胞膜窖(Caveolae)是一种细瓶颈状的细胞膜内陷结构,由Palade等(1953)首次发现,后来由Yamada命名.Caveolin-1是相对分子质量为21 000～24 000的整合膜蛋白,是胞膜窖的主要结构成分.至今已克隆到caveolin基因家族中的3个成员:CAV1、CAV2和CAV3.因组织分布和序列结构的不同,又可产生5种mRNA和6种基因产物,分别命名为窖蛋白1α、1β、2α、2β、2γ和3[2].
作者：黄惠芳；刘富丹；崔风宫；崔玉颖；邹伟 刊期： 2012年第02期
乙型肝炎的发生、发展与宿主的细胞免疫功能状态密切相关[1],T淋巴细胞亚群的调节紊乱是HBV在体内持续复制的主要原因,T细胞免疫紊乱如何在慢性乙型肝炎的病理损伤中发挥作用则是一个复杂的过程[2].本研究应用流式细胞分析仪及荧光定量聚合酶链反应检测慢性HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群变化及HBV DNA含量,探讨其相关性及临床意义.
作者：滕惠琴；张盛杰；齐艳艳；陈建杰 刊期： 2012年第02期
现有的肝细胞冻存法是将分散的肝细胞用于冻存.从肝组织消化分离的肝细胞,其细胞完整性和功能都会受影响.有报道用肝细胞球形聚集体培养,效果优于用分散肝细胞培养[1].玻璃化法冻存细胞组织,由于不形成冰晶,对细胞损伤较小,已成功用于冻存胚胎、卵巢、胎肝组织和脑细胞[2-5].本研究将小鼠肝细胞预培养成球形聚集肝细胞,用改进的超速玻璃化法冻存,解冻后与含胶原培养液混合、培养,通过检测培养上清液中ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)浓度判断肝细胞受损漏出情况,检测白蛋白( Alb)浓度判断肝细胞合成功能.对照组用单层贴壁培养分散肝细胞做同样冻存和检测.
作者：徐兵；杨晓梅；吴林岚 刊期： 2012年第02期
本研究检测62例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清转化生长因子α(TGF-α)含量.同时检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CIV)血清水平,与肝组织活检进行对比,旨在探讨TGF-α与肝纤维化的关系及其在早期诊断中的意义.资料与方法一、研究对象随机选取2008年6月至2011年6月右江民族医学院附属医院CHB患者62例.男42例.女20例,年龄19～50(33.7±9.94)岁.诊断符合2005年修订的《慢性乙型肝炎防治指南》标准[1],上述病例经血清学检查均排除甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染.设60例体检正常者为对照组,男39例.女21例.年龄18～47(33.2～10.5)岁,各组间性别及年龄分布差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.
作者：覃后继；覃雪英；周耀南；何延专 刊期： 2012年第02期
我国是HBV感染高发区,育龄妇女HBV携带率高,在没有任何阻断措施下,HBsAg阳性孕妇所生婴儿40％～70％将成为HBsAg携带者;而HBsAg、HBeAg双阳性的孕妇,婴儿自然感染率可达90％[1].并且宫内感染与孕母HBV DNA正相关,当孕母HBV DNA≥108拷贝/mL时,宫内感染率＞80％,而当HBV DNA＜104拷贝/mL时,宫内感染低至6％以下[2].当前,HBV母婴阻断措施主要是婴儿出生后实施联合免疫[乙型肝炎疫苗(Vaccine)及高效价乙型肝炎免疫球蛋白( HBIG)].尽管联合免疫已经使我国人群中HBsAg阳性率下降了2.57％,然而主、被动免疫并不能完全阻断HBV母婴传播,尤其对HBV载量高的孕母.当孕母HBV DNA＞ 108拷贝/mL时,单用乙型肝炎疫苗婴儿免疫失败率为40％,即使和HBIG联用免疫失败率也达25％.
作者：祝美琴；黄晓云；江建宁；江自成；苏明华；胡家光；刘志红；葛善飞；郭稳稳；黄小红；谢榕 刊期： 2012年第02期
阿德福韦酯(ADF)能有效抑制HBV DNA复制,且不良反应少,与其他核苷类药物无交叉耐药,因此临床应用逐渐增多.本研究对ADV治疗不同时间点外周血Th17细胞及相关细胞因子水平加以检测,旨在为ADF治疗对免疫学方面的影响提供初步研究基础和参考.
作者：李雪莲 刊期： 2012年第02期
肝细胞癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,其恶性程度高、进展快、预后差、侵袭性强,死亡率高,临床诊断时多属中晚期,及早诊断发现对提高患者存活率至关重要.甲胎蛋白(AFP)被认为是诊断HCC的重要指标,但其敏感性并不理想,30％～40％ HCC患者呈阴性或低浓度.高尔基体蛋白73( GP73)是一种新近发现的HCC相关蛋白,研究表明其是肝癌诊断和鉴别诊断中一种潜在的肿瘤标志物[1-2].本研究通过分析HCC患者血清GP73( GP73)和AFP水平,探讨它们在HCC诊断中的意义.
作者：吕新华 刊期： 2012年第02期
甘草酸二铵可通过抑制细胞色素P450同工酶活性,减少毒物代谢活化,诱导Ⅱ相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄[1].具有显著的抗炎活性,从而起到保护肝脏的作用.本研究采用四氯化碳致大鼠肝损伤模型,从炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的血清水平变化探讨四氯化碳致肝损伤的发病机制,同时观察甘草酸二铵对肝损伤的防治作用,为甘草酸二铵临床应用提供理论依据.
作者：赵飞；张风宾；周永红；张莉；王滢滢；张瑞星 刊期： 2012年第02期
目的 探讨与肝细胞癌(HCC)远处转移相关的DNA拷贝数变异(copy number alteration,CNA)分子标志.方法 采用高分辨率Agilent 244K微阵列比较基因组杂交(aCGH)方法检测63例HCC样本基因组DNA的CNA特征.以Log-rank检验、Kaplan-Meier生存分析以及Cox风险比例模型,分析各DNA片段CNA与HCC远处转移的相关性.结果 染色体片段12p12.2-13.31丢失是HCC患者远处转移的显著危险因素(P＜0.01,Log-rank检验).与非丢失者相比,12p12.2-13.31丢失HCC患者的远处转移风险比(hazard ratio,HR)为22.98(95％CI=4.29～123.22,P＜0.01).多变量Cox回归分析显示,12p12.2-13.31丢失是HCC远处转移的独立预测因素(HR=7.94,95％CI=1.14～55.61,P＜0.05).结论 染色体片段12p12.2-13.31丢失增加HCC远处转移风险,可作为预测HCC远处转移的一个分子标志.
作者：闻炳基；朱忠政；贺松琴；胡柳燕；王爱忠；董辉；Hongmei Jiang；潘慰；艾婷婷；何佳佳；丛文铭；Lifang Hou 刊期： 2012年第02期
目的 探讨HBx和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在乙型肝炎相关性肝癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测81份乙肝相关性肝癌组织中HBx及CEACAM1的表达情况,分析HBx和CEACAM1与乙肝相关性肝癌的临床病理特征.Western印迹检测人正常肝细胞系QZG、肝癌细胞HepG2及稳定转染HBx的肝癌细胞HepG2(HepG2-X)中CEACAM1的表达.结果 81份乙肝相关性肝癌组织中HBx表达阳性率为74.07％ (60/81),CEACAM1表达阳性率为71.60％ (58/81),二者与门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期存在显著相关,HBx与CEACAM1的表达呈负相关(rs=-0.310,P＜0.01)；在HepG2-X中,CEACAM1蛋白表达水平与肝癌细胞HepG2及人正常肝细胞系QZG相比显著降低.结论 HBx的高表达和CEACAM1的低表达与乙肝相关性肝癌的侵袭、转移密切相关,HBx有可能通过抑制CEACAM1的表达而诱导乙肝相关性肝癌的侵袭与转移.
作者：刘凯歌；许刚柱；姚杨；兀威；李亚军；任婷婷；徐光华；叶琳 刊期： 2012年第02期
目的 探讨抗病毒治疗对乙型肝炎相关原发性肝癌患者生活质量的影响.方法 选择95例诊断为乙型肝炎相关性原发性肝癌且无手术治疗指征的患者,分为抗病毒联合介入治疗组22例、介入治疗组26例、抗病毒治疗组23例、常规治疗组24例.随访监测治疗后4、12、24及48周肝功能、腹部彩色超声或肝脏CT,每4周对患者生活质量包括食欲、体质量(排除腹水影响因素)及乏力情况进行现场或电话随访,所有患者随访4周至48周.统计学处理采用t检验和x2检验.结果 抗病毒联合介入治疗组、介入治疗组、抗病毒治疗组与常规治疗组患者24周生存率分别为86.4％(19例)、73.1％(19例)、73.9％(17例)、54.2％(13例),48周生存率分别为68.2％(15例)、46.2％(8例)、47.8％(11例)、16.7％(4例).抗病毒联合介入治疗组、介入治疗组及抗病毒治疗组患者1年生存率明显高于常规治疗组(P＜0.05).抗病毒联合介入治疗组、介入治疗组及抗病毒治疗组患者12周内生活质量较常规治疗组明显改善,其中抗病毒联合介入治疗组改善明显,其次为介入治疗组与抗病毒治疗组,常规治疗组在生活质量方面无明显改善.治疗24周后抗病毒联合介入治疗组及介入治疗组的肿瘤大小未明显增大,而常规治疗组患者的肿瘤较抗病毒治疗组增大明显.结论 在介入治疗及常规治疗的基础上联合抗病毒治疗可提高乙型肝炎相关原发性肝癌患者1年生存率、改善生活质量、延缓肿瘤生长.
作者：郭宏华；晁阳；李岩；王江滨 刊期： 2012年第02期
目的 通过TGR5天然激动剂石胆酸(LCA)刺激小鼠树突状细胞(DC),探讨TGR5受体在DC成熟活化及吞噬功能方面的作用.方法 体外诱导小鼠骨髓细胞形成DC,LCA 30 μmol/L预处理2h后,用CFSE标记的胸腺凋亡细胞测试其吞噬功能；加入脂多糖(LPS)1 μg/mL诱导其成熟,6h后提取细胞总RNA,PCR法检测IL-12、TNF-α和IL-10等细胞因子；48 h后以流式细胞术检测细胞表面分子MHCII、CD80、CD86表达水平.组间比较采用t检验.结果 (1)LCA可以上调DC表达TGR5,并增强DC吞噬凋亡细胞功能(P＜0.05)；(2)LCA可以降低LPS引起的DC表面MHCⅡ、CD80和CD86表达水平(均P＜0.05),提示LCA可抑制DC成熟；(3)LCA可抑制LPS诱导的DC促炎性细胞因子IL-12、IL-6、TNF-α mRNA表达,而IL-10表达水平升高(均P＜0.05).结论 TGR5受体激动剂可抑制DC成熟并增强DC吞噬功能,发挥免疫调节作用.
作者：尤征瑞；卞兆连；王绮夏；邱德凯；马雄 刊期： 2012年第02期
目的 评价人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)治疗失代偿性肝硬化的安全性及临床疗效.方法 采用平行对照、单盲法将26例失代偿性肝硬化患者进行分组,其中20例为治疗组,接受UC-MSCs外周静脉回输治疗；6例为对照组,给予0.9％ NaCl溶液回输,两组均同时行综合内科治疗.测定回输后不同时间点治疗组与对照组白蛋白(Alb)、下腹腹水及终末期肝病模型(MELD)评分的变化.结果 UC-MSCs回输后,除个别患者体温有自限性升高外,无其他不良反应.接受UC-MSCs回输48周后,Alb较治疗前显著升高、腹水较治疗前显著减少(P＜0.05)；随访末,两组腹水情况比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但MELD评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 人UC-MSCs治疗失代偿性肝硬化患者安全性好,能减轻患者的临床症状,减少腹水形成.
作者：林沪；张政；施明；徐若男；福军亮；耿华；李元元；于双杰；陈黎明；吕飒；王福生 刊期： 2012年第02期
临床上单用普通干扰素治疗慢性乙型肝炎(CHB)无效的患者,常需改用聚乙醇化α-2a干扰素(PegIFNα-2a),但费用昂贵,或换用核苷酸类似物,但有可能出现耐药及难以停药.对这类患者我们常予干扰素联合胸腺素α1治疗并判断其疗效.
作者：章前标；范磊 刊期： 2012年第02期
食管胃静脉曲张(GOV)出血是肝硬化严重并发症,1年病死率高达63％[1].出血停止后如何预防再出血,一直困扰临床医师,本研究对近5年我科收治的74例肝硬化GOV出血患者临床资料进行回顾性分析,探讨预防出血措施与患者预后的关系.资料与方法一、一般资料2006年1月至2011年5月我科共收治肝硬化GOV出血患者74例,男49例,女25例,年龄19～78岁,中位年龄56.2岁.病因依次为:乙型病毒性32例,酒精性10例,隐源性8例,丙型病毒性7例,自身免疫性7例,乙型肝炎混合酒精性6例,血吸虫性2例,肝豆状核变性1例,诊断标准为有肝硬化病史,因呕血解黑便入院,急诊胃镜检查提示食管、胃底静脉曲张,并见活动性出血或血栓头,排除其他原因所致出血.
作者：邹玉；肖玉良 刊期： 2012年第02期
门脉高压常见病因为各种原因引起的肝硬化,占门静脉高压的80％以上,非肝硬化性门脉高压仅占5％～10％[1],但目前随着诊断技术的提高,临床上非肝硬化性门脉高压日益受到重视,部分患者通过适当的治疗,预后较好.现将我科收治的2例非肝硬化性门脉高压临床及病理特点分析如下.
作者：李卫；李铭；李永华 刊期： 2012年第02期
替比夫定( LDT)自从临床应用以来,以其快速快速病毒抑制和较高的血清转化率引起了大家的关注.本文以中西医结合的方法治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者,取得了较好疗效,报道如下.资料与方法一、临床资料50例入选对象为2008年9月至2010年3月门诊患者,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准.
作者：文东；张艳君 刊期： 2012年第02期
我院自2000年至2010年应用奥曲肽治疗肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血,现报道如下.资料与方法一、一般资料68例确诊肝炎后肝硬化,均经胃镜证实有食管胃底静脉曲张破裂出血并排除其他原因出血.所有患者均排除严重心、肺、脑病.男52例,女16例,年龄25～70岁,平均39.8岁,肝功能Child Pugh分级A级45例,B级12例,C级7例.首次出血49例,再次出血19例.出血量＜800 mL 28例,出血量＞800 mL 41例.68例患者根据就诊先后顺序分为二组:治疗组34例,应用垂体后叶素;对照组34例,应用奥曲肽.2组患者在性别、年龄、病程、肝功能分级,出血次数及出血量方面无统计学意义,具有可比性.
作者：余建国；张文；王晓伟；程滢；宋金有 刊期： 2012年第02期
肝纤维化是慢性乙型肝炎的共同病理变化,进一步发展将导致肝硬化,因此防治肝纤维化具有重要临床意义.为观察INFα-2b联合扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎疗效,自2008年9月至2010年10月,我们联合INFα-2b和扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎36例,对肝功能、肝纤维化及有关指标进行了对照观察研究,现报道如下.
作者：刘金旭；陈文梅 刊期： 2012年第02期
肝脏基因表达受肝富集转录因子(LETFs)的调控,这类肝脏内优势表达的转录因子在调控肝细胞分化和维护肝细胞生物学功能发挥重要作用[1].肝细胞核因子(HNF)是LETFS的重要组成,HNF家族包括HNF1、HNF3、HNF4、HNF6、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)、D结合蛋白(DBP),对肝脏基因特异性表达起着关键的调控作用.HNF4是一种细胞核激素受体超家族的转录因子[2],包括3个亚型:HNF4α,-4β,-4γ,其组织表达谱差异较大.HNF4α和HNF4γ具有70％同源性,DNA结合区的氨基酸序列非常类似.
作者：周文丽；朱樑 刊期： 2012年第02期
肝脏是人体大的消化和代谢器官,因其解剖、血液供应及功能的特殊性,肝脏也是重要的免疫器官.通过门静脉系统,肝脏可收集到胃肠道血液中富含有的潜在抗原(包括胃肠系统正常寄生的微生物、已被消化的食物、感染状态下的病原体);当寄居或流经肝脏的免疫细胞识别到脂多糖、细菌超抗原时则启动特异性、非特异性免疫应答,发生炎症反应;而在正常状态下,对绝大多数无害性抗原则表现为免疫耐受.在病毒感染、酒精过多摄入、非酒精性脂肪性肝炎等因素诱导的肝损伤中,炎症是重要的过程,持续的炎症导致肝纤维、肝硬化,甚至导致肝癌的发生.
作者：汪美华；邹美银 刊期： 2012年第02期
患者,女,45岁,已婚,因反复乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促3年,再发2月于2011年9月1日入院.患者3年前无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促,在当地医院诊断为不明原因肝硬化、气胸、肺大泡,多次给予护肝、抗感染等综合治疗,病情仍不稳定.入院前2个月患者再度无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄,伴腹胀、尿少.同时活动后稍感胸闷、气短,无咯血、胸痛.因症状持续无好转,遂再入院.闭经5年,家族史无特殊.体检:T:36.8℃,巩膜重度黄染,左肺外侧缘叩诊鼓音,呼吸音减弱,右肺呼吸音正常.腹膨隆,肝肋下未及,剑突下2 cm,质硬,缘锐,脾肋下2 cm,移动性浊音阳性,双下肢Ⅰ度凹陷性水肿.实验室检查:白细胞5.89×109/L,中性粒细胞比率0.72,淋巴细胞比率0.183,血小板60×109/L,红细胞3.10×1012/L,血红蛋白105 g/L.白蛋白30.0 g/L,球蛋白21.7 g/L,总胆红素158.1 μmol/L,直接胆红素98.5 μmol/L,间接胆红素59.6 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶358 U/L,天冬氨酸氨基转移酶294 U/L,γ-谷氨酰转肽酶669 U/L,碱性磷酸酶948 U/L.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物阴性.
作者：苏传真；朱刚剑；关世运；王健 刊期： 2012年第02期
患者,男,30岁.因纳差、腹胀、乏力于2008年10月28日来我院就诊.患者自诉2008年10月23日始无明显诱因下出现食欲下降,进食减少,中上腹饱胀,进食后尤甚,全身酸软,腰部酸软尤为明显,尿色较平时黄,总胆红素14.6 μmol/L、AIT1 528 U/L、AST 229 U/L,遂住院治疗.否认既往有肝炎史,否认肝炎患者密切接触史,否认胆道系统疾病史.体格检查:体温36.8℃,血压130/80 mmHg,全身皮肤无黄染,未见蜘蛛痣、肝掌,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺听诊无异常,全腹平软,无压痛,肝肋下5～6 cm,质地软,表面光滑,无触痛,脾肋下3 cm,墨菲氏症阴性,肝区无叩痛,四肢及关节无异常.入院后,急查抗HAV-IgM、HBsAg、抗-HCV、抗-HDV、抗HEV、巨细胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒等均阴性.B超示肝脾肿大.
作者：顾颖 刊期： 2012年第02期
患者,男性,47岁.1986年化验HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+),肝生化指标正常,无不适.2006年因工作劳累出现乏力,化验生化指标:ALT 85 U/L,HBV DNA3.97×108拷贝/mL,诊断为慢性乙型肝炎(CHB),予甘草甜素类保肝药物治疗1个月,肝生化指标恢复正常,此后数年未复查.2010年12月再次因工作劳累出现乏力、厌食,化验TBil32.0 μmol/L、ALT 1 030 U/L、AST 935 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+);HBV DNA 6.21×106 IU/mL,一直予甘草甜素类保肝药物治疗,肝生化指标有所恢复,2011年3月15日化验:ALB 34 g/L,GLO 28 g/L,TBil 11.3 μmol/L,ALT 51 U/L,AST 110 U/L,ALP 88 U/L,GGT 126 U/L,CHE 3 332 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+ ),HBVDNA 1.35 × 106 IU/mL.彩超检查肝脏弹性示肝硬度25.4 kPa(大于17.5 kPa考虑肝硬化),腹部CT示早期肝硬化.
作者：李晨；段学章；胡瑾华 刊期： 2012年第02期
肝脏损伤后肝星状细胞(HSCs)丧失其特征性脂滴,分化为产细胞外基质的成肌纤维细胞.HSCs活化是慢性肝病肝纤维化的主要机制之一.虽然转化生长因子β(TGFβ)、血小板源性生长因子(PDGF)等HSCs活化的几条关键性信号通路已被阐明,但临床上仍缺乏靶向HSCs的抗纤维化治疗方法.因此,探究HSCs活化的其他通路或许能提供更合适的抗纤维化靶点.近期Thoen等研究了自噬在HSCs活化及脂质储存丢失中的作用.
作者：董育玮；陆伦根 刊期： 2012年第02期
原位肝移植仍然是目前治疗重症肝病有效的措施.但是,它存在的三大缺陷阻碍着其更广泛应用:(1)供肝缺乏;(2)供体肝与受体存在免疫排斥反应,肝移植术后需长期应用免疫抑制剂,使患者免疫力下降,易患各种疾病;(3)器官移植费用昂贵,对国家、社会、个人都是一种沉重的经济负担.干细胞是一类具有自我复制功能和多分化潜能的早期未分化细胞,通过控制条件可以使其分化为肝细胞,达到修复损伤组织,恢复部分肝脏功能的目的.自体肝干细胞移植治疗重症肝病是安全和有效的,但其长期疗效仍需要观察.
作者：张莉；赵彩彦 刊期： 2012年第02期
在感染乙型肝炎病毒(HBV)的肝细胞核内可检测到一种不同形式的病毒共价闭合环状DNA(cccDNA),不与蛋白共价结合.cccDNA是嗜肝DNA病毒科病毒基因组的复制中间体,是嗜肝DNA病毒mRNA和前基因组RNA的合成模板,是嗜肝病毒持续感染的关键因素[1-2].目前普遍使用的慢性乙型肝炎抗病毒治疗能很好的抑制HBV复制,控制病情,但是一旦停药后HBV很容易再次复制,其原因就在于肝细胞中HBVcccDNA的持续存在,因此,清除HBVcccDNA是真正治愈乙肝的关键,HBV cccDNA的相关研究是医学界的重点和热点之一.HBV cccDNA主要位于感染的肝细胞核中,一般使用肝脏组织来检测.但是肝组织样本采集困难,限制了其使用.近年,有研究检测血清中HBVcccDNA载量,并探讨其在临床中的运用.
作者：陶晨；叶伟 刊期： 2012年第02期
二甲基甲酰胺(DMF)是一种透明液体,易燃、能刺激皮肤、眼睛和粘膜,工业用DMF带有令人不适的鱼腥味.DMF沸点高、凝固点低、化学和热稳定性好,是一种用途极广的化工原料和优良溶剂,主要应用于聚氨酯、腈纶、医药、农药、染料、电子等行业.亚洲尤其是中国已成为DMF生产和消费增长为快速的国家和地区,关于其人体毒性(尤其是肝脏毒性)及职业性危害也不断见诸报刊.杨杰等[1]回顾性调查了828例职业性接触DMF引起急性中毒患者,多数患者肝脏受损,37.44％患者ALT增高,15.94％AST增高.
作者：黄志鹏；郭如意；苏智军 刊期： 2012年第02期
我国有慢性乙型肝炎(CHB)患者约3 000万,每年约有30万人死于乙型肝炎相关性肝硬化、肝癌及终末期肝病,给社会带来沉重的经济负担.CHB抗病毒治疗的目标是大限度地长期抑制病毒复制,从而延缓肝脏疾病的进展,减少肝硬化、肝细胞癌或肝功能衰竭的发生.近年来,CHB的治疗已取得了长足的进步,目前用于CHB抗病毒治疗的药物包括两大类:α-干扰素类(普通干扰素、聚乙二醇化干扰素α-2a和α-2b),核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦酯).
作者：侯金林；樊蓉；孙剑 刊期： 2012年第02期
