目的：探讨 Ki67和 Glut1在肝细胞癌中的表达及预后意义。方法应用免疫组化检测61例肝癌组织和20例癌旁正常肝组织中 Ki67和 Glut1的表达，根据术后复发情况分为早期复发组（术后2年内复发）和晚期复发组（术后超过2年复发），并分析 Ki67和 Glut1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 Ki67和 Glut1在肝癌组织中的阳性表达率分别为72．1％和62．3％，在癌旁正常肝组织中均无阳性表达，两者在肝癌中的表达呈正相关（r ＝0．337，P ＝0．008）；Ki67表达与肿瘤直径和 Edmonson 分级有关（P ＜0．05），Glut1表达与 Edmonson 分级有关（P ＝0．004），两者在早期复发组的表达均明显高于晚期复发组（P ＜0．05）。至随访终点，全组患者的中位生存期为52．0个月，术后1、3、5年累积生存率分别为88．5％、56．9％、46．5％。Ki67阳性组术后1、3、5年累积生存率分别为86．4％、49．1％、41．8％，阴性组为94．1％、76．5％和58．8％，两组差异有统计学意义（P ＝0．042）。Glut1阳性组术后1、3、5年累积生存率分别为86．8％、47．4％、36．0％，阴性组为91．3％、73．0％、63．9％，两组差异有统计学意义（P ＝0．040）。结论 Ki67和 Glut1的高表达可能与肝细胞癌的发生、发展有关，并可作为评估肝癌预后的指标。
作者：胡志超；金浩生；林叶；简志祥 刊期： 2015年第05期
目的：探讨生长抑素用于肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血的临床效果及影响因素。方法统计分析2011年8月至2013年8月我院收治的103例肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者的临床资料。结果103例患者中68例止血成功，35例止血失败，止血成功率为66．0％。成功组患者的轻度和中度出血发生率均明显比失败组高（P ＜0．05），重度出血发生率明显比失败组低（P ＜0．05）；Child-PughA、B 级比例均明显比失败组高（P ＜0．05），C 级比例明显比失败组低（P ＜0．05）；PVD、SVD、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）均明显比失败组低（P ＜0．05）。结论生长抑素治疗失败的独立影响因素包括出血程度、Child-Pugh 分级、PVD、SVD。
作者：李剑华；钱宜丹；付亚男 刊期： 2015年第05期
目的：探讨恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效及安全性。方法50例 HBeAg 阳性 CHB 患者，其中治疗组20例，采用恩替卡韦联合 CIK 治疗，对照组30例，单用恩替卡韦治疗。观察所有患者治疗前及治疗后第12、24、48周肝功能、HBV 血清标志物和 HBV DNA 水平并进行统计学分析，同时对不良反应进行评估。数据处理均用 SPSS 17．0软件进行检验，两组均值比较采用 t 检验，定性资料采用χ2检验。结果治疗前两组各项指标基线水平均无明显差异（P ＞0．05）。治疗后第24周，两组患者 ALT、AST 均明显改善，ALT的复常率治疗组为80％，对照组83．3％，AST 的复常率治疗组75％，对照组73．3％，两组比较差异均无统计学意义（P ＞0．05）；治疗后第12、24、48周治疗组 HBV DNA 不可检测率分别为45％、65％、80％，对照组为40％、60％、76．7％，两组比较差异均无统计学意义（P ＞0．05）；治疗后第48周 HBeAg 阴转率治疗组为60％、对照组33．3％，血清学转换率治疗组为45％、对照组16．7％，两组比较差异均有统计学意义（P ＜0．05）。在治疗过程中除治疗组15例患者出现一过性发热、轻度头痛或关节酸痛外，无其他明显不良反应，后续随访肾功能和血常规均无异常。结论本研究表明恩替卡韦联合 CIK 免疫治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎安全性好，较单用恩替卡韦疗效更佳。
作者：许金超；黄文琪；王少扬；闵峰；邱育淼；洪美珠；吴卫兵；叶会丽；范荣华；张丽；李柏丽 刊期： 2015年第05期
目的：探讨肝 R0切除术后合并胆漏的相关危险因素。方法前瞻性收集我院2005年1月至2011年12月316例肝切除患者的临床资料，利用单因素回归分析筛选肝 R0切除术后胆漏的相关因素，然后进一步用多元回归分析法对相关因素进行分析，确定其独立危险因素。结果肝 R0切除术后并发胆漏47例，占总数的14．87％。单因素分析术后并发胆漏相关因素包括脂肪肝、肝硬化、门静脉高压、Child-Pugh 分级、手术时间、术中出血量、肝门阻断时间、术中微波热凝、术中甲基蓝实验、T 管留置时间、肿瘤包膜、肿瘤大小和腹腔引流管数量等。多元回归分析发现，脂肪肝[OR ＝51．8（17．1，301．5），P ＝0．000]、肝硬化[OR ＝81．4（10．3，171．7），P ＝0．001]、术中甲基蓝实验[OR ＝3．2（1．4，4．6），P ＝0．001]、肿瘤直径大小[OR＝1．2（1．1，1．3），P ＝0．002]是术后胆漏的独立危险因素。结论脂肪肝、肝硬化、术中甲基蓝实验、肿瘤大小是术后胆漏的独立危险因素，充分的术前准备、熟练的技术操作、术后充分引流是预防术后胆漏的关键。
作者：翟中山 刊期： 2015年第05期
肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官，尤其是口服药物，由胃肠吸收后迅速进入肝脏，在肝脏内的浓度比在血液和其他器官要高得多，药物及代谢产物的毒性作用和／或机体对药物产生的过敏反应，会对肝脏造成损害，即药物性肝炎。据报道约有1000余种药物可导致肝损害，由于药物性肝炎的临床表现和病理变化呈现多样化和缺乏特异性，易引起误诊和漏诊［1］。药物性肝炎约占所有药物不良反应的3．0％～9．0％，黄疸和急性肝炎住院患者的2％～5％。门诊患者药物性肝炎发生率约为1％［2］。且是引起暴发性肝衰竭的重要病因之一。
作者：刘晓波；孟凡军；王太斌 刊期： 2015年第05期
目的：观察与分析乙型肝炎后肝硬化患者应用复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗疗效及安全性。方法74例乙型肝炎后肝硬化患者按照随机数字表法分组为对照组与观察组，各37例。对照组采用恩替卡韦0．5 mg／d，服用12个月；观察组于对照组治疗基础上加用复方鳖甲软肝片治疗，4粒／次，3次／天，服用12个月。待患者治疗3个月、6个月、12个月时进行复查，并观察患者2组患者肝功能生化指标和病毒学指标及血清肝纤维化指标、超声影像学指标、不良反应。结果（1）肝功能生化指标：2组患者治疗后 ALT 和 Alb 及 PTA 较治疗前明显改善（P ＜0．05），且观察组改善更为显著（P ＜0．05）；（2）血清肝纤维化指标：2组患者治疗后血清纤维化指标较治疗前明显下降（P ＜0．05），观察组下降更为明显（P ＜0．05）。（3）B 超影像学指标：2组患者 B 超影像学指标较治疗前明显好转（P ＜0．05），观察组门脉主干内径和脾厚度及门脉大流速与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）；（4）病毒学指标：2组患者于治疗3个月、6个月、12个月HBV DNA 阴转率比较（P ＜0．05）；（5）不良反应：观察组不良反应率为5．41％（2／37）明显低于对照组18．92％（7／37）（P ＜0．05）。结论与单纯恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化相比，采用复方鳖甲软肝片联合治疗疗效更为显著，且无明显不良反应，具有较好疗效及安全性，值得进一步研究与分析。
作者：焦念勇；张涵健 刊期： 2015年第05期
目的：分析转录因子 T-bet 在活动性慢性乙型肝炎患者外周血 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中的表达及其临床意义。方法用 HBV 肽五聚体结合流式细胞仪检测 HLA-A2阳性的活动性慢性乙型肝炎患者和急性乙型肝炎患者外周血 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 的表达。比较分析 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 表达在急性、慢性乙型肝炎之间的差异，并进一步分析慢性乙型肝炎患者 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 表达与 HBV DNA 水平、ALT 水平以及临床预后之间的相关性。结果急性乙型肝炎患者外周血 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 表达水平显著高于活动性慢性乙型肝炎患者。活动性慢性乙型肝炎患者及 CHB 患者外周血 HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 表达水平与 HBV DNA 水平及 ALT 水平无明显相关性，HBV 特异性 CD8＋ T 细胞中 T-bet 表达水平高的活动性慢性乙型肝炎患者发生HBeAg 血清转换率显著升高。结论活动性慢性乙型肝炎患者特异性 CD8＋ T 细胞转录因子 T-bet 表达与 HBV 感染的免疫控制密切相关。
作者：王霞；成利伟；李彦；单奔；傅涓涓；李丽；潘修成 刊期： 2015年第05期
EB 病毒是一种特异性嗜人类淋巴细胞性疱疹病毒，属γ-疱疹病毒亚科，但其引起的临床症状、体征却变化多样，给临床诊断和治疗带来一定困难，尤其当患者肝功能损害明显时，往往以各种肝病就诊，极易导致漏诊和误诊。本研究通过回顾性分析本院收治的105例 EB 病毒感染所致肝损伤的病例，了解其流行病学特征和临床特征，以供同道借鉴，现报道如下。
作者：曲熙波；王永梅 刊期： 2015年第05期
失代偿期肝硬化多难以耐受大剂量干扰素（IFN）α治疗引起的不良反应，但其发展终导致肝纤维化和肝癌的发生，直接危及患者生命。肝移植又不是所有失代偿期丙型肝炎肝硬化患者所能接受，而其在整个治疗过程中抗病毒治疗是必须的。HCV 相关的肝硬化患者，尤其是失代偿期肝硬化，应用长效干扰素或标准剂量的 IFN 会产生严重的不良反应和后果，甚至危及患者的生命。因相当比例的患者对于小剂量的干扰素仍然具有一定水平的应答。故探索小剂量干扰素治疗的方案是必要的。本研究采用苦参素联合小剂量干扰素治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化，观察随访2年肝纤维化的指标以及各项检查指标，取得了一定的临床疗效，现报道如下。
作者：焦栓林；赵晓蕊；欧阳洪；杜世奇；秦建增 刊期： 2015年第05期
丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）所引起，约50％～80％的患者会发展为慢性肝炎，是导致肝硬化及肝细胞癌等晚期肝病的主要病因之一。有报道辽宁省建平县丙型肝炎发病率、肝硬化和肝细胞癌死亡率水平均显著高于辽宁省同期平均水平［1］。为探讨辽宁省建平县 HCV 基因分型和病毒载量的关系，我们对2012年5月至2014年7月门诊及住院的120例丙型肝炎患者进行了 HCV 基因分型和病毒载量的检测，现将结果报道如下。
作者：张凤驰；苏文玉；马丽艳；史显芳；康洪华 刊期： 2015年第05期
患者，男，19岁，因“上腹胀痛20余天”入院，患者无明显诱因出现上腹胀痛，伴有低热、纳差、体质量下降（约3 kg），无反酸、烧心、恶心、呕吐、黑便及咳嗽咳痰等症状，就诊于我院，查体可见左侧腹股沟触及肿大淋巴结，质中、活动度尚可，无触痛、腹肌紧张、肝区叩击痛，移动性浊音可疑阳性。实验室检查提示血常规、肝肾功能、血沉等无明显异常，金标法结核抗体IgG 阳性，腹水化验示：总蛋白52．4 g／L、Rivalta 试验阳性，白细胞2．9×109／L、淋巴细胞比例40％，腺苷脱氨酶（ADA）34．3 U／L，AFP、CEA、CA-199均为阴性；腹水细胞学检查可见淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞，偶见间皮细胞，未见肿瘤细胞。PPD 试验强阳性（直径达25 mm），结节表面及周围瘙痒。同时，行结核杆菌特异性细胞免疫检测及 T 细胞斑点试验（T-SPOT），结果提示阳性。超声检查提示：肝实质回声光点略增粗增强，分布不均匀，肝左叶探及范围约4．7 cm×2．4 cm 略低回声，内部回声不均匀，间以强回声及小的无回声；胰腺周围探及数个低回声，界限清楚，形态规则，内部回声欠均匀，考虑炎性渗出可能；胰头后方低回声，考虑肿大淋巴结可能。胃肠镜检查未见明显异常，超声胃镜检查提示胰腺头部可见一囊实性团块，约2．2 cm×3．3 cm，内部回声不均匀，胰管无扩张，病变未侵犯周围器官，周围有两枚大小约1．0 cm ×1．5 cm 及0．6 cm×0．8 cm 淋巴结肿大。上腹部增强 CT 提示：胰腺头体部占位，多考虑胰头占位性病变，并胰周、腹膜后、肝脏侵犯及转移，腹腔内少量积液。MRCP 提示：肝左叶外侧段内见多发团片状异常信号影，呈长 T1、长 T2信号影，大小约2．5 cm×2．8 cm，边界欠清晰，DW1上呈高信号；胰头体周围可见数个结节状等长 T1、稍长 T2信号影，部分融合成块，大小约3．4 cm×7．4 cm，边界欠清晰，DW1上呈高信号；腹膜后腹主动脉旁可见多发大小不一的淋巴结，DW1上呈高信号，考虑为感染性病变，肝结核及胰周淋巴结结核可能性大。
作者：王静舞；王兆林；王盖昊；于晓辉 刊期： 2015年第05期
患者，男，36岁，因“食欲不振伴乏力、尿黄渐加重1个月，意识不清3 d”于2014年8月18日入院。患者于20余年体检查 HBV-M：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性；肝功能正常。不定期检查肝功能未见异常，近十年数次检查 HBV DNA 定量均在检测下限以下（＜5．0×102 IU／mL）。患者近一次检查时间为2014年6月，当时肝功能正常，HBV DNA＜5．0×102 IU／mL。患者于7月初开始服用生首乌治疗脱发，7月下旬开始出现食欲下降，伴乏力、尿黄，症状逐渐加重，出现不适后患者停用制首乌。8月初患者就诊于当地医院，查肝功能明显异常，转至上海某医院治疗（具体用药不详），病情仍进行性加重。8月15日患者出现意识不清、烦躁、胡言乱语，虽予以脱水、降血氨等措施，症状仍无改善。8月18日患者转至我院治疗。发病以来，患者无发热、皮下及腔道出血。既往患者无高血压、糖尿病等慢性疾病史，无长期大量饮酒史及近期酗酒史。查体：神志不清，呼之不应，偶有烦躁，皮肤无瘀点、瘀斑，未见肝掌、蜘蛛痣，皮肤、巩膜重度黄染，球结膜轻度水肿，心肺听诊无特殊。腹部平软，肝肋下未及，剑突下3．0 cm，质Ⅱ°，脾肋下未及，肝相对浊音界位于右锁骨中线第Ⅵ肋间，腹部移动性浊音阳性，双下肢无水肿，四肢肌张力正常。入院时辅助检查（本院）血常规：白细胞12．4×109／L，中性粒细胞比率74．9％，血小板：137×109／L；高敏感 C-反应蛋白2 mg／L；血氨133μmol／L；凝血酶原活动度：13．0％；肝功能：总胆红素457．7μmol／L，结合胆红素243．8μmol／L，AST 237 U／L，ALT 548 U／L，白蛋白26．8 g／L，球蛋白36．9 g／L，碱性磷酸酶120 U／L，γ-谷氨酰转肽酶63 U／L；腹部 CT：腹腔积液，脂肪肝，肝右叶囊性灶。入院后给予减轻肝脏炎症坏死、抗氧化、退黄、减轻脑水肿、利尿、抗生素、糖皮质激素、输注白蛋白等措施，并予以血浆置换联合持续性血液滤过人工肝支持措施。患者入院后病原学检查：HBV-M：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性；HBV DNA 定量＜5．0×102 IU／mL；甲、丙、戊型肝炎病毒血清学指标均为阴性；自身免疫性肝炎抗体系列均为阴性。这些结果显示患者 HBV仍处于非活动性时期，结合患者发病前半月内曾服用制首乌，考虑患者诊断为“慢加亚急性肝衰竭”。虽经积极抢救治疗，患者病情仍进行性加重，于8月21日死亡。
作者：张文勇；沈秀娟；徐闻涛；王佩；俞曦；吴燕；邵伟；丁善文 刊期： 2015年第05期
乙型肝炎病毒（HBV）感染仍然是危害全球的公共卫生问题。据报道，全球约20亿人过去或现在感染过 HBV，超过3．5亿人是慢性病毒携带者，其中大部分人为严重进展性肝病，并有转化为肝癌的高风险。肝癌在常见肿瘤中排第五位，在全世界肿瘤相关死因中排第三位，近的流行病学数据表明，其发病率在世界范围内不断增加，慢性 HBV 感染导致世界上55％～60％肝癌的发生。临床上广泛应用的 HBV 血清学标志物是HBV 感染的常见指标，但曾被认为是 HBV 感染唯一标记的乙型肝炎表面抗原（HBsAg），并不能真正代表有无 HBV 感染。随着现代医学科学技术的发展，临床发现 HBsAg 阴性肝病患者发展为肝癌的病例，也不再是偶然事件。
作者：陈丽萍；赵红；吕蓓；程计林 刊期： 2015年第05期
目的：研究肝细胞癌患者免疫抑制性 Treg 细胞对 CD8＋ T 淋巴细胞穿孔素表达的影响。方法采集20例肝细胞癌患者和20名健康人的外周血，用流式分析法检测抗-CD3／CD28刺激48 h 后 CD8＋ T 淋巴细胞的穿孔素表达情况。免疫磁珠分离法分离健康人 CD8＋ T 淋巴细胞和肝细胞癌患者 Treg 细胞，一组 CD8＋ T 淋巴细胞单独培养，另一组CD8＋T 淋巴细胞与 Treg 细胞共同培养，用流式细胞法检测抗-CD3／CD28刺激48 h 后两组 CD8＋ T 淋巴细胞穿孔素表达情况。结果肝细胞癌患者外周血中 CD8＋ T 淋巴细胞穿孔素表达量与健康人相近，分别为（10．74±3．96）％和（12．6±2．48）％，差异无统计学意义（P ＞0．05）。CD8＋ T 淋巴细胞单独培养和与肝癌患者 Treg 细胞共培养后，健康人 CD8＋ T 淋巴细胞穿孔素表达量分别为（34．2±3．65）％和（20．43±4．52）％，差异有统计学意义（t＝11．42，P ＜0．01）。结论肝癌患者免疫抑制性 Treg 细胞可使 CD8＋ T 淋巴细胞穿孔素表达量降低。
作者：张羽；杨海超；董天秀；李甜甜；王琦；杨秀华 刊期： 2015年第05期
目的：探讨苦参碱对游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）诱导的小鼠肝实质细胞脂肪变性的影响。方法Ⅳ型胶原酶灌注分离 BALB／c 小鼠原代肝实质细胞并进行体外培养。实验分对照组（CG），高脂组（FG）及苦参碱组（MG）。通过体外测定细胞内三酰甘油的含量。用油红染色的方法观察肝实质细胞的脂肪样变性。Western 印迹检测细胞内MAPK 相关信号通路磷酸化的变化。实时定量 PCR 检测细胞中与脂肪化密切相关的 miR-122的表达和相关靶基因的表达改变。结果与高脂组比较，苦参碱组肝实质细胞内三酰甘油含量显著降低，脂肪颗粒明显减少，脂肪变性得到改善，表明苦参碱能够抑制 FFAs 诱导的 JNK、p38通路磷酸化。Q-PCR 结果表明苦参碱能促进肝实质细胞内 miR-122的表达，并降低脂肪化相关基因 Fas、Acc1的表达。结论苦参碱能显著改善高脂诱发的肝细胞脂肪样变性，并抑制 JNK、P38通路磷酸化，其机制可能同 miR-122通路相关。
作者：赵娜；王赫；徐会；王钧毅；齐杜宁；杨俊涛 刊期： 2015年第05期
目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）对 D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射 D-GalN／LPS 建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组（建模前2 h 腹腔注射）。检测血清 ALT、AST，TUNEL 法测定肝细胞凋亡，免疫荧光染色法及比色法检测 Caspase-3活性，Western 印迹检测 Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法 ANOVA 分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展：抑制 GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能，血清 ALT、AST 水平明显下降。SB216763干预组 ALT 与 AST 水平分别为（961．1±356．0）IU／L和（2709．9±423．9）IU／L，SB216763干预组与模型组相比，Caspase-3活性降低，TUNEL 方法检测肝细胞凋亡减少，并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在 D-GalN／LPS 诱导的小鼠急性肝衰竭中，抑制 GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此，对信号分子 GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。
作者：魏琳琳；张莉；杨蓉蓉；张向颖；温韬；段钟平；任锋 刊期： 2015年第05期
目的：观察慢性乙型肝炎（CHB）患者发生 HBsAg 血清学清除后长期临床特点和预后。方法采用回顾性分析84例 CHB 患者发生 HBsAg 血清学清除后长期的血清学、病毒学、生化指标的变化，肝炎相关性并发症发生情况（抗病毒治疗组53例，未抗病毒治疗组31例）。通过 Kaplan-Meier 法分析两组血清中再次出现 HBsAg 和 HBV DNA 累计阳性率，及抗-HBs 累计阳性率，并对相关危险／暴露因素进行 Logistic 回归分析。结果共84例发生 HBsAg 清除和（或）转换的患者，在随访中位时间24（6～60）个月时，部分患者血清中再次发现 HBsAg 阳性，治疗组累计 HBsAg 阳性率为17％，未抗病毒治疗6．2％（P ＝0．093）。抗-HBs 累计阳性率分别为60．4％和87．1％，两组间差异有统计学意义（P ＝0．024）， Logistic 回归分析发现，年龄是抗-HBs 产生的重要因素（OR ＝0．925，P ＝0．006），59例患者血清通过 COBAS TaqMan48检测，发现18例患者血清中 HBV DNA 阳性。在随访结束时，治疗组有1例患者在肝硬化基础上进展为肝癌（HCC），自发组有3例患者进展为肝硬化。结论 CHB 患者经抗病毒治疗或自发性的发生 HBsAg 血清学清除，绝大多数患者能够获得持久的 HBsAg 和 HBV DNA 的清除，并出现高滴度的抗-HBs，但仍有部分患者血清中再次出现 HBsAg，HBV DNA 阳性，甚至进展为肝硬化或 HCC。
作者：王丽；徐诚；陶诗奇；王宇明 刊期： 2015年第05期
目的：研究肝硬化肝组织中幽门螺杆菌（H ．pylori）的感染情况，探讨其与肝硬化及肝硬化并发肝癌的关系。方法将乙型肝炎肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝病肝硬化（包括自身免疫性肝炎、胆汁淤积性肝硬化及硬化性胆管炎）4个观察组各30例以及移植术健康供体肝脏、肝癌石蜡标本2个对照组各30例进行 H ．pylori 的免疫组化染色。结果30例肝癌标本中有18例（60％）观察到 H ．pylori 的存在，而肝硬化组中仅乙型肝炎肝硬化组3例及丙肝肝硬化组2例观察到 H ．pylori 的存在，正常肝组织中未观察到 H ．pylori 的存在。结论原发性肝癌组织中存在H ．pylori 感染率较高，病毒性肝炎肝硬化肝组织中有 H ．pylori 存在但感染率较低，酒精性肝硬化及自免肝肝硬化肝组织中无 H ．pylori 存在。
作者：蒋伟伟；舒清明；程明亮；陈虹 刊期： 2015年第05期
目的：探讨血清细胞外蛋白激酶 A（ECPKA）在肝细胞癌（HCC）诊断中的价值。方法采用病例对照研究方法，收集研究对象的环境因素、疾病史及健康状况信息；检测血清中 ECPKA 和 AFP 活性。利用 Logistic 回归模型分析血清 ECPKA 与 HCC 的关系，对 ECPKA 进行 Box-Cox 正态转换后，计算 ROC 曲线下面积及其95％可信区间。将ECPKA 和 AFP 转化为有序数据后，拟合 Logistic 回归模型，计算 ECPKA、AFP 及二者同时存在时的 ROC 曲线下面积及其95％可信区间，并进行两两比较。根据 Youden 指数大原则，并结合 Logistic 回归分析结果及 ROC 曲线，确定佳临界值。结果 HCC 患者血清 ECPKA 表达水平为（15．579±7．441）U／mL，健康对照为（5．277±3．190）U／mL，两组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。单因素和多因素 Logistic 回归结果显示，ECPKA 粗 OR 值及调整年龄和性别后 OR 值分别为1．48（1．37，1．59）和1．49（1．38，1．61）。ROC 曲线下面积为0．908（0．870，0．946）。将 ECPKA 和 AFP 转换为有序数据后，ECPKA＋AFP、ECPKA 和 AFP ROC 曲线下面积分别为0．931（0．897，0．967）、0．895（0．858，0．932）和0．789（0．721，0．838）。ECPKA 和 ECPKA＋AFP 的 ROC 曲线下面积均高于 AFP，u 值分别为3．38和4．70（均 P ＜0．01）；ECPKA 与ECPKA＋AFP 之间的差异无统计学意义（u＝1．41，P ＝0．079）。根据约登指数大原则，结合 Logistic 回归结果及 ROC曲线，选择10 U／mL 为 ECPKA 的佳临界值，此时，灵敏度为75．25％，特异度为91．87％，阳性预测值为69．72％，阴性预测值为93．72％。结论 HCC 患者血清中 ECPKA 表达显著上调，ECPKA 可能是一个新的、有价值的 HCC 诊断的替代指标。
作者：王姣锋；李玉华；林文尧；江峰；付朝伟；孟炜 刊期： 2015年第05期
目的：探讨 Runx3过表达对 CHB 患者 Th1、Th2型细胞因子表达水平的影响。方法重组慢病毒载体pGC-FU-Runx3与阴性对照慢病毒载体 pGC-FU 分别转染29例 CHB 患者外周血 CD4＋ T 细胞，收集培养3 d、5 d 和7 d的细胞培养上清液，应用 ELISA 检测 Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和 Th2型细胞因子 IL-4、IL-10的表达水平。结果与pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 Th1型细胞因子 IFN-γ的表达水平在3 d（P ＜0．05）、5 d（P ＜0．01）和7 d （P ＜0．01）时均明显升高；IL-2的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．01）时均明显升高。与 pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 Th2型细胞因子 IL-4的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低；IL-10的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低。与 pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 IFN-γ／IL-4比值在3 d（P ＜0．01）、5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．01）时均明显增大。结论 Runx3过表达可以促进 CHB 患者 Th1型细胞因子的分泌，抑制 Th2型细胞因子的分泌，使其 Th1／Th2失平衡得到改善。
作者：张毅；余永胜；王洁玲；陶然；汤正好；江红；奚敏；臧国庆 刊期： 2015年第05期
目的：初步探讨 CCR2在 NASH 患者中的表达及意义。方法收集 NASH 患者肝穿标本15例，健康对照肝组织标本5例，进行 HE 染色及 NAS 评分、免疫组化染色、激光共聚焦染色等，检测巨噬细胞、CCR2的表达情况并分析与疾病严重程度的相关性。结果 NASH 患者肝组织中巨噬细胞表达较健康对照组明显增加，并与 NAS 评分呈正相关。NASH 患者肝组织中 CCR2表达较健康对照组明显增加，并且主要表达在肝内巨噬细胞表面。结论 CCR2可能通过肝内巨噬细胞参与 NASH 的发展。
作者：王昭月；卞兆连；方一；任琳琳；苗琪；马雄 刊期： 2015年第05期
目的：探讨慢性乙型肝炎患者 CD8＋ T 淋巴细胞功能的变化。方法利用主要组织相容性复合物（MHC）-抗原肽四聚体标记技术检测 HBV 的特异性 CD8＋ T 淋巴细胞，并检测其细胞因子的分泌能力，分析其与病毒学指标及临床生化指标的关系。结果人类白细胞相关抗原（HLA）-A 基因型为 A02或 A24的42例患者中，有11例患者至少检出一种被四聚体识别的 HBV 特异性 CD8＋ T 淋巴细胞，白细胞介素2（IL-2）及γ（IFN-γ）干扰素的分泌能力相对于其自身的外周血总 CD8＋ T 淋巴细胞显著降低（t＝14．231、10．450，P ＜0．01）。检出抗原特异性 CD8＋ T 淋巴细胞的患者，其血清ALT 的水平较阴性患者高（t＝2．306，P ＜0．05），而 HBV DNA 水平却相对低（t＝－4．447，P ＜0．001）。结论慢性乙型肝炎患者外周血的抗原特异性 CD8＋ T 淋巴细胞的功能存在明显的缺陷，可能与病毒抗原的持续刺激导致功能耗竭有关。
作者：姚叶萍；曾跃彬；赖小丽 刊期： 2015年第05期
FoxP3，又名叉头状转录因子，是 CD4＋ CD25＋调节性 T 细胞（CD4＋ CD25＋ Treg）的特异性细胞内标志物，目前作为鉴别CD4＋ CD25＋ Treg 的首选分子，以 FoxP3＋ T 细胞或 FoxP3＋Treg 表示。Treg 在抑制抗病毒 T 细胞免疫应答过程中发挥重要的作用。一方面，FoxP3＋ Treg 抑制过强的 T 细胞免疫应答避免对机体造成过度损伤；另一方面，由于限制了 T 细胞的抗病毒反应，病毒不能被及时清除而可能引起感染的持续存在。慢性乙型肝炎（CHB）是一种具有严重危害性传染病，细胞免疫应答是慢性乙型肝炎发病的主要病因。免疫耐受是造成HBV 感染慢性化的主要发病机制。本文就近年来关于FoxP3＋ T 细胞在 HBV 感染中的作用的研究进展作一综述。
作者：桂万羊 刊期： 2015年第05期
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是一组除外酒精和其他明确肝损伤因素所致的代谢相关性疾病，包括单纯性脂肪肝（SFL）、脂肪性肝炎（NASH）及其相关性肝硬化。NAFLD 已经成为慢性肝病的主要致病因素，有统计显示发病率可高达20．09％［1］。虽然脂肪肝被认为是一个良性病变，但部分 NASH 可进展成肝硬化，甚至发生肝功能衰竭和肝癌，然而其机制尚不明确。良好的动物模型在研究 NAFLD 的发病机制中发挥重要作用。查阅国内外相关文献发现，NAFLD 动物模型以鼠科动物为主，可分为三类：营养诱发模型、药物中毒模型和基因模型。本文就目前各种鼠类模型的特点及其病理机制进行综述。
作者：潘良盈；赵曙光 刊期： 2015年第05期
肝硬化时可继发多种肾脏损害，如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等［1］。钠潴留作为主要的病理生理表现之一，其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为［2］，发生肝硬化时，由于液体丢失入腹腔，血浆容量减少，刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加，导致水钠潴留，进一步加重腹水形成。目前，已有的动物实验和临床研究均表明，肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组，但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者［3］对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成，提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变，产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC／Deg 超家族成员［4-6］。对 Na＋、Li＋具有高度选择通透性，ENaC 开放和关闭都很缓慢，具有低电导性，可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用，但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述，本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
作者：陈墨洋；李树臣 刊期： 2015年第05期
Th17细胞是在对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和胶原诱导的关节炎（CIA）这两种动物模型的研究中被发掘的。研究者在实验中发现，通过清除 Th1样细胞因子 IL-2或 IFN-γ并不能有效预防或缓解病情，而 IL-23在这些疾病的进程中反而显示出了极为重要的作用。之后研究表明，IL-23可以促进 CD4＋ T 细胞产生炎性细胞因子 IL-17，由此，这种不同于Th1、Th2的 IL-17＋细胞作为一种新的 Th 细胞亚群才被发掘并命名为 Th17［1］。
作者：王兰；杨帆；张丽；杨瑞宁 刊期： 2015年第05期
