进入血液中的病原体或机体产生的抗原-抗体复合物,将直接或间接激活补体C3,产生C3b、C4b等补体片段,这些片段将病原颗粒或循环免疫复合物与红细胞表达的补体受体1型分子(CR1)连接成免疫复合体,然后通过FC段或补体C端与吞噬细胞的FCR或CR结合,从而活化吞噬细胞[1],释放蛋白水解酶,将CR1连同黏附的抗原或病原体—同切下形成可溶性CR1(sCR1).sCR1作为大颗粒抗原复合体终要在肝脏和脾脏中被彻底代谢,因此循环中sCRI水平的升高及其程度不仅是免疫清除的标志,同时也是评估肝脏代谢功能的指标.有文献报道肝病患者血清sCR1含量的变化是评价肝功能损伤程度的直接标志[2-3].本研究对96例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者红细胞天然免疫黏附功能(RNIAF)与血清sCR1浓度变化进行比较,并观察其动态变化关系.
作者：罗丽莎；张继万；周建丽；何鹏飞；隆莉；张晓芳；赵志勇；刘娴；王海滨 刊期： 2012年第01期
长期以来,ALT是提示肝功能异常的主要血清学指标.众所周知,HBV感染和饮酒是ALT升高的原因.近来大量临床研究表明,肥胖、高脂血症、糖尿病和代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病密切相关.非酒精性脂肪性肝病是ALT升高的另外一个重要因素[1-2].由于造成ALT升高的3个主要因素有群体差异,在单项研究中论及所有这3个因素鲜见报道[3].虽然ALT应用广泛,其理想临界值仍有争议.为了排除非特异性肝炎,血液中心设定该临界值为1.5倍正常值上限,《慢性乙型肝炎防治指南》设定为80 IU或2倍正常值上限.需要进一步证实这些临界值的可靠性,以区分由病毒引起的肝功能异常还是非特异性肝炎.
作者：吴国荣；陈昱宇；卢胜男 刊期： 2012年第01期
干扰素对HBV有一定的抗病毒及抗纤维化作用,是目前治疗慢性乙型肝炎的主要药物.本研究比较聚乙二醇化干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)和干扰素α-2a(IFNα-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性,现报道如下.资料与方法一、研究对象病例均为常熟第二人民医院和苏州大学附属第一医院2006年1月至2009年6月门诊和住院的CHB患者.诊断均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].入选标准:近半年内未使用过抗病毒药物和免疫调节剂治疗,其中男46例、女38例,年龄18～51岁,平均年龄32.5岁.
作者：衣展华；陈俊飞；丁锷；陈祖涛 刊期： 2012年第01期
肝功能衰竭是多种因素引起的严重脏损伤,以凝血机制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群,治疗难度大,病死率高.在我国,引起肝功能衰竭的主要病因是乙型肝炎病毒(HBV),其中发生在慢性肝病基础上的慢加急性肝衰竭及发生在肝硬化基础上的慢性肝衰竭尤为多见[1-2].本研究采用中西医结合治疗乙型肝炎相关肝衰竭取得较好疗效,现报道如下.
作者：周双男；张宁；王立福；李筠 刊期： 2012年第01期
在慢性肝病发生、发展过程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)、成人呼吸窘迫综合征等,其共同特征是伴有低氧血症.本研究观察了血浆中舒血管因子前列环素(PGI1)和缩血管因子血栓素A2(TXAz)含量变化与肝硬化低氧血症的关系,探讨二者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用.资料与方法一、研究对象2004年11月至2008年12月内蒙古消化病研究所收治乙型肝炎肝硬化患者89例,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].89例患者经血气分析其中41例并发有低氧血症,男28例,女13例;年龄37～69岁,病程2～20年.41例患者均除外肝癌、严重原发心肺疾病及血液系统疾病.并将我院体检健康志愿者30例作为正常对照组进行比较.
作者：王晶；孟宪梅；党彤；杨耀娴；任丽梅 刊期： 2012年第01期
目的 了解延安地区不同HBV基因型临床特征及其干扰素抗病毒治疗的效果.方法 用PCR鉴定延安地区130例慢性乙型肝炎患者的HBV基因型,并对患者应用干扰素α-2b抗病毒治疗12个月,随访12个月,对治疗及随访资料进行回顾性分析.统计学处理采用x2检验.结果 延安地区HBV基因型以B、C基因型为常见；B基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型,且B+C基因型HBeAg阳性率也明显低于C基因型；B基因型与B+C基因型、B基因型与D基因型、C基因型与D基因型、D基因型与B+C基因型的HBeAg阳性率比较,差异均无统计学意义.B基因型对干扰素的完全应答率、持续应答率明显高于C基因型,而无应答率低于C基因型；B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因型.结论 延安地区B、B+C基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型；B基因型对干扰素的完全应答率高于C基因型,B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因.
作者：古巧燕；曾庆磊；徐光华；任迎全 刊期： 2012年第01期
目的 分析急性乙型肝炎(AHB)和慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中乙型肝炎病毒(HBV)特异性细胞毒性T淋巴细胞( CTL)的数量及功能.方法 36例HLA-A2阳性的乙型肝炎患者,其中AHB 12例,CHB 24例.分别用含HBV抗原C、S和P区的c18-27、s183-191和p575-583三个肽段的四聚体[Tetramer (Tc 18-27、Ts183-191、Tp 575-583)]检测患者外周血单核淋巴细胞(PBMCs)中HBV特异性CD8阳性CTL细胞的数量,同时用酶联免疫斑点法(EHSPOT)检测其分泌IFN-γ的功能.用SPSS 13.0进行统计学分析.结果 AHB和CHB患者外周血中Tc18-27特异性的CTL数量无明显不同；而Ts 183-191特异性CTL的平均值分别为0.24％±0.39％和0.03％±0.02％,阳性率分别为75％和33.3％；Tp575-583特异性CTL平均值分别为0.08％±0.09％和0.02％±0.01％,阳性率分别为50％和16.7％,AHB较CHB显著升高(P＜0.05).此外,AHB患者平均Tetramer阳性的个数为1.58个,而CHB患者平均为0.67个,AHB较CHB显著增多(P＜0.01).在9例AHB患者中,其外周血Ts183-191特异性的CTL细胞的数量为139～21 735个/106 PBMCs,用ELISPOT方法检测相对应的分泌IFN-γ的斑点形成细胞(SFC)为0～252个/106 PBMCs,AHB患者Tetramer细胞数和ELISPOT检测的IFN-γ斑点数有明显相关性(P＜0.01),而CHB患者则无此相关性.结论 AHB与CHB患者外周血中HBV特异性CTL的数量和分泌IFN-γ的差异提示CTL可能在清除病毒方面发挥着至关重要的作用,是今后慢性乙型肝炎免疫治疗的重要研究方向之一.
作者：范振平；施明；徐东平；张文瑾；张玲霞；王福生 刊期： 2012年第01期
目的 分析和比较三种药物性肝损害常见的诊断标准的差异性和准确性,以验证其临床实用价值.方法 采用回顾性研究的方法,对以“药物性肝损害”为第一诊断的119例患者按国际药物性肝损害分型标准进行临床分型,分析总结其致病药物种类,并运用ICM标准(RUCAM/CIOMS/Danan)、Maria标准、我国常用标准等诊断评分系统对其进行重新诊断,以比较不同诊断方法的差异性.结果 119例患者中肝细胞型共71例,占59.7％,胆汁淤积型28例,占23.5％,混合型20例,占16.8％.致病药物种类依次为:中药、抗结核类药物、抗生素、降脂类药物、保健品、解热镇痛类药、降压药、免疫抑制剂、他巴唑、肿瘤化疗类药物、降糖药物、胃药、藏药.在119例患者中,ICM标准的五项量化评分等级中,非常可能、很可能及可能三个评分等级累计共有115例(95.8％).我国常用标准中,有77例(64.7％)被纳入考虑范围.而Maria标准的五项评分等级中,无一例患者确诊为药物性肝损害.可能性大及有可能的两个评分等级累计仅14例(11.8％).结论 ICM标准对于药物性肝损害诊断符合率高；我国常用标准对于亚洲人群诊断符合率尚可,应用简便,可操作性强；Maria标准与临床诊断符合率相对较低.
作者：范文瀚；李成忠；万谟彬；梁雪松 刊期： 2012年第01期
目的 研究自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床特点和治疗.方法 收集复旦大学附属中山医院2003至2010年之间收治入院并诊断AIH患者的临床资料,分析其特点.结果 8年间共收治AIH患者52例,平均年龄(55.5±12.9)岁,男、女之比为1:6.4.入院时病程中位数6个月,长者已达20年.入院时患者的临床分期如下:急性肝功能衰竭1例,失代偿性肝硬化6例,代偿性肝硬化6例,复发1例,症状期24例,缓解期2例,无症状期6例,不能明确6例.有肝活检病理诊断者30例,占57.7％,其余患者系综合临床症状、生化检查、自身抗体检查及激素疗效诊断.其中23例合并原发性胆汁性肝硬化(PBC),占44％.除PBC之外,合并桥本氏甲状腺炎4例,各类肾炎3例,类风湿性关节炎2例,干燥综合征1例,红斑狼疮1例.常见症状依次排列有乏力(48％),纳差(40％),中上腹不适(38％),黄疸(33％),恶心(27％),体质量下降(21％),皮肤瘙痒(13％),关节酸痛(13％),口干(12％),其他(＜10％).23例接受糖皮质激素治疗,其中14例同时接受熊去氧胆酸治疗.12例仅接受熊去氧胆酸治疗.2例因单用糖皮质激素2周反应不佳而加用硫唑嘌呤.另有1例单纯AIH失代偿性肝硬化患者同时接受这三种药物治疗.12例除“保肝药物”之外,不接受任何针对性治疗.这些患者随访7年,存活47例,1例死亡(死因为“急性粒细胞性白血病”),4例失访.结论 本组AIH患者以中老年人居多,女性大大超过男性,临床表现多样,无特异性指标,但症状较为明显.对不愿接受病理活检者,综合临床表现、肝功能、自身免疫抗体,通过非典型AIH积分系统的计算和对激素治疗的反应也可获得诊断.AIH通常并发其他自身免疫性疾病.其中AIH-PBC重叠综合征较为多见.常用药物为糖皮质激素、硫唑嘌呤.当出现重叠综合征、肝损伤较重或出现毛细胆管受损征象时倾向于糖皮质激素和UDCA联合应用.部分患者不用激素肝功能也保持在正常值或2倍正常值上限以内.对这部分患者需要严密监测.
作者：曹忆嵘；郭津生；彭利军；欧阳阳阳；王吉耀 刊期： 2012年第01期
目的 了解抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者调节性T细胞(Treg) /Th17细胞比例变化的影响.方法 32例慢性丙型肝炎患者进行聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,20例健康人作为对照.在抗病毒治疗前和随访24周时,采用流式细胞仪检测患者外周血Treg和Th17细胞频率,ELISA法检测患者IL-17的水平,观察Treg/Th17细胞比例变化与患者获得持续性病毒学应答(SVR)的关系.统计学处理采用t检验.结果 抗病毒治疗前患者外周血中Th 17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例明显高于对照组[(4.58±0.86)％与(2.48±0.60)％,t=2.399,P＜0.05;(8.58±2.20)％与(4.70±1.30)％,t=7.990,P＜0.01；(1.82±0.40)与(1.60±0.35),t=2.088,P＜0.05].抗病毒治疗后Th 17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例分别为(5.35±0.79)％、(6.46±1.29)％、(1.25±0.21).获得SVR患者Th17细胞频率为(6.27±1.15)％,明显高于未获得SVR的(4.05±0.82)％(t=10.103,P＜0.01).获得SVR患者Treg细胞频率和Treg/Th17比例为(4.90±1.39)％、(0.80±0.15),明显低于未获得SVR的(7.42±1.95)％、(1.83±0.42)(t=5.718,8.752,P＜0.01).获得SVR患者IL-17水平为(143.5±31.2)pg/mL,明显高于未获得SVR患者组的(121.4±30.1 )pg/mL(t=2.028,P＜0.05).结论 慢性丙型肝炎患者Treg/Th 17细胞比例高于对照组,抗病毒治疗后Treg/Th17细胞比例下降,获得SVR患者下降更为明显.
作者：孙丽杰；于建武；刘伟；康鹏；赵勇华；朱鹏飞 刊期： 2012年第01期
本观察旨在对皮肤瘙痒症状明显的原发性胆汁性肝硬化( PBC)患者予舍曲林口服治疗以初步验证其治疗效果.现通过予有皮肤瘙痒症状的PBC患者口服舍曲林,验证其治疗效果.资料与方法一、入选条件符合美国肝病学会(AASLD) 2000年发表的PBC诊断治疗指南中的诊断标准[7],均为皮肤瘙痒症状,从未有瘙痒治疗相关经历.二、入选病例共入选30例患者,均为女性,平均年龄47.2岁,平均病程27月.三、排除条件排除其他原因如皮肤病、寄生虫、药物、过敏及外伤疤痕等引起的皮肤瘙痒.
作者：吴欣；马雄 刊期： 2012年第01期
本研究通过对54例慢性HBV携带者进行超声引导下肝穿刺活检术,以了解肝脏是否发生实质性炎症和纤维化进展.现报道如下.资料与方法一、研究对象选择本院2009年至2010年54例慢性HBV携带患者,男性35例,女性19例,年龄18～40岁,平均年龄32.5岁.慢性HBV携带者诊断标准符合我国2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准,同时排除合并甲、丙、丁、戊型肝炎、其他嗜肝病毒、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病、药物性肝损害等其他肝脏疾病.所有患者HBV DNA≥104拷贝/mL、HBsAg、HBeAg阳性、ALT正常.
作者：张银华；龚亚华；孙莲娜；张盛杰；陈建杰；朱丽君 刊期： 2012年第01期
原发性肝癌在我国有较高的发病率及死亡率,日前临床多为中晚期患者,总体疗效有限.解放军一五九中心医院自2008年2月至2010年1月对30例中晚期原发性肝癌患者应用抗血管生成药物沙利度胺Thd联合表阿霉素、亚叶酸钙、氟尿嘧啶(FE方案)静脉化疗,疗效较理想.资料与方法一、临床资料选取解放军一五几中心医院2008年2月至2010年1月30例原发性肝癌患者,均为不能或不愿行手术、介入治疗,或手术或介入治疗后疾病进展者.年龄31～65岁,平均45岁;男21例,女性9例;初治10例,复治20例;Ⅲ期22例,Ⅳ期8例,其中6例伴肝 门淋巴结肿大,5例伴 门静脉癌栓,4例肺转移;1例伴脑转移;4例反复发作低血糖反应;10例并发腹水.
作者：刘俊杰；马旭辉 刊期： 2012年第01期
本文通过分析急性乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎患者抗HBc s/co值的差异,应用临床流行病学诊断试验的评价方法,探讨抗HBc s/co值对鉴别急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎的意义.资料与方法一、研究对象选择2009年9月-2010年9月福州市传染病医院肝病科急性乙型肝炎患者49例和慢性乙型肝炎患者56例,诊断均符合2000年西安第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[2],所有入选患者均在发病1周内检测抗HBcs/co值.排除合并甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染,免疫缺陷疾病.
作者：方建凯；林彩文；陈立；林銮锋；赖静兰；傅俊；潘晨 刊期： 2012年第01期
肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害,导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,临床上出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组症候群.肠屏障功能障碍引起肠源性内毒素血症在肝衰竭的发病中起着重要作用,是引起肝功能衰竭患者病情恶化和死亡的重要原因.因此,对肠屏障功能障碍的早期诊断并采取有效的防治措施显得极其重要.但是,由于肠道功能的复杂性及缺乏明确的功能监测指标,对于肠屏障功能障碍的发生机制、诊治等问题尚缺乏一致意见.现将目前关于肝衰竭与肠屏障功能障碍之间关系的研究进展综述如下.
作者：连佳；韩涛 刊期： 2012年第01期
患者,男,63岁.患者于2011年2月16口起出现乏力、纳差、尿黄,2月26日就诊于当地医院,查ALT/AST1 472/1 591 U/L,TBil 92.6μμmol/L,抗HEVIgM及HEVIgG阳性,经治疗10d病情无好转,3月7日复查肝功能:ALT/AST 442/130 U/L,TBil 463.8 umol/L,PT 19.1秒,INR1.64,遂于3月8日转至我院进一步诊治.平素身体健康,否认肝炎史,否认输血史及手术史,否认肝损药物使用史,发病前1月曾进食生海鲜.查体:T 36.6℃P 76次/min R 18次/minBP 120/70 mmHg,神志清,全身皮肤、粘膜、巩膜深度黄染,心肺无异常,腹平软,肝脾肋下末触及,移动性浊音阴性.入院诊断病毒性肝炎,戊型,亚急性重型.患者入院后给予复方甘草酸苷、谷胱苷肽、复合辅酶、促肝细胞生长素等内科综合治疗,PT逐渐恢复正常,但TBil持续不退,4月7日复查TBil 448μmol/L,予地寨米松10 mg,隔天1次冲击退黄治疗,4月18日起改为强的松龙20 mg,每天1次口服,每5天减量5 mg,患者TBil逐渐下降,5月11日下降至87.6 μmol/L.5月13日起患者出现发热,T37.9℃,伴胸闷、气急、干咳,急查胸部CT提示间质性肺炎,予阿奇霉素抗感染.5月16日患者体温峰值上升至38.5℃,血细胞分析示:白细胞7.85×109/L,中性粒细胞百分比81.80％,复查胸部CT提示:病灶较前增加,考虑真菌性肺炎可能,痰涂片见G+球菌(葡萄状),G-杆菌,酵母菌,停用强的松龙、阿奇霉素,给予卡泊芬净抗真菌,美罗培南、替考拉宁抗细菌治疗,患者体温持续38.5℃左右,呼吸困难进行性加重,5月18日血气分析:PaO2 40 mmHg,请我科会诊,考虑重症肺炎,ARDS,转ICU科抢救治疗.
作者：毛胜羽；钱志平；王介非 刊期： 2012年第01期
自身免疫性肝炎(AIH)与药物性肝损伤(DILI)的鉴别相当困难,虽然两者是不同性质的疾病,但由于都存在免疫介导的反应,在临床和病理上有相似性.另外,及时诊断和前期处理对两种疾病都很重要,早期免疫抑制剂治疗可有效控制AIH;同样,早期鉴别也有助于DILI及时停用相关药物.该研究收集临床典型AIH和DILI病例,以标准盲法读片,主要目的是:(1)比较AIH与DILI的组织学表现;(2)探索潜在的组织学特征(或联合组织学特征)以鉴别AIH与DILI;(3)评估肝穿刺在鉴别诊断中的价值.亚组分析比较DI-AIH与AIH的组织学,探讨潜在的相关标志性特征.一、患者与方法共收集患者63例.典型DILI患者35例,按国际会议对肝损伤实验数据分组,包括19例肝细胞性损害(HC),16例胆管性混合损害(CS),其中7例(6例HC和1例CS)DI-AIH,设为亚组,诊断按国际标准和(或)近对自身免疫性肝炎的简化标准.典型AIH 28例,自身免疫性肝炎诊断依照Ishak评分、汇管区和腺泡内的细胞类型、是否有浸润活动、玫瑰花结形成和淤胆.由4位富有经验的病理学家同时进行盲法标准化组织学打分,后作出各自诊断.
作者：蒋音 刊期： 2012年第01期
研究发现,在不同类型肿瘤中均存在STAT信号通路的过度激活.在STAT信号通路中,通过细胞外配体包括细胞因子、激素和生长因子,特异性结合受体,进而激活Janus酪氨酸激活酶(包括Jak1,Jak2,Jak3和Tyk2).酪氨酸激活酶可对每个Stat蛋白酪氨酸的残端磷酸化.同样,非受体激活型酪氨酸激活酶(例如c-ABL和c-SRC),可不通过受配体信号的激活,而直接对Stat蛋白磷酸化.Stat蛋白磷酸化后会形成同类二聚体或者异类二聚体,进入细胞核,激活相关靶基因,从而调控细胞增殖、存活、血管形成、侵袭和转移.Stat蛋白进入核内同时激活了三大抑制蛋白家族,包括Stats激活抑制蛋白(PIAS)、SH2型磷酸酶以及细胞因子信号抑制物(SOCS).三条抑制途径随着Stat途径的激活而激活,从而可有效抑制Stat对靶细胞的效应,表现为一种负反馈调控.
作者：王嘉兴；邱双健 刊期： 2012年第01期
人群感染乙型肝炎病毒(HBV)后的发病情况和肝脏疾病的严重程度差异很大.大约95％的成人急性感染HBV后可以迅速自愈,并不导致慢性化.但还是有约5％的成人不能有效控制病毒,进而发展成慢性肝炎.慢性乙型肝炎(CHB)患者更容易罹患包括肝硬化,肝细胞肝癌在内的严重肝脏疾病.HBV病毒自身是不具有细胞致病能力的,所以HBV感染相关肝脏损伤被认为是针对病毒感染细胞的长期溶细胞免疫攻击的结果.
作者：韩悦；张欣欣 刊期： 2012年第01期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是以血清中高度特异性抗线粒体抗体(AMAs)的存在以及渐进性肝内胆管的破坏为特征,导致慢性胆汁淤积,肝门炎症,肝纤维化终出现肝硬化甚至肝衰竭的自身免疫性肝脏疾病.早期征状主要表现为肝内小胆管的炎症和破坏,导致胆汁排泄障碍,出现淤胆性生物化学和临床改变.PBC发病女性居多,50-60岁是高发年龄,年轻患者包括儿童也有报道,但例数很少.该病在北欧和北美中出现的频率较高,美国普通人群患病率约15/10万,而妇女可高达40/10万[1],女性与男性比例高达10:1,推测与胎儿微嵌合状态、性激素或X染色体缺失有关[2]近期研究表示该病的发生率有所升高,但这种变化是由于疾病本身发病率的增长还是人们的重视程度及检验水平的提高仍有待确定.目前我国对PBC的研究也越来越多,临床的报道病例也有增加,但尚缺乏有关PBC的明确的流行病学资料.目前本病的研究多集中于探讨发病机制和有效药物治疗及动物模型研究方面,现将近年来国内外在PBC发病机制方面的新研究进展综述如下.
作者：杜慧慧；张玮 刊期： 2012年第01期
胆红素是血红素的代谢产物,主要来源于红细胞血红蛋白的分解代谢,其他来源于肌红蛋白,细胞色素等的破坏降解.胆红素的清除在肝脏完成.在临床上,利用重氮法将人体内胆红素分成两种形式:直接胆红素和间接胆红素.然而,利用高效液相色谱分析,可将胆红素细分为4个组分:(1)α胆红素,即非结合胆红素.(2)β胆红素,即单葡萄糖醛酸胆红素;(3)γ胆红素,即双葡萄糖醛酸胆红素;(4)δ胆红素(Bδ),该胆红素与血清白蛋白结合,不能被肝细胞摄取,循环于血清中,在血浆中与清蛋白共价结合.它也是一种结合胆红素,但它不同于正常条件下,游离胆红素与血液中清蛋白松散结合后运输至肝脏时的形式,它是各种原因导致的结合胆红素反泵入血液循环,超过肾阂值,在非酶促条件下与白蛋白结合形成的.未进入肝细胞进行葡糖醛酸化的胆红素是非结合胆红素( unconjugated bilirubin,UCB),在血清里大多数与白蛋白结合而降低毒性;进入肝细胞经过生物转化的葡糖醛酸胆红素又名结合胆红素,具有亲水性[1].
作者：李秋红；邵勇 刊期： 2012年第01期
在生物学假设的基础上,用数学模型模拟复杂的生物学现象已经成为医学领域中一个常用的方法.在病毒感染性疾病中,也常常用数学模型来模拟体内病毒感染的过程和转归.病毒动力学就是通过研究治疗引起的血液中病毒水平的变化(动力学)来推测器官中的病毒在哪里、何时以及怎样产生和清除的.病毒动力学模型则是联合应用分子生物学和生物数学的方法,根据抗病毒治疗期间病毒载量的变化模拟病毒衰减的过程建立的数学模型[1].通过对病毒动力学模型的分析,能够从数学理论的角度模拟乙肝病毒在人体内感染、复制、清除的过程、预测药物的长期疗效、优化治疗方案、降低成本和减少药物的副作用.
作者：高玉娟；张晶；闵乐泉 刊期： 2012年第01期
病毒性肝炎是一个严重的公共卫生问题,全球每年超过100万人死于病毒性肝炎.其感染人数是艾滋病人数的10倍以上[1].全球估计有57％的肝硬化病例和78％的肝细胞癌(HCC)病例与乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染有关.全世界约有20亿人已感染HBV,其中3.5～4亿人为慢性HBV感染者,每年约50～70万人死于与HBV感染相关的疾病.约有1.3～1.7亿人为慢性HCV感染,每年约有35万人死于HCV感染相关疾病[2].2010年5月,世界卫生组织(WHO)第63届世界卫生大会通过一项议案,呼吁采取综合措施来预防和控制病毒性肝炎.尽管目前甲型肝炎(甲肝)和乙型肝炎(乙肝)有有效的预防方法,但在发展中国家,多数慢性乙肝和丙型肝炎(丙肝)患者尚未得到有效的治疗[3].
作者：李杰；庄辉 刊期： 2012年第01期
