目的观察排钱草总生物碱对实验性肝纤维化的作用效果及其作用机制.方法采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,分别按阻断肝纤维化实验研究方法和治疗肝纤维化实验研究方法,从血清相关指标、肝脏羟脯氨酸含量和病理组织学等观察排钱草总生物碱的疗效,以秋水仙碱作为阳性对照药.结果排钱草总生物碱能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT、HA、γ-球蛋白及肝组织羟脯氨酸含量.肝脏病理组织学检查亦显示良好的作用效果.结论排钱草总生物碱具有较好的抗肝纤维化作用.
作者：钟鸣；余胜民；黄琳芸；杨增艳 刊期： 2001年第03期
目的评价α干扰素(IFN-α)联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎(CHB)的近、远期疗效和安全性,探讨两者联合治疗的协同作用.方法215例HBV DNA及HBeAg阳性的CHB患者随机分为甲、乙两组,甲组采用IFN-α和胸腺肽联合治疗,乙组单用IFN-α,疗程均为6个月.治疗结束后随访24个月.观察两组肝功能和乙型肝炎病毒标志(HBVM及HBV DNA)的变化情况和不良反应.结果治疗结束时,两组临床症状均明显改善.甲组中81例(63.3%)ALT恢复正常,而乙组仅43例(49.4%)正常,两组有显著性差异;甲组有70%HBV DNA阴转,59.4%HBeAg阴转,56.3%为近期完全应答(ALT复常,HBV DNA及HBeAg均阴转),乙组分别为63.2%,48.3%和46.0%,两组无显著性差异.治疗结束后24个月,甲组有66.4%ALT恢复正常,68.8%HBV DNA阴转,66.4%HBeAg阴转,64.1%为持续完全应答;而乙组则分别为28.7%,36 8%,37.9%和26.4%,两组有非常显著性差异.治疗结束时有生化学和(或)病毒学应答的病例,随访期间甲组有23.5%ALT又异常,24.4%HBV DNA再转阳,14.5%HBeAg再转阳,乙组则分别为48.8%,47 3%和35 7%,乙组生化学和病毒学复发率显著高于甲组,具有非常显著性差异.治疗结束时无应答的病例中,随访期间甲组有48.9%ALT复常,52.6%HBV DNA阴转,38.5%HBeAg阴转,而乙组分别为6.8%,9.4%和13.3%,甲组的生化学和病毒学滞后应答率显著高于乙组,两组具有非常显著性差异.治疗过程中,甲组出现与IFN-α治疗相关的初期不良反应.结论IFN-α与胸腺肽联合治疗CHB具有明显的协同作用,可明显改善肝功能,抗病毒效果好,明显优于单用IFN-α组,大大提高了IFN-α的远期疗效,使复发率明显降低,是CHB患者安全、有效的治疗方法.
作者：游晶；庄林；陈红英；唐宝璋；杨微波；牛英 刊期： 2001年第03期
目的选用PCR-杂交酶免疫法和荧光能量转换PCR法,对它们在乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量分析中的灵敏度、特异性及稳定性进行比较研究,以便寻求一种较为精确的定量PCR法.方法分别用上述两种方法测定20份正常人和30份慢性乙型肝炎病人血清中HBV DNA的含量,在检测过程中,用罗氏Amplicor法作为阳性参照,衡量实验体系的稳定性.结果1灵敏度:两种方法的灵敏度很接近,PCR-杂交酶免疫法为4×103拷贝/ml,而荧光能量转换PCR法为3×103拷贝/ml.2.特异性:所有HBsAg、HBeAg、抗-HBs和抗-HBc均为阴性的血清,用两种PCR方法比较,结果相同,血清中HBV DNA均为阴性.3.稳定性:重复实验结果表明,PCR-杂交酶免疫法优于荧光能量转换PCR法,它们的变异系数分别为31.33%和52 06%,两种PCR方法均显示出良好的线性关系.结论PCR-杂交酶免疫法是一种较为精确的定量PCR方法,可用于检测病毒DNA的复制情况,并对评价药物的疗效和疾病的转归,均有一定的帮助.
作者：朱玫；徐蓓 刊期： 2001年第03期
目的探讨慢性乙型肝炎病理与血清中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在慢性乙型肝炎发病机制中的作用和临床应用的价值.方法采用双抗体夹心酶联免疫法检测了307例病人血清sIL-2R(其中275例慢性乙型肝炎和16例脂肪肝均做了肝活检,16例慢性重型肝炎未做肝活检),用自动生化分析仪检测了血清总胆红素(TB)、白蛋白(A)、球蛋白(G)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等指标在肝脏病理各级炎症及各期纤维化中的改变.结果血清sIL-2R、TB、G、ALT、ALP和γ-GT均值随着肝脏病理炎症程度加重而逐渐增高,A均值则随着肝脏病理炎症程度加重逐渐下降,各组间比较有显著性差异P＜0.05或P＜0.01.sIL-2R、G均值随着肝纤维化的进展而逐渐增高,A均值则随着肝纤维化的进展而逐渐下降,各组间比较有显著性差异P＜0.05或P＜0.01.结论慢性乙型肝炎病人血清sIL-2R、TB、A、G、ALT、ALP和γ-GT水平的变化可作为判定肝组织炎症程度的参考指标,sIL-2R、A、G可作为判定肝纤维化程度的参考指标.
作者：王启娟；万谟彬；李成忠；张迁；刘建涌；陈姬秀；朱伟 刊期： 2001年第03期
目的观察内皮素(ET)、胰高血糖素(GLUCA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)与大鼠肝纤维化形成的关系.方法建立复合病因致大鼠肝纤维化的模型,分别于2、4、6、8周末取一组大鼠,测定其血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD含量,并观察了大鼠肝脏组织学变化规律及电镜下Ito细胞数量、形态的改变;分析以上4种激素与肝脏组织学改变的相关性.结果在造模的过程中,大鼠血液及肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均不断升高,肝纤维化程度不断加重,2、4、6、8周时大鼠肝脏组织学评分分别为:0.63±0.52,1.75±0.71,2.63±0.92和3.22±0.83;血液中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与肝组织纤维化程度呈正相关,相关系数分别为0.360(P＜0.05)、0.697(P＜0.001)、0.720(P＜0.001)和0.778(P＜0.001),肝组织匀浆中ET、GLUCA、ATⅡ和ALD也均与肝组织纤维化程度正相关,相关系数分别为0.682(P＜0.001)、0.479(P＜0.01)、0.624(P＜0.001)和0.555(P＜0.001).电镜下可见模型组肝脏窦周Ito细胞被激活,数量显著增多,形态亦有明显改变.结论ET、GLUCA、ATⅡ和ALD均与实验性大鼠肝纤维化形成有关.
作者：厉英超；苌新明；张盈涛 刊期： 2001年第03期
目的研究IL-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验,从正常大鼠(N组)和CCl4诱导肝纤维化大鼠(C组)及IL-10干预肝纤维化大鼠(E组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠肝脏组织中MMP-2的表达状况.结果N组MMP-2阳性染色偶见于窦内皮细胞及肝细胞的胞浆;C组MMP-2阳性染色多见于汇管区新生的胆管细胞及纤维隔内条索状的成纤维细胞,26例标本中阳性13例,强阳性8例.第5周开始MMP-2有阳性表达,第9周阳性表达明显增强;E组MMP-2阳性染色明显减少,多见于汇管区的新生胆管细胞,27例标本中阳性10例,强阳性1例.Redit分析表明3组间MMP-2阳性表达有显著性差异(P＜0.01).结论MMP-2随着大鼠肝纤维化进展阳性表达升高,IL-10对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,可明显抑制纤维化的生成和沉积.
作者：黄月红；张莉娟；李丹；陈治新；王小众 刊期： 2001年第03期
目的评价血清组织金属蛋白酶抑制因子诊断肝纤维化的应用价值.方法本研究测定了142例慢性病毒性肝炎病人的血清TIMP-1,并与血清生化指标、免疫学指标、影像学指标及肝活检组织学检查进行比较,以决定TIMP-1是否可作为慢性肝病肝纤维化诊断的一项有用的指标.结果TIMP-1与ALT、AST、GGT、ALT、SB、HA、APOAI呈正相关,与白蛋白呈负相关,与PGA、PGAA积分无相关.与肝炎病毒标志(HBsAg、抗-HBc、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、抗-HCV)无相关,与血脂(TG、TC、高密度脂蛋白,低密度脂蛋白)无相关,血清TIMP-1浓度与CD3、CD8、NK、IgG相关(P＜0.05).将TIMP-1与B超指标作相关性分析,发现与胆囊壁厚度,脾脏厚度和胆囊形态相关(P＜0.05);将TIMP-1与CT和MRI作相关性分析,发现与脾脏厚度相关(P＜0.01);TIMP-1与肝组织学指标之间的相关分析可以看出TIMP-1与肝内炎症和纤维化均显著相关.利用判别分析法计算,以血清TIMP-1判别肝内炎症程度、纤维化的有无和肝硬化有无的准确性分别为72.54%、40.85%和81.25%.结论血清TIMP-1水平反映了慢性肝病肝内炎症和纤维化的一些重要特征,在目前情况下是一种较好的肝纤维化无创伤性诊断和随访指标.
作者：范竹萍；任卫平；顾佩文；陆伦根；贾一韬；茅益民；曹爱平；杨文卓；曾民德 刊期： 2001年第03期
目的建立刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型并进行形态学观察.方法BALB/C小鼠随机分组.模型组、CD4抗体处理组、CD8抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组静脉注射刀豆蛋白A;CD4、CD8抗体处理组、地塞米松注射组和裸鼠组共注射5周,模型组共注射20周,分别于相应的时间点取血、取肝脏组织统一保存.检测ALT水平,进行肝脏组织苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色和Van Gieson胶原纤维染色.结果模型组接受刀豆蛋白A刺激后ALT水平明显高于正常对照组,而CD4抗体处理组、地塞米松处理组和裸鼠组ALT水平明显低于模型组,CD8抗体处理组ALT水平则与阳性组无明显差异.肝组织冰冻切片免疫组织化学染色提示肝组织内淋巴细胞浸润以CD4+T淋巴细胞为主.模型组病理检查提示肝纤维化发生.结论反复刀豆蛋白A刺激可以建立T淋巴细胞介导的小鼠免疫性肝纤维化模型.
作者：成扬；李华；邬祥惠；张清波；纪元 刊期： 2001年第03期
院内感染影响原发病的治疗和预后.本文回顾性调查92例重型肝炎中48例发生院内感染的情况.
作者：隆莉；周建丽 刊期： 2001年第03期
慢性肝炎出现黄疸,退黄效果较差.为了提高其疗效,我科于1998年3月～1999年12月对116例慢性肝炎应用熊去氧胆酸、复方丹参及甘草酸二铵注射液(甘利欣)注射液联合治疗,获得较满意疗效.现将结果报道如下.
作者：夏夕霞；李仁萍 刊期： 2001年第03期
甲胎蛋白(AFP)是原发性肝细胞癌的重要诊断指标.但近来不少研究发现慢性肝炎和肝硬化患者的血清AFP都可有不同程度的升高.本文通过对100例经病理诊断证实的慢性乙型肝炎患者血清AFP的检测,发现血清AFP的值与慢性肝炎炎症程度和肝纤维化程度呈正相关.
作者：夏敏；张洁；叶军 刊期： 2001年第03期
目前治疗慢性乙型肝炎(CHB)的方法很多,为进一步提高疗效,我们应用甘草酸二铵注射液(甘利欣)和胸腺肽联合治疗,取得了明显效果,现报道如下.
作者：章以法；吴东刚；王林伦；尹蔚华 刊期： 2001年第03期
自身免疫性肝病、病毒性肝炎等所致的肝损害,均与T淋巴细胞的活化密切相关[1],而多年来所应用的实验肝损害模型(如细菌脂多糖、D-氨基半乳糖所介导的肝损害),多不能很好地反映这一病理特点.1992年,Tiegs等[2]成功地应用刀豆蛋白A(ConA)诱发了小鼠特异性肝损伤,这一实验模型是近年来新发展起来的由T淋巴细胞介导的肝损害,它的建立和应用为深入研究肝细胞损害的细胞学与分子学机制以及进行治疗药物筛选提供了更为方便和理想的实验动物模型.本文综述这一肝损害模型的研究与应用现状.
作者：曲建慧；张修礼 刊期： 2001年第03期
1998年美国Thomson和Gearhart两实验室分别报道人体胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)和胚胎生殖干细胞(embryonic germ cell,EG细胞)建系成功,启迪和激起人们对ES细胞及其定向分化的研究热情[1-3].这一科技成就将成为新近的具发展和应用前景的研究领域.在乙型肝炎生物治疗中,肝干细胞工程也将成为一个新兴的肝细胞移植研究领域.
作者：邹清雁；张宜俊 刊期： 2001年第03期
脂肪性肝炎(steatohepatitis)是一种继发于肝脂肪变性和细胞损伤的炎症和纤维化状态.按其病因分为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH).其病因及发病机制比较复杂,至今尚未完全阐明.近来细胞因子(CK)在肝脏疾病中的作用已受到密切关注,从肝细胞脂肪变性到脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的进展中,细胞因子都起重要作用[1].参与肝脏疾病的细胞因子主要有:①致炎CK,如TNF-α、IL-1、IL-12、IL-18等;②抗炎CK,如IL-1受体拮抗剂、可溶性IL-1受体Ⅱ、TNF受体、gp130和IL-10等:③致纤维化CK,如转化生长因子β(TGFβ)、血小板衍化生长因子、成纤维细胞生长因子等;④抗纤维化CK,如肝细胞生长因子、IFN-γ等;⑤参与坏死和凋亡的CK,如TNF、TNF受体P55和P75及细胞死亡受体(Fas和FasL)等[2].本文就细胞因子在脂肪性肝炎中的作用及其临床应用前景加以综述.
作者：晏春根；周霞秋；谢青 刊期： 2001年第03期
我们采用美国PE公司生产的5700型荧光定量PCR仪,对267例乙型肝炎患者的血清进行了HBV DNA的定量检测,探讨HBV DNA定量与各型乙型肝炎临床与病理的关系.现报道如下.
作者：饶江宁；隋云华；杨志国 刊期： 2001年第03期
我院1992年至1999年9月收治的重型肝炎和肝硬化病例中有93例并发自发性细菌性腹膜炎(SBP),分别占同期重型肝炎和肝硬化的27.8%和38.9%,现对其作回顾性分析,具体报道如下.
作者：徐红 刊期： 2001年第03期
我们对失代偿期肝硬化HBeAg/HBV DNA阳性的患者采用拉米夫定治疗,收到较好疗效,现报道如下.
作者：张耀新；何方平；阿瞒古丽 刊期： 2001年第03期
寻找一种非损伤性慢性肝炎的诊断方法来补充或暂时替代病理诊断,一直是国内外研究的活跃课题之一.本文探讨甲胎蛋白(AFP)、前白蛋白(PA)和总胆汁酸(TBA)在反映肝病理炎症活动程度方面的价值和意义,从而评价各指标的临床诊断价值.
作者：任卫英；张顺财；胡德昌 刊期： 2001年第03期
我们对慢性乙型肝炎后失代偿期肝硬化患者用拉米夫定治疗,取得一定疗效,现报道如下.
作者：张长法；潘雪飞；邱蔚蔚；常洁；施斌斌 刊期： 2001年第03期
本文通过模型大鼠门脉压力的测定,观察二甲基亚硝胺(DMN)诱发大鼠肝硬化过程中门脉压力的动态变化以及与肝纤维化关系.
作者：徐光福；陆雄；陈文慧；刘成海；刘平；刘成 刊期： 2001年第03期
HBV感染后失代偿性肝硬化的预后很差.拉米夫定为第二代抗HBV的核苷类药,对HBV DNA有显著的抑制作用.1年以上的疗程可使慢性乙型肝炎病人的病情得到一定改善.临床实践显示,HBV感染后失代偿性肝硬化病人能很好地耐受拉米夫定的治疗.本研究的目的是探讨拉米夫定对HBV感染后失代偿性肝硬化的临床疗效.
作者：江家骥；林彩文 刊期： 2001年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化机制复杂.文献报道,合并HCV、HDV的混合感染、宿主内在的免疫功能紊乱、HBV所致机体免疫状态以及HBV基因组和抗原变异等均有可能导致HBV感染的持续存在与发展.为此,我们通过检查外周血IL-10、IL-12水平的变化来探讨两者在HBV感染慢性化过程中的意义.
作者：余跃；贺降福；张勇；吴素芬 刊期： 2001年第03期
胸腺素α1(Tα1,商品名日达仙)通过调节机体免疫功能间接地抑制乙型肝炎病毒复制,可以促进T细胞的成熟,增加抗原或有丝分裂原致敏T细胞分泌α-干扰素、γ-干扰素、白细胞介素-2等淋巴因子,提高IL-2高亲和力受体的数目.临床上Tα1能明显提高抗病毒疗效,应答者明显提高.我们应用Tα1治疗各型重型肝炎患者,观察其可溶性白细胞介素-6受体(IL-6R)、sgp130的动态改变,以揭示重型肝炎的发病机制和指导临床.
作者：尚佳；周炳喜；王修齐；李玉魁 刊期： 2001年第03期
目前市场上应用的干扰素(IFN)品种很多,现将1995年5月～1999年5月间用基因工程干扰素α-1b(赛若金)治疗慢性乙型肝炎27例的资料总结如下.
作者：卢清；张清波；张继明；尹有宽；邬祥惠；翁心华 刊期： 2001年第03期
血源性传播是丙型肝炎病毒(HCV)的主要传播途径,但仍有40%～50%HCV感染患者的感染途径不明,提示存在其它非经血传播的途径.性接触传播是其可能途径之一.为了解性传播疾病(STD)患者HCV感染状况,我们对387例STD患者进行了抗-HCV检测,并对其感染HCV危险因素进行调查,以探讨STD人群性接触传播的可能性.
作者：单士民；邹振华 刊期： 2001年第03期
为了进一步探讨血清总胆汁酸(TBA),血清载脂蛋白APO-A-I、APOB与肝硬化Child-Pugh分级之间的关系.我们对80例肝硬化病人、56例肝病病人和80例非肝病住院病人进行TBA及血清载脂蛋白APO-A-I、APOB检测,并探讨其临床意义.
作者：王波 刊期： 2001年第03期
经皮微波凝固疗法(PMCT)对肝癌的疗效确切,但单电极、单次凝固空间仍有限.本文通过动物实验对比观察正常供血、缺血状态下肝微波凝固大小、形态,定量评价血流对微波凝固体积(MCV)及凝固形态的影响,探索扩大凝固空间的有效途径.
作者：陈建；刘英棣；施丁一；吴振宇；章庆俊；胡晓云；史睿 刊期： 2001年第03期
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在肝病基础上发生的肺血管异常,动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性病变.肝病、肺泡-动脉血氧分压差(AaDO2)上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征.随着原位肝移植(OLT)的成功,晚期肝病患者的肺血管异常再次受到关注.HPS是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症,因此,加强对HPS的临床研究,寻找有效的预防和治疗方法,对降低肝硬化的病死率有重要意义.
作者：吴瑾；张兴荣 刊期： 2001年第03期
患者男性,30岁,HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性4年.1999年10月因乏力、纳差、肝区不适住院.入院体检:一般情况良好,肝脾不肿大,无肝掌、蜘蛛痣.
作者：董尔根；臧国庆；潘钰卿 刊期： 2001年第03期
患者男,38岁.1997年7月14日因间歇乏力、纳差1个月,加重伴恶心、呕吐、尿黄1周、HBsAg阳性3年,ALT 275U/L、TBil 65.4μmol/L,IgM抗-HAV(-),第1次入我院.拟诊为病毒性肝炎、乙型、慢性中度.给予肝泰乐、肌苷、强力宁、茵栀黄和丹参等药物治疗43d,肝功能各项指标正常后出院.院外服中药治疗3个月,具体方剂不详.1997年12月25日查ALT58U/L、AST 70U/L、AFP 155ng/dl(放免法),HBsAg、HBeAg、抗-HBc和HBV DNA均阳性(PCR法).
作者：辛建文；刘润；王秀兰 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
在2000年美国肝病学会年会上,有关肝纤维化的报道多集中在发病机制研究及实验性肝纤维化的治疗方面.除报道了拉米夫定及多不饱和磷脂的初步临床疗效外,临床治疗学的进展不大.
作者：贾继东 刊期： 2001年第03期
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是指病理学上和酒精性肝炎相似,但无饮酒史的病理状态.引起NASH的病因很多,大致可分为:营养性、代谢性、内分泌性、药物性、外科手术后和其他原因,而肥胖、高脂血症和糖尿病已成为NASH的主要原因.
作者：陆伦根；茅益民 刊期： 2001年第03期
各种原因致使肝脏脂肪代谢发生障碍,脂类物质的动态平衡失调,脂肪在肝组织细胞内贮积,若其贮积量超过肝重量的5%以上,或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化时,即称之为脂肪肝或脂肪浸润.按肝细胞脂肪贮积量的大小,可分为轻度脂肪肝,其脂肪量超过肝重的5%～10%;中度脂肪肝(10%～25%之间);重度脂肪肝(25%～50%以上).脂肪肝是一可逆过程,其特点是三酰甘油在肝细胞内堆积.引起脂肪肝的原因很多,主要原因有肥胖、酗酒、营养不良、糖尿病、高脂血症、化疗、服用过量类固醇激素、全肠道外营养和糖原非浸润病等.局灶性脂肪浸润和局灶性脂肪非浸润是脂肪肝的一种特殊类型.随着影像技术的发展,特别是CT、MRI、超声显像及MRS在脂肪肝诊断中的应用,人们对其在影像学的认识正在不断深化.
作者：王家祥；刘英棣 刊期： 2001年第03期
一、非酒精性脂肪变性综合征1980年Ludwig和其同事提出了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的名称,用于描述一组发生于肥胖、糖尿病女性患者中,其组织学改变和酒精性肝炎相似的综合征,但患者否认饮酒史.这些患者的肝活检标本可发现有大泡性脂肪变性、点状坏死伴有炎症浸润和Mallory小体存在,多数同时有肝纤维化,约15%患者有肝硬化.近年来随着对NASH的研究的深入,发现其并非一良性疾病,而是可导致严重临床结果的一种疾病.一些良性的脂肪肝变性和非特异性炎症,也可在Wilson's病,激素治疗,自身免疫性肝病和其它继发性脂肪肝出现,这些轻度的组织学病变并不在酒精性肝炎出现.后者必须具有肝纤维化、中性粒细胞炎症和肝细胞损害(气球样变性).
作者：范竹萍；曾民德 刊期： 2001年第03期
非酒精性脂肪肝(NAFL)是一种可以发展至终末期肝病的临床疾病,但相当一部分病人病情相对较轻且较稳定.NAFL治疗目的是阻止疾病进一步发展.
作者：王晓今；陈成伟 刊期： 2001年第03期
正常情况下,哺乳动物优先燃烧碳水化合物产生ATP以供能,剩余的碳水化合物转化为脂肪酸以三酰甘油(TG)的形式储存在脂肪组织.尽管脂肪组织的这种储存能力很大,但肝脏在某些特殊情况下(如长时间消耗能量,或脂肪代谢受损)也能贮积大量脂肪,表现为肝实质细胞的脂肪变性.当糖摄取不足(饥饿)时,储存在脂肪组织中的TG水解为游离脂肪酸由肝脏转化为酮体供其他组织氧化利用,过多的脂肪酸进入肝脏尤其伴有肝内脂肪酸氧化代谢障碍或遗传性疾病时容易发生脂肪性肝炎.
作者：聂青和；王全楚 刊期： 2001年第03期
