA和ELISA方法检测.肝组织学检查苏木精-伊红染色观察肝组织炎症和纤维化程度.结果血清学检测结果表明,氧化苦参碱预防组较对照组肝功能有明显改善,血清肝纤维化指标水平明显降低;组织学检查结果表明,对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组.结论口服氧化苦参碱可改善CCL4诱导的大鼠肝纤维化血清生化和肝纤维化指标.
作者：陆伦根；曾民德；茅益民；杨文卓；贾一韬；邱德凯；李继强 刊期： 2003年第03期
目的观察丹酚酸B(SA-B)对肝星状细胞(HSC)分泌转化生长因子β1(TGFβ1)与TGFβ1促HSC分泌胶原的影响.方法用ELISA法测定培养4d的原代与传代HSC的TGFβ1分泌量;添加TGFβ1于原代HSC中温育24h后,[3H]脯氨酸掺入与胶原酶消化法观察TGFβ1促进HSC分泌胶原的作用;Western印迹法检测HSCⅠ型胶原的表达;添加SA-B,观察对上述实验的干预.结果传代HSC分泌TGFβ1的量明显高于原代HSC;添加SA-B后,对原代HSC的TGFβ1分泌量无明显影响,而传代HSC的TGFβ分泌量显著减少.TGFβ1可显著促进HSC胶原的分泌和Ⅰ型胶原的表达,而SA-B可拮抗TGFβ1的效应.结论SA-B可抑制传代HSC的TGFβ1分泌与减弱TGFβ1促HSC胶原的合成,这两个环节可能是SA-B抗肝纤维化的主要作用机制.
作者：刘成；赵俊芳；刘成海；胡义扬；徐列明；刘平 刊期： 2003年第03期
目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达质粒对实验性肝纤维化的影响.方法运用重组DNA技术构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒,经与糖化多聚赖氨酸偶联后,尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内;通过Northern印迹法、RT-PCR、Western印迹法检测外源导入基因的表达,并通过肝组织间质胶原酶活性和羟脯氨酸测定,以及肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学与Van Gieson染色观察反义TIMP-1质粒对大鼠肝纤维化的影响.结果外源导入基因可在肝组织中获得确切表达,其表达可增加问质胶原酶的活性(P＜0.01),减少羟脯氨酸含量(P＜0.01),促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解(P＜0.01),并促进肝脏病理形态一定程度的改善(P＜0.01).结论反义TIMP-1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用.
作者：蒋炜；王吉耀；杨长青；王逸青；贺伯明；刘文滨 刊期： 2003年第03期
目的探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其意义.方法通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,随机将模型动物分为缺血再灌注前(对照)、缺血再灌注后0min、1h、1d、3d、1周6个时间组,取肝脏组织和肿瘤组织,分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,至0min达低点,随后有所升高,至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(P＜0.001),而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达低点外,其余皆与肝脏组织相似,各组与对照组对比差异显著(P＜0.001);肝脏组织的MDA含量于0min时升至高,随后开始下降,至7d时仍高于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(P＜0.001),而肿瘤组织的MDA含量于1h降至低,随后有所升高,但至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组比较差异显著(P＜0.001).结论肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显.
作者：陈洪茂；赵佐庆；吕发勤；刘福兰；张玲 刊期： 2003年第03期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)并发肝脏损害的临床特征、变化趋势及其机制.方法选择2003年3月至6月在北京佑安医院住院的SARS患者154例,观察临床症状、体征、肝功能和血气分析等实验室指标.其中46例患者系统检测了血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNFα.有3例死亡患者行尸检病理学检查.结果3766%的SARS患者入院时ALT升高,随病程的延长逐渐下降,至第3周时降至5.2%.入院时自蛋白及胆红素的异常率分别为5.19%和8.44%.乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸同工酶(CK-MB)与ALT的相关性分别为0.638和0.601.肝脏病理学检查提示急性炎症改变.ALT异常组在未吸氧状态下有84.48%的患者PaO2低于10.64kPa,而ALT正常组有45.83%的患者PaO2低于10.64kPa,两者之间差异有显著性(P＜0.01).IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IL-10水平在ALT正常组与异常组均高于正常对照组(P＜0.05～0.01).ALT异常组IL-1β、IL-6和IL-10显著高于ALT正常组(P＜0.05).结论SARS患者容易并发以转氨酶短暂升高为特点的肝脏损害,表现为急性非特异性炎症改变.系统性炎性反应综合征(SIRS)和缺氧是导致肝损害的重要原因.
作者：陈煜；金荣华；梁连春；段钟平；赵军；李三军；张瑞云 刊期： 2003年第03期
目的探讨肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达的关系.方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组,采用免疫组织化学法测定再灌注后不同时相中肝组织Bcl-2蛋白含量,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法和透射电镜观察肝细胞凋亡状态.结果再灌注后1、3、6、24 h肝组织Bcl-2蛋白含量明显低于正常组及假手术组,并于3～6 h达到其低值;再灌注后1、3、6、24 h肝细胞凋亡指数(HAI)则明显高于正常组和假手术组,并于3～6 h达到高峰.再灌注后各时相中Bcl-2蛋白水平与HAI呈明显负相关.结论在肝脏缺血再灌注时,Bcl-2蛋白表达水平异常下调,其抑制细胞凋亡的效能减弱,促使肝实质细胞凋亡增加,加重肝脏缺血再灌注损伤.
作者：孙凯；刘志苏；孙权 刊期： 2003年第03期
目的为构建生物人工肝进行肝细胞的准备.方法采用胶原酶半原位灌流法分离单个乳猪肝细胞,并对其活力、单层、聚集培养及冻存复苏后培养的白蛋白、尿素合成功能进行检测.结果采用本方法从每头乳猪中分离到的单个肝细胞数为(3.1±1.5)× 1010,活性超过95%.在加入激素和生长因子的培养基中单层培养时,肝细胞功能良好,可维持2周左右,而在未加入激素和生长因子的培养基中肝细胞虽能存活1周,但功能于24h后即丧失.球形聚集培养可实现肝细胞的大量培养,且生物学活性较单层培养显著提高.冻存复苏后肝细胞活力仍超过90%,肝细胞功能与新鲜分离培养的肝细胞功能间无明显差异.结论采用胶原酶半原位灌注法所得单个乳猪肝细胞基本满足构建生物人工肝对肝细胞数量的要求.聚集培养接种密度大,细胞生物学活性高,可用于构建生物人工肝.冻存复苏后肝细胞仍功能良好.
作者：秦爱兰；周霞秋；俞红；谢青；张(韦华)；郭清 刊期： 2003年第03期
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已在临床广泛应用多年.现将我院用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎疗程1年获HBeAg/抗-HBe血清转换及HBV DNA阴转(病毒学应答)的患者停药2年后的疗效总结如下.
作者：鹿立志 刊期： 2003年第03期
肝硬化患者多伴有水及电解质代谢紊乱,其中低钙血症较为常见,临床上大多因症状表现不明显而易被忽视,然而长期低钙血症可导致骨质疏松等并发症的出现[1],严重影响患者的生存质量.
作者：熊峰；宁慧娟；金瑞 刊期： 2003年第03期
本研究通过对98例各型慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-8(IL-8)水平的检测,探讨其在慢性肝病发生发展中的作用及临床意义.
作者：陈瑞烈 刊期： 2003年第03期
在生物治疗中,细胞过继免疫治疗是临床应用较多的一种治疗方法.为此,我们在用拉米夫定治疗的同时联合采用病人自身外周血自身细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine inducedkiller CIK)治疗乙型肝炎病毒(HBV)感染患者.
作者：黄俭；江国成；陈作严；黎明辉；周兰；梁庆芝；梁朝声；陈子鉴 刊期： 2003年第03期
血清胆碱酯酶(ChE)来自于肝组织中,在肝细胞内合成,肝脏受损害时,此酶合成减少,以至其活性降低.长期的酶活性降低往往提示肝病预后不良,是公认的能反映蛋白合成功能和判断肝病预后的一个很有用的指标.
作者：张健珍 刊期： 2003年第03期
本文对我院近2年间收治的肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)的住院病例进行回顾性总结分析,并将其临床特点、细菌学发现、抗菌治疗及临床转归报道如下.
作者：何兆平；李晓迎；刘彩峰 刊期： 2003年第03期
2002年1～7月期间,对38例重型病毒性肝炎病人进行结肠灌洗治疗和其他综合治疗措施,取得良好疗效.
作者：曹毅；张茹；郑淑敏 刊期： 2003年第03期
瘦素(leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q32)编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,相对分子质量约为14～16×103,它主要由白色脂肪组织产生,进入血循环后,游离或与瘦素结合蛋白结合,通过多种组织及多种形式的瘦素受体,作用于包括中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路,具有广泛的生物学效应.
作者：高巍；周永兴；聂青和 刊期： 2003年第03期
肝细胞移植(hepatocyte transplantation,HT)起源于20世纪70年代,途径主要有腹膜腔内、肝内、肾包膜下和脾内等几种方法.早在1975年Mito等就已证实脾是肝细胞移植的佳场所[1].
作者：姜涛；张雪林 刊期： 2003年第03期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种以肝内中小胆管的非化脓性进行性炎性损伤为特征,终导致肝硬化和肝衰竭的自身免疫病.关于其发病机制的假说众多,而目前引人注目的是分子模拟学说,现就PBC发病机制方面的进展作一概述.
作者：顾波峰；姚定康；谢渭芬 刊期： 2003年第03期
慢性乙型病毒性肝炎是目前常见而又很难根治的疾病之一.由于病情反复发作,迁延不愈,而且传染性较强,给患者带来沉重的经济及心理负担,部分患者甚至出现不同程度的情绪障碍.
作者：谌辉；黄小妹 刊期： 2003年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)感染时,外周血中HBV DNA是病毒复制活动直接和可靠的标志,因此在临床实践中监测患者外周血中病毒核酸的动态变化,对感染转归、病情和预后的判断,以及药物疗效评价均具有重要价值.
作者：范公忍；熊锦华；邬光惠；廖淑荣；邓涛；胡大荣 刊期： 2003年第03期
目前,国内外对酒精性肝病分型诊断及诊断标准缺乏共识性意见.本研究旨在提出一种较为实用的酒精性肝病的临床分型诊断方案及其筛选标准,并以此用于非酒精性脂肪性肝病的分型诊断,同时对比分析两者分型诊断结果.
作者：江红接；李健；邱中民；钟山 刊期： 2003年第03期
随着人们生活水平的不断提高,营养状况普遍得到改善,而都市人又缺少运动,非酒精性脂肪肝的发病率有明显增长趋势,20世纪90年代曾有国外学者报道[1],在整个人群中的发病率为1%～9%.
作者：张建；唐红敏；刘厚钰；倪燕君 刊期： 2003年第03期
暴发性肝衰竭(FHF)是由于肝细胞大量坏死而出现以肝功能严重受损为特征的综合征.目前临床治疗尚无特效药物,以综合治疗为主,但其效果不佳,患者通常死于继全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)后的严重感染[1],其病死率高达80%～90%,尤其合并有其他疾病时病死率更高.引起严重肝炎发病的原因有很多,但大部分是由病毒感染和药物所致.本文仅就免疫受损宿主的乙型肝炎病毒(HBV)再激活所致的暴发性肝衰竭进行阐述.
作者：纪冬；董菁；成军；李莉；杨雪莲 刊期： 2003年第03期
自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因未明,但均具有自身免疫基础的慢性炎症坏死的肝脏疾病,如高丙种球蛋白血症、自身免疫性抗体阳性及糖皮质激素治疗有效.
作者：佘为民 刊期： 2003年第03期
中医中药在治疗某些疾病方面具有西医治疗不可比拟的优越性,但是由于人们对中药不良反应认识不足,重视不够,引起不良反应的报道也逐渐增加,特别是中药引起的包括肝脏损害在内的多脏器功能损害屡见不鲜,现将我科收治1例因服用壮骨关节丸引起的肝功能损害报道如下.
作者：陶胜来；王俊学 刊期： 2003年第03期
患者女,16岁,因腹胀,腹围进行性增大1年入院.既往无肝炎病史,家族中无肝病史.体检:发育差,第二性征未发育,轻度贫血貌,皮肤巩膜无黄染,未见蜘蛛痣及肝掌.
作者：吴坚炯 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
本文根据近年来新的研究进展,就HBeAg阴性慢性乙型肝炎的用药指征、治疗目标、停药指征、疗效评价、安全性评估及未来治疗发展方向做一讨论.
作者：郭斯敏；谢青 刊期： 2003年第03期
目前,慢性乙型肝炎的治疗包括抗病毒、保肝及抗纤维化几个方面,而选择恰当的抗病毒治疗方案和疗程是治疗成功与否的关键.
作者：叶军 刊期： 2003年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)感染的自然过程是复杂和多变的,主要影响因素包括感染的年龄、HBV复制程度和宿主的免疫状态.临床上HBV感染包括急性肝炎、非活动性HBsAg携带状态、慢性肝炎和肝硬化等各种状况.了解乙型肝炎的自然史和预后是处理疾病和确定治疗方案的基础.
作者：任慧琼；傅青春 刊期： 2003年第03期
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界范围的健康问题,母婴垂直传播是慢性感染的主要途径之一.儿童时期感染HBV者,大多转变为慢性感染,并在以后可能发展为肝硬化和肝细胞癌.阻断儿童期感染,将显著影响慢性HBV感染的流行及其不良后果的发生.
作者：李成忠；郭贺 刊期： 2003年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个重要的公共卫生问题和世界范围传染病死亡的主要病因.近20亿人,约占世界人口的三分之一,过去或现在有HBV感染的血清学标志,3亿5千万人有慢性感染,每年近百万人死于HBV有关的慢性肝病,包括肝硬化和肝细胞肝癌.
作者：徐伟民 刊期： 2003年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)在成年人感染后大多被清除,而母亲通过垂直传染途径,常导致儿童HBV持续性感染.HBV感染的预后取决于宿主与病毒间的相互作用.本文阐述了急性自限性肝炎及慢性肝炎的免疫反应;不同免疫反应对病毒复制及肝损伤产生的不同影响及免疫学治疗的有关展望.
作者：臧国庆；余永胜 刊期： 2003年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)的逆转录复制机制使HBV变异较为常见,并且,在内源性(宿主免疫清除)和外源性(疫苗和抗病毒药物)的选择性压力作用下,更易产生逃避变异株.
作者：张继明；翁心华 刊期： 2003年第03期
目前,临床上抗乙型肝炎病毒药物治疗后的长期应答率不够理想以及出现越来越多的耐药等情况,使得探索乙型肝炎治疗的新途径、新方法尤显重要.现就当前国际上正在研究的乙型肝炎治疗新方法作一介绍和讨论.
作者：施光峰 刊期： 2003年第03期
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染严重危害人类的健康,每年约100万人死于HBV相关性肝细胞肝癌(HCC)及肝衰竭.肝移植已是终末期肝病及肝癌后治疗措施,但大多数病人由于诸多原因不能进行肝移植治疗,因此适当的内科处理特别是抗病毒治疗就显得十分重要.
作者：张顺财；涂传涛 刊期： 2003年第03期
阿德福韦双异戊酰氧甲酯(Adefovir dipivoxil,简称ADV)是一种新的抗乙型肝炎病毒(HBV)的药物.2002年9月经美国食品药物管理局(FDA)批准在美国上市,是继拉米夫定后的另一个口服抗HBV药物.
作者：杨敏燕；姚光弼 刊期： 2003年第03期
