目的 探讨肝结核的CT表现,分析其诊断要点.方法 对我院2007年2月至2015年3月收治的14例肝结核患者的CT影像学资料进行回顾性分析,与文献相结合对肝结核的CT表现及诊断要点进行探讨.结果 肝内胆管型结核1例,CT扫描可见肝内胆管扩张,并见后腹膜多发淋巴结钙化.肝浆膜型2例,CT平扫病灶显示欠清,增强病灶强化不明显.肝实质型共11例(结节型病灶6例,栗粒型3例,肝结核瘤型2例).实质结核型平扫表现为混合密度灶或低密度灶,增强病灶呈轻、中度强化.实质粟粒型CT平扫显示肝内散在、多发的粟粒状低密度灶,增强扫描无明显强化.实质肝结核瘤型CT扫描呈肿块状稍低密度影病灶,肝静脉期病灶可见轻度强化.结论 肝结核的CT表现多样,特异性较低.肝结核的诊断需要结合肝外结核史、临床症状及病理检查结果进行.
作者：王全永 刊期： 2016年第09期
目的 研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)及自身免疫性肝炎(AIH)的病理特点,寻找有效的病理诊断指标.方法 选择2006年-2012年昆明医科大学病理教研室肝穿刺活检病例,从中筛选病理诊断为原发性胆汁性肝硬化(PBC)血清检测AMA-M2阳性病例30例、AMA-M2阴性病例17例和自身免疫性肝炎病例20例.采用免疫组化方法检测肝组织内IgG、IgM的表达情况.结果 免疫组化检测显示IgM、IgG阳性颗粒主要分布于肝脏门管区浆细胞胞浆内,PBCAMA-M2阳性组、PBC AMA-M2阴性组、AIH组3组内IgM、IgG阳性细胞数相比差异均有统计学意义(P均＜0.05).PBC患者肝脏门管区浆细胞内主要表达IgM,AIH患者肝脏门管区浆细胞内主要表达IgG;PBC AMA-M2阳性组与AMA-M2阴性组相比,AMA-M2阳性的PBC患者肝脏门管区IgM、IgG表达阳性细胞数比AMA-M2阴性的PBC患者高,IgM、IgG阳性细胞数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PBC患者肝脏门管区浆细胞内主要表达IgM,AIH患者肝脏门管区浆细胞内主要表达IgG,肝组织中IgM和IgG的检测及分析有助于PBC和AIH的诊断,且AMA-M2阳性的PBC患者肝脏门管区IgM、IgG阳性表达比AMA-M2阴性的PBC患者高.
作者：方静怡；朱正鹏；李凯；罗锦；马建波；张睿；申丽娟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨小剂量干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的疗效、疗程及用药安全.方法 将慢性丙型肝炎患者纳入治疗1组,给予干扰素a2b注射液500 wu联合利巴韦林抗病毒;肝硬化患者随机分为治疗2组(治疗48周)和治疗3组(治疗96周)给予小剂量干扰素a2b注射液(100～300 wu)联合利巴韦林抗病毒;观察各组的快速病毒学应答(RVR),早期病毒学应答(EVR),治疗结束时病毒学应答(ETVR),持续病毒学应答(SVR)及生化学指标的改变.结果 肝硬化患者给予小剂量干扰素联合利巴韦林治疗后,生化各项指标、PTA及Child-Pugh评分均有所改善;治疗1组的ETVR、SVR均明显高于治疗2组(93.2％对68.5％、43.7％对24.1％),治疗3组的ETVR、SVR也明显高于治疗2组(92.9％对68.5％、54.8％对24.1％),差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 丙型肝炎肝硬化经小剂量干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗后各生化指标及肝功能均有好转,用药疗程延长至96周可达到较高的SVR.
作者：杨生义；乔惠霞；李晓莉；李维；李惠珍 刊期： 2016年第09期
目的 探讨乙型肝炎(HB)伴发/并发糖尿病对聚乙二醇干扰素-α-2a(Peg-IFN-α-2a)和胰岛素相互影响临床疗效的作用,为临床合理用药提供依据,以寻求佳治疗方案.方法 选取2014年3月-2015年9月医院收治的204例慢性乙型肝炎患者.随机分为对照组与实验组各102例.实验组采用Peg-IFN-α-2a正规抗HBV疗法,同时通过胰岛素进行个体化血糖控制;对照组采用Peg-IFN-α-2a正规抗HBV疗法,同时通过非胰岛素类降糖药进行个体化血糖控制.对照组与实验组均进行12个月的治疗,疗程结束随访6个月.观察两组患者疗程结束后(12个月)肝功能指标,并在治疗后分别于1、6、12、18、24周随访检测HBV DNA,比较对照组与实验组病毒学应答状况和血糖变化.结果 实验组有效率为98.0％,对照组有效率为77.5％,实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组治疗12个月后ALT、Alb、AST等肝功能指标明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).对照组接受Peg-IFN-α-2a治疗前后血糖变化水平相差较小,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后实验组HBV DNA阴转率与对照组HBV DNA阴转率变化较小,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于慢性乙型肝炎伴发/并发糖尿病患者而言,应用Peg-IFN-α-2a正规抗HBV治疗,同时再使用胰岛素进行个体化血糖控制情况下,并发/伴发糖尿病不增加慢性乙型肝炎患者利用Peg-IFN-α-2a进行抗病毒治疗的风险,临床症状明显改善,有效率显著提高,病毒抑制效果强,值得临床推广与进一步研究.
作者：李广明；崔中锋；李铮；高鹏；胡善雷；刘俊华；史继静 刊期： 2016年第09期
目的 探讨HBV感杂者生化指标、外周血T细胞亚群在不同病程中的变化及临床意义.方法 选取慢性乙型肝炎23例,肝炎后肝硬化21例,原发性肝癌35例,采用全自动生化、流式细胞分析,观察生化指标,T淋巴细胞亚群的变化.结果 ALT以慢性乙型肝炎组升高显著,和其他两组相比差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰转肽酶(γ-GT)、ALP、LDH以原发性肝癌组升高明显,胆碱酯酶(CHE)以原发性肝癌组降低明显,和其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察3组外周血T淋巴细胞结果显示,CD8+T细胞、CD8+ CD28+T细胞在慢性乙型肝炎组中高,CD4+ CD25+T细胞在原发性肝癌组中高.结论 HBV感染者不同病程中生化指标、T细胞亚群表达存在显著差异,可作为病情演变、疗效及预后评判的可靠依据.
作者：陈伟霞；杨丽丽；王磊；季光；邢练军 刊期： 2016年第09期
目的 分析妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)患者总胆汁酸(TBA)水平与胎儿宫内窘迫发生的相关性,并分析其临床原因及症状,为预防胎儿宫内窘迫指导方向.方法 选取我院自2012年12月-2015年12月收治的ICP患者200例,再按照TBA水平再次分组,TBA水平≥30 μmol/L为A组共125例,TBA水平在10～30 μmol/L为B组共75例.同时随机选取同期200例正常产妇作为对照组,比较各组生化结果及胎儿宫内窘迫发生率.结果 ICP组、A组、B组患者的TBA、ALT、甘胆酸(CG)值都显著高于对照组,且差异具有统计学意义(t=10.23,P＜0.05;t=9.86,P＜0.05;t=8.67,P＜0.05).A组患者的TBA、ALT、CG值都显著高于B组,差异具有统计学意义(t=10.40,P均＜0.05).ICP组、A组、B组患者的胎儿宫内窘迫率显著高于对照组,且差异具有统计学意义(x2=9.79,P＜0.05;x2 =11.85,P＜0.05;x2 =12.36,P＜0.05).A组患者的胎儿宫内窘迫率都显著高于B组,且差异具有统计学意义(x2=13.20,P＜0.05).结论 ICP患者胎儿宫内窘迫发生率显著高于正常产妇,同时TBA水平越高,发生率也越高,所以建议通过检测TBA水平预测胎儿宫内窘迫的发生,可提前做好预防及治疗准备.
作者：贾莉 刊期： 2016年第09期
目的 通过纵向随访慢性HBV携带状态者的临床资料,探讨其临床特征,分析其不同转归的相关预测因子.方法 用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)技术检测218例慢性HBV感染者血清中HBV DNA、HBsAg、HBeAg含量,用速率法检测ALT水平.结果 随访时间为1年～10年,中位随访时间4.5年.至随访终点共有63例(28,90％)从免疫耐受状态过渡到免疫清除状态,性别、年龄、家族史、饮酒史可影响慢性HBV感染临床转归.结论 慢性HBV携带状态患者应定期随访,可根据相关预测因素采取个体化管理.
作者：刘娜；武琼；徐光华；李春霞；任婷婷；吴殿磊 刊期： 2016年第09期
目的 探索不同基因型丙型肝炎患者脂肪性肝病发生率、血糖及血脂水平差异.方法 收集72例丙型肝炎患者血清,采用PCR-反向点杂交法检测丙型肝炎基因型,同时检测患者空腹血糖和血脂,并采用B超检测患者脂肪性肝病发生情况.丙型肝炎病毒基因1b型感染者作为“1b组”,其余基因型丙型肝炎感染者作为“非1b组”,分析比较两组间血糖水平、血脂水平及脂肪性肝病发生率的差异.结果 基因1b型丙型肝炎患者脂肪性肝病发生比例为14.00％(7/43),非1b型为36.36％(8/22),两组间脂肪性肝病发生比例差异无统计学意义(P=0.056,Fisher精确概率法).两组间空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平差异无统计学意义(t=1.850,P=0.069;t=1.100,P=0.281;t=-0.527,P=0.600;t=1.434,P=0.157;t=0.922,P=0.361).“1b组”与“非1b组”的性别构成及年龄差异无统计学意义(x2=0.126,P=0.801;t=0.625,P=0.534).结论 不同基因型丙型肝炎病毒感染引起的机体糖代谢和脂类代谢变化无明显差异,引发宿主脂肪性肝病的风险也无明显不同.
作者：甘志超；赵冰红；刘莹；黄前川 刊期： 2016年第09期
目的 探讨卡维地洛和普萘洛尔对肝硬化胃底静脉曲张肝静脉压力梯度(HVPG)的影响.方法 选取我院收治的60例肝硬化胃底静脉曲张患者,随机分为卡维地洛组与普萘洛尔组,对比分析两组患者治疗前后HVPG的影响.结果 治疗前两组患者在肝静脉契压(WHVP)、游离肝静脉压(FHVP)、HVPG、平均动脉压(MAP)指标上差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后卡维地洛组WHVP、HVPG、MAP均明显低于普萘洛尔组,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 对于肝硬化食管胃底静脉曲张的患者,卡维地洛能更有效地降低门静脉压力.
作者：刘亮 刊期： 2016年第09期
目的 探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的病理特征、治疗方法及其疗效.方法 选取2012年2月至2015年2月我院收治的HBV-GN患者61例,根据HBV DNA水平将其分为两组(A组为HBV DNA水平＞103拷贝数/mL;B组为HBV DNA水平≤103拷贝数/mL),分别对其用药[A组-强的松(0.5 mg/kg)+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)+拉米夫定(100 mg),B组-强的松(0.5 mg/kg)+ ACEI],比较两组患者治疗前后生化指标的改变,同时对其病理特征进行分析.结果 ①患者的病理表现主要为膜性肾病(62.3％)、膜增殖性肾炎(31.1％)、系膜增生性肾炎(6.6％);②A组治疗前后差异具有统计学意义的生化指标有HBV DNA、血清白蛋白以及24 h尿蛋白定量(P均＜0.05);B组有HBV DNA、血清白蛋白、24 h尿蛋白定量以及血肌酐(P均＜0.05).结论 HBV-GN的临床症状多样、病理类型复杂,应加强肾组织活检中HBV DNA的检查,以提高检出率;治疗方案应根据其具体病程或身体状态,应用ACEI等优化整体疗效.
作者：张席军；李伟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨核苷(酸)类似物(NUC)维持治疗对达到临床治疗终点的慢性乙型肝炎(CHB)复发的影响.方法 回顾性纳入我院2009年2月至2014年12月接受单一NUC治疗的CHB患者142例,根据初始治疗时HBeAg情况分为HBeAg阳性组(n=68)与HBeAg阴性组(n=74).所有患者在达到HBV DNA低于检测下限后继续原有NUC维持治疗.在患者停药后继续进行随访,记录停药及复发情况.结果 HBeAg阳性组与HBeAg阴性组相比,在停药后12月(20.6％对21.6％,P=0.863) 、24月(52.9％对58.1％,P=0.477)及36月(66.2％对64.9％,P=0.882)时病毒学复发情况差异均无统计学意义.维持治疗时间＜12月、12～24月及≥24月的患者在停药时间36月时病毒学复发率分别为71.8％ 、47.5％ 、34.1％,组间差异有统计学意义(P＜0.001). HBeAg阳性组病毒学复发危险因素为维持治疗时间、初始治疗ALT水平.HBeAg阴性组病毒学复发危险因素为维持治疗时间、肝硬化、维持治疗初始HBsAg水平.结论 长期NUC维持治疗可以有效降低CHB患者病毒学复发风险.
作者：郭世民；张自然；李靖；赵和平 刊期： 2016年第09期
目的 了解肝硬化患者行脾切除术后外周T淋巴细胞亚群的变迁,分析其免疫功能情况.方法 采用流细胞术检测75例肝硬化患者脾脏切除前后外周血总T细胞及其各亚群细胞的绝对含量.结果 与脾切除前相比较,脾切除后患者T淋巴细胞绝对含量显著降低(t=4.57,P＜0.01);CD3阳性T细胞、CD4阳性T细胞及CD8阳性T细胞百分含量显著降低,分别由切除前的(63.47±6.45)％、(33.08±3.05)％、(22.45±7.85)％降至(48.62±5.85)％,(26.28±3.87)％及(15.89±4.84)％,差异有统计学意义(t值分别为8.67、5.32、5.87,P均＜0.01);而CD4/CD8比值由(1.47±0.43)升至(1.69±0.53),差异有统计学意义(t=2.58,P＜0.05).脾切除前白细胞分化抗原CD3＜50％6例;CD4＜ 27％15例,CD8＜15％ 11例;CD4/CD8＜0.71 4例;脾切除后CD3＜50％ 28例,CD4＜27％ 38例,CD8＜15％ 24例,CD4/CD8＜0.71占6.7％(5例);与脾切除前相比较,脾切除后CD3阳性、CD4阳性及CD8阳性淋巴细胞亚群异常率显著升高(t值分别为3.59、6.44及4.89,P＜0.01).此外,与脾切除前相比,脾切除后其T淋巴细胞分泌的一系列细胞因子如IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α均显著低于脾切除前.结论 肝硬化脾切除患者存在明显的T细胞免疫功能紊乱,各亚群胞数量显著降低,CD3阳性T细胞明显下降,CD4阳性T细胞相对于CD8阳性细胞的功能亢进,随着病情加重CD4阳性T细胞的免疫应答能力进一步减退.
作者：郭婷婷 刊期： 2016年第09期
目的 探讨瞬时弹性成像技术(FibroScan)在评估酒精性肝病肝纤维化程度中的应用价值.方法 对60例酒精性肝病患者采用FibroScan测量肝脏硬度,获得FibroScan弹性值(FS值),同时对患者进行肝活组织检查,以病理结果为金标准,分析FS值与酒精性肝纤维化分期的相关性.用受试者工作特征(receiver operating charateristic,ROC)曲线评估FibroScan对酒精性肝病的诊断价值.结果 酒精性肝病患者肝纤维化分期S0～S4的FS值分别为S0:(5.31±1.06)kPa、S1:(7.91±2.81) kPa、S2:(9.81±3.39) kPa、S3:(14.66±4.31) kPa、S4:(19.81±6.02) kPa.组间差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析显示FS值与肝纤维化分期呈正相关性(r=0.706,P＜0.05).肝纤维化程度≥S1、≥S2、≥S3和S4的ROC曲线下面积分别为0.833、0.871、0.906和0.919.结论 Fibroscan作为一种无创技术,能够较准确地定量评估酒精性肝病肝纤维化程度.
作者：徐微 刊期： 2016年第09期
目的 评价替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿患者的疗效及对肾脏功能的影响.方法 回顾性分析2012年4月至2015年11月在上海市松江区中心医院感染科就诊的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72例,给予替比夫定抗病毒治疗,在治疗后24周、48周观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)、凝血酶原时间(PT)、Child-Pugh积分、腹水、HBV DNA、阴转率及耐药变异率;比较治疗后24周、48周血清肌酐(CR),估算肾小球滤过率(eGFR)较基线的变化情况.计量资料比较采用独立样本f检验,治疗前后比较采用配对t检验,计数资料采用x2检验.结果 治疗24周时,血清ALT、TBil、HBV DNA载量均值分别为:46.12 U/L、44.31 μmol/L和1.89 lg拷贝/mL,HBVDNA阴转率为75.00％,均较治疗前有明显改善(P＜0.05).2例患者出现耐药变异,但未发现有腹水消失的病例;随着治疗时间延长至48周,Alb水平和PT均值分别为:34.16 g/L和15.09 s,Child-Pugh积分也较治疗前进一步明显改善(P＜0.05),有3例患者腹水消失且耐药变异病例增加至5例.治疗48周时eGFR及CR分别为:108.48 mL/(min·1.73 m2)和0.83 mg/dL,均较治疗前明显改善(P＜0.05),39例基线肾功能轻度受损[eGFR 60～90 mL/ (min·1.73 m2)]患者中,有9例患者(23.08％)上升至eGFR≥90 mL/(min·1.73 m2).结论 替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在有效抑制病毒及改善肝脏储备功能方面疗效肯定,随着治疗时间的延长治疗效果更加明显,但有部分患者出现耐药变异;替比夫定有改善肾脏功能的作用,对于基线肾功能受损的患者,其肾脏功能可得到一定程度的恢复.
作者：高得勇；王迎迎；汪妍妍；徐国荣；吴剑琴；夏利萍；刘亮明 刊期： 2016年第09期
目的 研究自身免疫性肝炎(Autoimmnue hepatitis,AIH)中发生穿入现象的概况以及其临床意义.方法 H&E染色后在显微镜下观察,AIH患者肝组织是否存在细胞穿入现象;通过Ishak评分系统对每一例AIH患者肝内炎症及纤维化评分,并对每例患者行界面性肝炎、浆细胞浸润以及玫瑰花结等情况的评估;随后,通过统计学分析AIH患者肝组织中发生穿入现象的比例,并分析穿入现象与肝内炎症及纤维化的关系以及与AIH特征性病理表现之间的关系.结果 57.3％ AIH患者肝组织中发现穿入现象,穿入现象发生后宿主肝细胞嗜伊红染色;随着AIH患者肝内炎症及纤维化的加重,穿入现象的发生比例逐渐增高,差异有统计学意义;发生穿入现象的AIH患者肝内界面性肝炎较无穿入组明显加重,同样在发生穿入组患者肝内玫瑰花结的发生率增加,而与浆细胞浸润无明显相关性.结论 穿入现象可能是诊断AIH的重要病理学特征,并可能是AIH患者肝细胞损伤的机制.
作者：卞兆连；秦刚；陈琳；邵建国；苗琪；马雄 刊期： 2016年第09期
目的 对肝组织匀浆上清液(LHS)体外诱导人脐带间充质干细胞(hUCMSC)定向分化为肝细胞的功能特性进行检测.方法 选取第3代hUCMSC,采用LHS作为诱导培养基,实验分为对照组和LHS处理诱导组,每组有3、5、7d三个时间点;诱导后对细胞进行AFP、CK18、TPH2、CYP3A4、Alb、HGF的免疫荧光细胞化学染色;并测定诱导前后CYP3A酶活性、Alb、HGF和尿素的分泌量.结果 LHS诱导3d后细胞表达肝特异性蛋白AFP、CK18、TPH2、CYP3A4、Alb和HGF;对照组hUCMSC不同时间点CYP3A酶特异性代谢底物咪达唑仑的代谢量为0.026～0.030ng/mg,LHS诱导3、5和7d后细胞代谢量分别为(30.14±1.19)、(50.20±6.24)和(120.85±15.52) ng/mg,与对照组相比显著升高(P＜0.01);对照组细胞3、5和7 d HGF的分泌量分别为(0.24±0.14)、(0.42±0.20)和(0.18±0.15) ng/mg,LHS诱导后细胞HGF的分泌量分别为(4.06±1.35)、(3.35±0.17)和(3.83±0.42) ng/mg,与对照组相比显著升高(P＜0.01);LHS诱导后各组细胞尿素分泌量增加14倍以上,与对照组相比显著升高(P＜0.01);对照组3、5和7 d Alb的分泌量分别为(22.66±2.99)、(16.99±2.90)和(15.37±1.86) μg/mg,诱导3、5和7d后Alb的分泌量分别为(36.40±3.53)、(46.66±2.50)和(54.82±4.28) μg/mg,与对照组相比显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 在体外经LHS诱导后,hUCMSC能够分化为具有成熟肝细胞功能的肝细胞.
作者：薛改；韩华；陈泽纱；吴红海；刘建芳；侯艳宁 刊期： 2016年第09期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不可逆的气流受限为主要特征、常见的慢性呼吸系统疾病;慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指在疾病过程中,短期内咳嗽咳痰或气急喘息等临床症状加重,痰量增加或者咳黄脓痰[1].COPD反复急性加重发作后,逐渐出现呼吸困难、咳嗽咳痰,致使病情呈进行性发展,终导致呼吸功能严重受损.慢性乙型肝炎(CHB)是常见的传染病之一,临床上与COPD合并较常见.近年来,布地奈德雾化吸入治疗AECOPD已成为经典疗法.但CHB患者的肝功能常受到慢性损害,对药物清除能力降低,提高了药物利用率,可能对肝功能有一定影响.近年来我们针对治疗开展临床试验的相关总结,研究不同剂量布地奈德雾化吸入治疗AECOPD合并CHB患者,观察其临床疗效和对肝功能的影响,总结分析并报道如下.
作者：罗荣荣；周维华 刊期： 2016年第09期
胆石症是胆管系统常见病、多发病,我国是胆石症高发国家,总体发病率达10％,东南沿海地区发病率达30％～40％[1].肝外胆管结石是指发生于肝外的胆管结石,可原发于胆管系统,又可从胆囊排出至胆管,大多数胆管结石患者摄入油脂食物后、体位改变后,可发生胆绞痛,生命质量严重受损,若诊治不及时,还可并发腹腔感染、急性化脓性胆管炎,甚至可致死亡.肝胆管结石病影像学诊断技术主要包括B超声、CT、MRI、十二指肠镜逆行胆胰管造影(ERCP)、PCT等,各有优劣[2-3],其中B超是无创且在基层较好得到广泛应用的技术手段.近年来,胆管结石发病率不断上升,患者年龄趋于年轻化,无症状或症状较轻患者越来越多,无创廉价的影像学诊断技术成为首选.但有报道称,B超在肝外胆管结石诊断中的效用难以让人满意,误漏诊率相对较高[4].本次研究试对比不同方法定位诊断肝外胆管结石,评价彩色多普勒超声价值.
作者：余岳芬；廖海燕；何燕莲 刊期： 2016年第09期
慢性乙型肝炎(CHB)是一种常见的传染病之一,在我国发病率高,妊娠合并CHB的孕产妇在临床上比较常见,母婴传播成为主要的传播途径之一.较多妊娠合并CHB的孕产妇对相关疾病的认知度不高,心理因素很差,常出现较多的不良心理反应[1].在妊娠期会出现肝功能异常,影响正常分娩和妊娠结局;产后因担心母乳喂养会将HBV传染给婴儿,实行人工喂养,对产妇恢复和婴儿发育带来负面影响.因此,对妊娠合并CHB的孕产妇实施必要的、科学合理的健康教育,显得非常有必要.近年来,我们对妊娠合并慢乙肝的孕产妇的围产期实施全程健康教育模式,收到了较好的效果,现分析总结并报道如下.
作者：夏亚萍 刊期： 2016年第09期
布-加综合征(BCS)是指由肝静脉和(或)下腔静脉狭窄或闭塞使肝脏出现肝窦瘀血、出血、坏死等病理变化所引起的以肝后性门静脉高压和(或)下腔静脉高压为特点的临床综合征[1].因BCS发病率低,病因复杂,临床表现多变且无特异性,主要表现为肝、脾肿大,静脉曲张,下肢水肿而易被误诊为肝硬化.近年来,随着临床诊疗手段的日益进步和普及,特别是血管造影和介入治疗技术的引入和发展,BCS早期得到有效诊疗的患者预后得到极大改善.为提高临床医师对BCS的认识和诊疗能力,本文就我科收治10例被误诊为隐源性肝硬化的布-加综合征临床特点进行分析总结.现报道如下.
作者：李惠珍；杨生义；郭玲；许奋燕；李晓莉 刊期： 2016年第09期
据WHO统计,世界上有超过20亿HBV感染者和大约3.78亿慢性HBV患者,每年大约450万HBV新发感染[1].我国是HBV感染的中高流行区,2006年全国乙肝血清流行病学调查结果显示,我国的慢性HBV携带率为7.18％,而乙型肝炎一旦慢性化后,10％～20％可发展为肝硬化,部分转变为重型肝炎、肝衰竭,1％～5％可演变为肝癌而危及生命[2].由此看来,优化乙型病毒性肝炎HBV的诊治是一项非常重要和艰巨的任务.
作者：陈冲；张毅；卓其斌；陈良 刊期： 2016年第09期
慢性乙型肝炎(CHB)是由乙肝病毒(HBV)感染引起的一种以肝脏慢性损害为主的传染性疾病.虽然可通过注射疫苗进行预防,但HBV感染仍然是全球一项显著的健康问题.据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人为慢性HBV感染者[1].伴随着疾病的进展,CHB患者可能会出现肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌等[2].当治疗不及时,乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性和HBeAg阴性患者每年向肝硬化发展的速度分别约为2％～6％和8％～10％[3].积极有效的治疗干预是促进病情转归、提高患者预后质量的关键.然而现有的治疗并不令人满意,尚不能完全清除HBsAg和共价闭合环状DNA(cccDNA)-4].为了抑制病毒的持续复制,阻止疾病进展,将现有的抗病毒药物联合,改善慢乙肝的临床治疗终点,是目前临床应用研究的重点,本文现就核苷类药物联合免疫调节剂治疗进展综述如下.
作者：李赢；杨宝山 刊期： 2016年第09期
WHO(世界卫生组织)报道,全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人为慢性HBV感染者,每年约有65万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC).我国现有慢性HBV感染者约9 300万人,肝硬化和HCC患者中由HBV感染引起的比例分别为60％和80％[1].HBsAg阳性CHB(慢性乙肝)患者容易通过常规检测手段被发现,而HBsAg阴性的HBV感染者因HBsAg转阴或检验手段限制等诸多原因不易被发现,但其早在1970年发现化疗后乙肝病毒再活动时就被证实是存在的[2],且目前研究显示HBsAg阴性的HBV感染也可导致肝衰竭、肝硬化或HCC发生.现就HBsAg阴性HBV感染者的范围、流行情况、发生机制、临床预后及治疗进展做如上综述.
作者：东冰；刘娜；靳永胜；李春霞；徐光华 刊期： 2016年第09期
慢性乙型肝炎(CHB)在我国流行较为普遍且危害严重,乙肝病毒(HBV)感染是我国肝硬化和肝细胞癌的主要危险因素.对于CHB患者,长期持续抑制HBV可减轻肝脏炎性反应程度,甚至逆转肝病进展.因此,抑制HBV复制是治疗CHB的主要目标[1].目前抗HBV的临床用药主要包括核苷(酸)类似物(NAs)和干扰素α(IFNα)两大类.NAs因口服方便,副反应小,能使血清HBV DNA迅速降低而广泛应用于CHB患者.但因其不能彻底消除cccDNA、易出现P基因区耐药、HBeAg血清转换率低,疗程长,甚至终身服药而易出现应答不佳情况.大量流行病学研究证实,持续病毒复制及免疫功能紊乱是导致慢性乙型肝炎的重要因素,并与其疾病进展有着密切联系[2-4].当NAs应答不佳时,个体化联合或序贯IFNα继续治疗是目前解决此类问题的主要方法,本文对此进行综述.
作者：张茜；佘会元 刊期： 2016年第09期
肝细胞癌是世界上第三大主要和癌症相关死亡原因,在肝硬化患者中是主要的死亡原因[1].一般而言,由于HCC患者发病率高,恶性程度高,治疗后复发率高,对传统治疗不敏感,未曾治疗的肝癌患者的5年生存率不到5％,使它在所有癌症中预后差[2].所以,早期发现、早期诊断、早期治疗是提高患者生存率的关键.欧洲肝脏疾病研究协会推荐肝脏疾病的患者每6个月行肝脏彩超和检测血清AFP水平[3].然而,彩超是一种非直接诊断方法,其灵敏度主要取决于病灶的大小和操作者的技术,对于直径＜1 cm的小病灶,灵敏度是50％;当病灶接近于1 cm增加到70％,当直径＞5 cm时高达90％,特异度在48％～94％[4].AFP曾被认为是诊断肝癌的“金标准”.
作者：申丹丹；吴霞 刊期： 2016年第09期
乙型肝炎病毒感染呈世界性分布,病程迁延不愈可发展为慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC),部分患者病情恶化可进展为肝功能衰竭[1].肝脏作为人体重要的代谢器官,一旦发生疾病必然引起相关的代谢网络发生变化,进而影响到体内众多的内源性小分子代谢物水平.检测体液中的这些内源性小分子物质可作为肝脏损伤的敏感指标并且有助于分析和阐明肝脏疾病的病因学和发病机制[2].系统生物学的分支—代谢组学可实现这一目标.本文就代谢组学在HBV相关肝脏疾病中近几年的研究进展进行如下综述.
作者：纪留娟；钱志平；王介非 刊期： 2016年第09期
患者,男性,56岁,1998年体检查B超示脂肪肝,2008年B超检查发现肝硬化,均未治疗.此次因乏力伴尿黄进行性加重2月于2016年1月4日入院,院外曾出现2次神志模糊,在当地医院行鸟氨酸及支持治疗后好转.否认既往有病毒性肝炎病史,有饮酒史近40年,每日约200g乙醇摄入量,入院前已戒酒1周.有糖尿病病史7年余,行甘精胰岛素治疗半月,血糖可控制在正常范围.2015年12月在安徽省合肥市第一人民医院查CT示:肝内实质性占位,考虑肝癌,少量腹水.
作者：徐静；李平；谢芳；盛云峰；董源；郑文凯；汪茂荣 刊期： 2016年第09期
患者,男,52岁,因“酗酒后呕吐物带血伴意识模糊”于2012年06月08日凌晨急诊入院.患者20余年大量酗酒史,逾1 kg/d.3d前酗酒后呕吐物为血性,仍未停止饮酒,后出现间断意识模糊、胡言乱语,03:30入院.查体:P 58次/min,R20次/min,BP 80/50 mmHg.神志尚清,回答基本切题,精神萎,面容苍白.腹平软,压痛不明显,无反跳痛,肠鸣音无亢进.立即予以升压等抢救治疗.实验室检查:血生化提示肝肾功能衰竭、电解质紊乱;血氨水平升高;多次血常规示进行性贫血;血气分析示代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒.08:00行CT检查,检查完毕出现意识丧失、心跳、呼吸骤停,立即抢救,抢救过程中渐出现腹部膨隆,15:00左右患者死亡.
作者：朱志韬；孙志先；祖茂衡 刊期： 2016年第09期
患者,女,32岁,因“恶心3d”入院,入院后查ALT1 321 U/L,AST 1081 U/L,ALP 113 U/L,TBil 58μmol/L,TBA 294μmol/L,IgG 26.8 g/L,IgM 2.44 g/L,抗核抗体ANA 1:320,抗平滑肌抗体SMA(-),抗肝肾微粒体抗体LKM(-),抗线粒体抗体M2亚型AMA-M2(-),甲、乙、丙、戊型肝炎病毒学检测(-),巨细胞病毒、EB病毒均(-).多次血常规检测未见嗜酸细胞百分比及绝对值增高.无饮酒史,腹部B超未见胆道病变,未进行肝脏组织学检测.患者就诊前4d曾食用大量朝天椒,就诊前1个月内连续医院急诊夜班(2d或3d1次),余无应用药物及其他特殊食物病史.根据IAIHG提出的评分系统及诊断标准,诊断为自身免疫性肝炎(疑似)[1].
作者：赵荣江；高丽梅；姚春美 刊期： 2016年第09期
肝脏在受到外界病因(包括药物)作用后的适应性反应及再次给药危险性,是近年关注的热点,尤其是在药物性肝损伤(drug induce liver injury,DILI)领域[1-2].既往研究更多是集中在探讨肝损伤的机制,但对如何判断损伤因素和适应性反应间的平衡或失衡,药物再激发危险性等方面研究较少,本文就肝细胞适应性、可能机制、药物再激发等方面新研究进行如下综述.
作者：刘鸿凌 刊期： 2016年第09期
近的研究结果证实慢性乙型肝炎患者血清中存在的HBV RNA为3.5 kb的前基因组RNA(pgRNA),这些pgRNA存在于形态结构类似于丹颗粒的病毒样颗粒中.由于pgRNA只能由位于感染的肝细胞核内的病毒共价闭合环状DNA(cccDNA),且其产生过程不受核苷(酸)类抗病毒药物的影响,因此血清病毒RNA应能够反映接受治疗的患者肝细胞内cccDNA的存在及转录活性.据此推测,血清病毒RNA可作为一个潜在的指导核苷(酸)类似物安全停药的指标.基于小样本停药队列研究的结果显示停药点血清中HBV RNA的确与慢性乙型肝炎停药后的病毒学反弹相关.
作者：鲁凤民；王杰；庄辉 刊期： 2016年第09期
