本研究检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在酒精性肝病患者肝组织中的表达及其与肝细胞炎症活动的关系,以探讨MIF在酒精性肝病中的作用.
作者：于晓辉；张方信；孙一彬；钱震 刊期： 2007年第06期
慢性乙型重型肝炎病情凶险,发展快,并发症多,病死率高,预后差.中药制剂苦参素具有抗乙型肝炎病毒(HBV)、促肝细胞再生、免疫调节、抑制强烈炎症反应的作用.本研究采用终末期肝病模型(MELD)作为预后分析指标,评价慢性乙型重型肝炎在常规治疗基础上合用苦参素的疗效和安全性.
作者：赵楚生；肖湘明 刊期： 2007年第06期
长期服用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎可引起乙型肝炎病毒(HBV)YMDD变异.YMDD变异是指病毒聚合酶的活性区第552个或551个甲硫氨酸(M)发生突变,被缬氨酸或异亮氨酸取代,是导致HBV对拉米夫定耐药、治疗失败或者无应答的原因[1-3].本研究检测HBV YMDD变异患者肝组织中表面抗原(HBsAg)和核心抗原(HBcAg)的表达,以探讨YMDD变异引起拉米夫定治疗失败的细胞分子病理机制.
作者：戴小波 刊期： 2007年第06期
免疫球蛋白E(IgE)为人体血清中含量少的一种免疫球蛋白,是变态反应性疾病的重要检测指标之一,对诊断I型过敏性疾病以及与IgE有关的非过敏性疾病均具有一定临床意义,而IgE在病毒性肝炎中的临床意义鲜见报道.
作者：刘锦华；高涛 刊期： 2007年第06期
非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势.近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1].血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,H0-1为其诱导型.众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2].本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据.
作者：宋育林；甘惠中；胡乃中；许建明；潘敏 刊期： 2007年第06期
我们应用经皮肝穿刺肿瘤内直接注射化疗药物的方法,将蒽环类药物联合氟脲嘧啶及顺铂,即传统的FAP方案,用于胃癌肝转移病灶的局部治疗,取得良好效果.
作者：周向毅；缪彦；黄维德；许青 刊期： 2007年第06期
评估肝硬化患者病情严重程度、预测其病死率对评估患者预后及确定患者接受肝移植优先权十分重要.近来发现终末期肝病模型(MELD)可准确地反映各种中晚期肝病严重程度[1].本文应用MELD评分系统和Child-Pugh分级回顾性评估11例失代偿期肝硬化死亡患者及71例好转出院的患者,分析这两种评分系统与失代偿期肝硬化预后的关系.
作者：郑盛；朱为梅；刘海；王玉波 刊期： 2007年第06期
我院从2002年起采用乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG),对HBsAg和HBeAg双阳性母亲及其新生儿采取不同方法,比较阻断母婴垂直传播的效果差异,现将结果报道如下.
作者：李钧；郜英；韩斌 刊期： 2007年第06期
尽管乙型肝炎病毒(HBV)有多种传播途径,但垂直传播仍为我国乃至东南亚国家HBV主要的传播途径.本文对垂直传播HBV免疫耐受期的规律进行研究,现报道如下.
作者：金生源；陈友谊；陈尚军；陆金鑫 刊期： 2007年第06期
基因芯片主要有cDNA芯片和寡核苷酸(Oligo)芯片两种.我们已经对cDNA芯片用于病毒性肝炎联合诊断进行了研究[1-3],而对于Oligo芯片,其探针的制备更为简化,直接通过分子生物学软件设计好探针序列后,人工合成相应的Oligo探针,调整浓度后,将其打印并固定在芯片上即可.本文研制乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)联合检测芯片,探讨其应用于临床检测的可能性.
作者：孙朝晖；马文丽；危敏；王从容；王蜀燕；石玉玲 刊期： 2007年第06期
目的 探讨肾移植后肝衰竭的病因,观察拉米夫定对乙型肝炎病毒(HBV)标志物阳性者肾移植后肝衰竭的防治作用.方法 分析未应用拉米夫定治疗的21例HBV感染肾移植受者和应用拉米夫定治疗的18例HBV感染肾移植受者的临床资料,比较肝衰竭的发生率和病死率.结果 对照组21例,经保肝及降低基础免疫抑制治疗后肝功能恢复正常11例,因肝功能衰竭死亡者5例.治疗组18例,应用拉米夫定后16例肝功能恢复正常,无一例发生肝功能衰竭和死亡.结论 肝炎病毒感染与肾移植后肝衰竭密切相关,有效的抗病毒治疗能降低肾移植后肝衰竭的发生率和病死率.
作者：陈小松；邱丰；张明；刘炜；应亮；周智华；夏强；张建军；凌建煜 刊期： 2007年第06期
目的 构建1.3拷贝乙型肝炎病毒(HBV)拉米夫定耐药株的重组逆转录病毒载体及其包装细胞系.方法 在野毒株1.3拷贝HBV载体的基础上采用定点突变的方法将rtL180M,rtM204V位点突变,构建拉米夫定耐药病毒株,并通过PCR、限制性内切酶酶切,分别以正向和反向将野毒株和耐药株分别连接于逆转录病毒载体pLNCX2的相应酶切位点,构建成重组逆转录病毒载体,经双酶切及PCR扩增鉴定.重组载体转染包装细胞,筛选培养细胞克隆并进行病毒滴定.结果 通过双酶切、PCR扩增、测序鉴定证实成功构建了1.3拷贝HBV拉米夫定耐药株的逆转录病毒载体.成功建立包装细胞系并测得病毒滴度均为1×105 cuf/ml.结论 含正向及反向1.3拷贝HBV拉米夫定耐药的重组逆转录病毒载体及其包装细胞系构建成功,可以用于拉米夫定耐药细胞模型研究.
作者：林占洲；王战会；周彬；杨富强；余治健；侯金林 刊期： 2007年第06期
目的 比较MELD评分系统、CTP评分分级标准及并发症在判断乙型肝炎肝硬化患者短期(6个月)预后中的作用.方法 分析108例乙型肝炎肝硬化患者的病历资料,随访6个月时转归,将患者分为存活组和死亡组.分析两组患者MELD分值、CTP评分分级,并运用ROC曲线评价两者预测能力.分析并发症数量与预后的关系.结果 108例患者随访6个月时共有22例死亡.平均MELD分值存活组为11.6±6.3,死亡组17.6 4-7.5(P＜0.01).存活组和死亡组MELD≤9、10～19、20～29、≥30分患者分别为34例、41例、8例、1例和4例、9例、7例、2例(P＜0.01);MELD＜18、≥18分组分别为68例、16例和8例、14例(P＜0.01).平均CTP分值存活组为10.9±2.3,死亡组9.1±2.2(P＜0.01).存活组和死亡组CTP分级A级、B级、C级患者分别为13例、36例、37例和0例、4例、18例(P＜0.01).存活组并发症数量为0、1、2、3的患者为20例、52例、14例、0例,死亡组为4例、9例、7例、2例(P=0.01).MELD分值和CTP评分分级判断6个月病死率的ROC曲线下面积分别为0.735和0.720,两者之间的差异无统计学意义.结论 MELD≥18分为预测乙型肝炎肝硬化患者6个月病死率的独立因素;MELD与CTP相比,二者判断预后能力无显著差异.并发症数量与患者预后有关.
作者：李梵；陈国凤；邵清；纪冬；李永纲；韩萍；闫涛；陈菊梅 刊期： 2007年第06期
目的 通过小鼠尾静脉高压注射的方法在肝细胞中建立持续、高效表达外源性肝细胞生长因子(HGF)的体系,探讨其在肝细胞凋亡中的作用机制.方法 通过尾部静脉注射pCMV-HGF质粒,检测肝组织中HGF表达的高峰.实验动物分为模型组、pcDNA3保护组、pCMV-HGF质粒保护组和生理盐水对照组,Western blot检测tBid、细胞色素C在各组肝细胞质及线粒体.中的表达情况.结果 在小鼠尾静脉快速大量注射质粒4 h后肝脏中即有外源性HGF表达,8 h达高峰.D-GalN/LPS可诱导明显的细胞凋亡,pCMV-HGF保护组tBid及细胞色素C的表达明显减少.结论 通过小鼠尾静脉高压注射的方法在肝细胞中建立持续表达外源性HGF的体系,通过抑制Bid的活性片段tBid表达和细胞色素C释放来减轻凋亡蛋白的激活.
作者：梁明；李峰；李静媛；赵永华；康鹏；李树臣 刊期： 2007年第06期
目的 观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系.方法 经皮下注射四氯化碳(0.3 ml/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠.用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素及瘦素功能性受体(Ob-Rb)mRNA表达水平.用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素、瘦素受体的表碉和定位,用放射免疫法检测各期动物血浆中透明质酸(HA)、瘦素水平.运用MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.结果 正常肝组织中有少量瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达,随着肝硬化的形成,各期表达量逐渐递增(与0周比较,P＜0.01).正常肝组织可见瘦素及瘦素受体在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达,随着肝硬化的形成,瘦素、瘦素受体表达增多、增强(P＜0.01).随着造模时间的增加,肝内胶原面积、血浆中HA和瘦素均逐渐增加,各期比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝硬化形成过程中,肝脏中瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达水平与血浆中HA水平及肝内胶原含量呈正相关(瘦素与HA:r=0.726,P=0.00;瘦素与胶原:r=0.732,P=0.00;Ob-Rb与HA:r=0.705,P=0.00;Ob-Rb与胶原:r=0.764,P=0.00).结论 在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,瘦素及功能性受体的基因和蛋白表达增加,并随肝硬化程度的加重而逐步升高,从而促进肝硬化的发生.
作者：李善高；斯淑英；俞蕾敏；范一宏；孟立娜；吕宾 刊期： 2007年第06期
目的 了解慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因分型及其对慢性肝病的影响,为制定针对不同HBV基因型抗病毒的个体化方案提供分子病毒学依据.方法 临床确诊的慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及肝癌患者314例,采用RDB法对HBV进行基因分型检测.结果 山西地区的200例慢性乙型肝炎患者所感染的HBv均为B和C基因型,分别占56%、26%,并存在混合感染(17%);C与B基因型患者.相比,血清病毒载量高、肝脏损伤严重;混合感染的患者与单一基因型感染者相比病毒载量更高、肝损伤更严重;肝硬化患者感染的HBv主要为C基因型及B、C混合感染,且肝损害严重、病毒复制率高;肝癌患者中C基因型感染占42.19%,B、C混合感染占37.5%,B基因型感染可能与年轻患者肝癌的发生有关.结论 B基因型HBV感染与C基因型及混合感染相比,病毒载量低、肝损害轻,但年轻患者应监测肝癌的发生;C基因型及混合感染的患者预后较差,肝硬化、肝癌发生率高,应进行积极有效的治疗,防止严重肝病发生.
作者：邓志华；王桂琴；曹燕；徐永群；王琦 刊期： 2007年第06期
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)远期并发代偿性和失代偿性肝硬化的概率和预示肝硬化发生的危险因素,分析CHB肝脏炎症分级、纤维化分期与发生肝硬化的关系.方法 选取经临床病理确诊的382例CHB患者,包括HBeAg阳性者262例,HBeAg阴性者120例,随访肝硬化的发生率.采用Cox生存分析统计代偿性和失代偿性肝硬化发生的危险因素.结果 平均随访88.64周后,75例(19.6%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.90%;32例(8.4%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.39%.262例HBeAg阳性CHB患者中48例(18.3%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.84%,18例(6.87%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.32%.120例HBeAg阴性CHB患者中27例(22.5%)发生代偿性肝硬化,年发生率1.01%,14例(11.61%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.54%.HBeAg阴性CHB与HBeAg阳性CHB的代偿性和失代偿性肝硬化发生率之间均无统计学差异.肝脏纤维化分期为CHB发生代偿性和失代偿性肝硬化的危险因素(P＜0.01),纤维化每增加1期,发生代偿性肝硬化的危险度增加2.14倍(HR:2.14,95%C/:1.67～2.75),发生失代偿性肝硬化的危险度增加1.70倍(HR:1.70,95%CI:1.22～2.36);炎症分级不是其危险因素.结论 CHB患者代偿性肝硬化年发生率为0.90%,失代偿性肝硬化年发生率为0.39%,HBeAg阴性CHB和HBeAg阳性CHB肝硬化发生率之间差异无统计学意义.肝脏纤维化分期的严重程度与代偿性和失代偿性肝硬化的发生密切相关.
作者：黄海；朱畴文；于晓峰；王根生；王吉耀 刊期： 2007年第06期
目的 加强对肝囊肿的认识,为今后临床诊疗工作提供参考.方法 回顾性分析由于各种病因在仁济医院住院,有肝囊肿资料的病例共207例,总结其临床特性和诊疗情况.结果 男女之比1.5:1.平均年龄(62.90±12.42)岁,41～80岁多见,占89.3%.单发87例(42.0%),其中肝囊腺瘤1例;多发114例(55.1%);多囊6例(2.9%),多囊肝患者中伴多囊肾3例(50%).肝囊肿位于左肝31例(15.0%),右肝96例(46.4%),左右肝均有80例(38.6%).囊肿大直径范围0.4～21.0 cm,平均4.5 cm.Logistic回归单因素及多因素分析影响临床表现的因素均为肝囊肿直径大小(P＜0.05).B超为诊断首选,但6.3%的患者B超未能诊断,进一步行CT或(和)MRI检查后诊断.B超引导下经皮肝囊肿穿刺抽液者33例(15.9%),外科治疗者22例(10.6%),未行创伤性治疗者152例(73.4%).结论 本组肝囊肿患者临床情况与已报道的文献相符.B超诊断价值高于CT、MRI,列为首选,但仍有6.3%患者需要进一步行CT或MRI检查后方可诊断.26.5%的肝囊肿需要抽液或手术治疗.
作者：毕文俊；范竹萍；邱德凯 刊期： 2007年第06期
目的 探讨急性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)清除及临床转归的机制.方法 动态观察29例住院急性乙型肝炎患者肝功能、HBV DNA、HBV血清标志物的变化,检测其T细胞亚群并与慢性乙型肝炎患者进行比较.结果 急性乙型肝炎早期患者HBV广泛抑制,两例患者HBV得到清除,随肝功能的恢复所有患者HBV DNA在较短时间内转阴、HBeAg与HBV DNA几乎同时转阴,肝功能恢复正常时有22例患者HBeAg发生血清学转换,11例患者HBsAg转阴,2例发生HBsAg血清学转换.急性乙型肝炎患者CD3+细胞、CD4+细胞高于慢性乙型肝炎患者,但差异无统计学意义,而CD8+细胞则显著高于慢性乙型肝炎患者(t=2.382,P＜0.05).结论 非细胞毒机制在急性乙型肝炎早期HBV DNA的清除中具有重要作用,特异性细胞免疫反应对彻底清除HBV DNA、防止感染慢性化起更重要的作用.
作者：肖宏；吴景迪；陈晓飞 刊期： 2007年第06期
目的 研究乙型肝炎肝组织中胶原沉积抑制因子(decorin)的表达及其与肝纤维化发生的关系.方法 用原位杂交法检测55例乙型肝炎患者石蜡包埋肝组织中decorin mRNA的分布和强度.结果 decorin mRNA主要分布于肝细胞和纤维细胞胞质.纤维细胞decorin表达阳性率和阳性强度S3期明显高于SO期(P＜0.05).结论 decorin在肝纤维化发生发展中具有重要作用;纤维细胞decorin的高表达可成为肝纤维化是否可逆以及肝硬化是否发生的预后指标.
作者：杨国嵘；薛永杰；贾兴民；何晓霞；贺雪姣；郁荣 刊期： 2007年第06期
肝功能损害为抗结核药物的常见不良反应之一,抗结核的同时给予预防药物性肝炎治疗对抗痨和避免耐药肺结核的发生有着重要作用.本研究探讨水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用.
作者：徐红；李(王争) 刊期： 2007年第06期
拉米夫定是抗乙型肝炎病毒(HBV)主要药物之一,其疗效肯定,对HBV DNA抑制率达80%以上,为临床广泛应用,但停药后HBV DNA阳转高达40%,而长期应用易产生YMDD耐药.为寻求有效的给药方法及疗程,减少用药剂量和费用,减少耐药的发生,达到长期抑制HBV DNA的目的,本组对慢性乙型肝炎患者采用连续服用拉米夫定24周后,改为隔日给药,现报道如下.
作者：简光富；朱传林；孙文峰 刊期： 2007年第06期
我们应用拉米夫定联合前列腺素E1(PGE1)治疗早期慢性重型肝炎38例,现报道如下.
作者：徐立新；王世蓬；徐建中；赵云 刊期： 2007年第06期
恩替卡韦(ETV)具有比国内其他核苷类似物更强的抗乙型肝炎病毒(HBV)作用已得到肯定,现已逐渐应用于慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,且大多取得良好疗效.但其对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的治疗目前尚无确切疗效与安全性资料.我科4例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者经恩替卡韦治疗后取得满意疗效.
作者：杨阳；韩丽红；杨龙 刊期： 2007年第06期
我们自2001年6月-2005年9月共收治10例妊娠期肝功能异常者,应用复方甘草酸苷注射液(美能注射液)进行治疗,取得了较好疗效.
作者：李栓路 刊期： 2007年第06期
腹水是肝硬化失代偿期常见的临床表现,限制水钠摄入以及利尿措施常常效果欠佳.我们对这类患者适当补充钠盐以纠正低钠血症,联合甘露醇、速尿治疗能有效降低顽固性腹水的总量.
作者：陆张兵 刊期： 2007年第06期
本文对38例重型肝炎患者甲胎蛋白(AFP)的改变进行分析.
作者：李国钦；高碧华；叶报春 刊期： 2007年第06期
肝纤维化系肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和/或功能异常改变的病理变化.过去20年,对肝纤维化的病理机制研究取得了长足进步,如明确了肝纤维化的细胞学基础在于肝星状细胞(HSC)活化,生化学基础在于ECM代谢紊乱,尤其是近年来基本明确了转化生长因子β(TGFβ)等促纤维化细胞因子刺激HSC活化.
作者：周滔；刘成海 刊期： 2007年第06期
整合素(integrin)参与细胞和细胞外基质(ECM)、细胞和细胞间的黏附,介导与细胞活化、增殖、运动和凋亡等有关的信号,在免疫调节、肿瘤浸润、损伤修复中起重要作用.慢性肝损伤中静止的肝星状细胞(HSC)活化、增殖、表型转变,ECM异常沉积,星状细胞整合素表达水平和受体亲和力改变,并与生长因子协同作用参与肝纤维化的分子机制.
作者：宋正己；王吉耀 刊期： 2007年第06期
内皮细胞和肝星状细胞是调节肝脏微循环的主要功能细胞.星状细胞具有较强的收缩功能,内毒素、TNF-α、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ、胰高血糖素、一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)等多种血管活性分子可调节肝星状细胞的收缩[1],其中ET-1诱导肝星状细胞收缩的作用为显著,NO、CO及肾上腺髓质激素等复合物均具有对抗ET-1刺激肝星状细胞收缩的作用,从而对肝脏微循环产生重要调控作用.
作者：吕超；王俊学 刊期： 2007年第06期
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征性改变是肝内细胞外基质(ECM)过多沉积.近年来,随着对肝纤维化发生机制认识的深人及基因治疗技术的发展,针对肝纤维化发生的多个环节,应用核酶、反义核酸、小干扰RNA(siRNA)、转基因及基因敲除等技术在基因水平进行调控,将可能抑制肝纤维化发展.目前,肝纤维化基因治疗在细胞因子调控、联合基因治疗、siRNA技术运用及靶向载体研究方面取得了较大进展.
作者：胡平方；曾欣；林勇；谢渭芬 刊期： 2007年第06期
原位肝移植(OLT)的10年生存率已达到60%,但长期使用免疫抑制剂会产生一系列问题(见表1),据统计OLT后生存5年以上者75%的死因是免疫抑制剂并发症和心脑血管疾病,只有25%与肝脏和移植技术有关.因此,OLT后的长期内科处理日显重要,本文对此作一介绍.
作者：傅青春 刊期： 2007年第06期
1988年Okamoto等[1]通过对18株不同血清型乙型肝炎病毒(HBV)DNA进行全序列分析,将HBV分为A、B、C、D四种基因型.目前,根据HBv全基因组核苷酸序列差异≥8%或S基因序列差异≥4%,将HBV分为8个基因型,分别命名为A～H.每种基因型又可分为不同亚型,如A基因型可进一步分为A1(Aa)、A2(Ae)、A3(Ac)亚型;B基因型分为B1(Bj)、B2(Ba)、B3、B4和B5亚型;c基因型分为C1(cs)、C2(ce)、C3、C4和C5亚型;D基因型分为D1、D2、D3和D4亚型;F基因型分为F1和F2亚型等[2-6].
作者：王杰；李杰；庄辉 刊期： 2007年第06期
美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)近批准食管静脉曲张及静脉曲张出血临床实践指南,刊登于Hepatology,2007,46:922-938,现将主要内容介绍如下.(文中斜体罗马数字表示循证医学证据级别.A为多中心临床试验或Meta分析,B为单个随机试验或非随机化研究,C为专家共识、病例报道或标准化治疗.)
作者：顾而立；高建萍；王虹 刊期： 2007年第06期
5例患者均为男性,年龄3～19岁,均是体检时发现肝功能异常于2000-2006年收住我院,肝功能异常5 d到10个月不等.追问病史1例5岁的患儿行走偶尔摔跤.1例4岁的患儿怕下楼梯,其外公患进行性下肢瘫痪.查体一般情况无异常,无慢性肝炎面容.皮肤巩膜无黄染,未见蜘蛛痣.肝脾无肿大.双侧腓肠肌轻到中度肥大,其他肌肉无肥大和萎缩.仅1例5岁患儿步行时稍有摇摆.5例患者在院外口服保肝药治疗后,肝功能均无明显好转.
作者：蔡莉静；曹兴国；殷国庆 刊期： 2007年第06期
近,Soden等[1]进一步证实了维生素E在肝病动物模型中的抗氧化作用.氧应激是肝脏疾病包括病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪肝(NASH)等导致肝损害的重要机制之一.在抗氧化领域维生素E的研究为广泛,尤其是在非酒精性脂肪肝方面.
作者：赖荣陶；陈成伟 刊期： 2007年第06期
