目的探讨饮酒、肥胖与脂肪肝的关系.方法通过随机多级分层整群抽样,对上海市成人进行问卷调查、体检、血糖、血脂和B超检查.结果3 175名调查对象中月饮酒率、肥胖、脂肪肝检出率分别为7.62%、41.9%和20.82%.661例脂肪肝中,非酒精性占92.43%、酒精性仅占3.48%.与对照组相比,过量饮酒和肥胖分别增加脂肪肝患病风险3.6倍(95%CI,1.1～11.7)和11.6倍(95%CI,8.2～16.5),而过量饮酒合并肥胖则增加脂肪肝患病风险17.1倍(95%CI,9.1～32.4);肥胖增加过量饮酒者脂肪肝患病风险4.8倍(95%CI,1.4～16.6),而过量饮酒并不能显著增加肥胖患者脂肪肝患病风险(OR=1.5,95%CI,0.9～2.6).结论上海市成人脂肪肝患病率高且以非酒精性为主,肥胖与脂肪肝的关系较过量饮酒与脂肪肝的关系更为密切.
作者：范建高；朱军；李新建；李锐；戴菲；宋晓敏；刘天舒；李锋；陈世耀 刊期： 2005年第03期
目的探讨白细胞介素(IL)-10对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及其抗纤维化作用的可能机制.方法47只SD大鼠随机分为正常组(N组)和CCl4组(C组).C组通过CCl4腹腔注射造模.至造模第9周,C组随机分为模型组(M组)、IL-10治疗组(T组)和自然恢复组(R组).S-P免疫组化法检测肝脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,H-E染色判断肝纤维化程度.结果成功建立肝纤维化模型,肝病理组织学显示,与M组比较,T组肝纤维化程度有明显改善(P=0.001),而R组未见明显好转.与N组比较,MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在M组表达明显升高(P＜0.01),T组显著降低(P＜0.01),R组表达较M组有所降低(P＜0.05),但仍明显高于T组(P＜0.01).结论IL-10可抑制纤维化大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,减弱细胞外基质合成,加速其降解进而发挥抗纤维化作用.
作者：史美娜；张莉娟；郑伟达；陈治新；黄月红；王小众 刊期： 2005年第03期
目的对药物性肝病患者进行分析,以提高对该病的认识,及早做出正确诊断和治疗.方法对1992～2004年间我院住院的124例药物性肝病患者进行回顾性分析,并根据1997年Maria药物性肝损害评分系统重新评价.结果124例中Maria评分≥14分者107例.涉及药物频率由高到低依次为:抗生素28%(29/107),免疫抑制剂18.4%(19/107),中药及减肥茶13.8%(16/107),解热抗炎药10.3%(11/107),心血管类药9.2%(10/107),性激素类药8.0%(8/107),抗甲状腺亢进及降糖药4.6%(5/107),其他8.0%(9/107).临床分型:肝细胞损伤型58.6%(62/107),胆汁淤积型26.5%(28/107),混合型14.9%(17/107).80%患者1个月内肝功能恢复正常,7%(7/107)患者肝功能异常持续半年以上,仅1例死亡.结论抗生素引起的肝损害常见,免疫抑制剂和中药引起的肝损害逐渐增多,停用有关药物后大部分患者预后良好,少数可引起肝硬化.
作者：张涛；贾继东 刊期： 2005年第03期
目的建立人胎儿肝脏非实质细胞间充质干细胞(nonparenchymal mesenchymal stem cells,NPMSC)的分离、培养方法,观察NPMSC形态学、细胞生物学特性及细胞表型特征,以获得大量人源性间充质干细胞(MSC).方法采用体外细胞培养技术分离培养人胎儿NPMSC,用显微摄像、MTT和图像分析研究其增殖及生长特征,用流式细胞仪和免疫组化法鉴定其表型.结果每个胎儿肝脏可获得10 000±2 000个贴壁细胞,可见5～10个高速增生的细胞集落.原代和传代培养均生长缓慢,按1:3传代,传1代需8～10 d,细胞经传代后逐渐纯化,传10代后可达109个细胞.流式细胞仪检测NPMSC不表达CD34,而表达CD166.对传代NPMSC进行人甲胎蛋白和白蛋白免疫组化分析,细胞表达微量甲胎蛋白,不表达白蛋白.结论肝非实质细胞中含有MSC,且量较大,可成为种子细胞.NPMSC在普通培养条件下不向肝细胞分化.
作者：何念海；赵文利；王宇明 刊期： 2005年第03期
目的评价成年异种动物肝细胞液氮冻存复苏后对人重型肝炎胆红素的代谢活性,探讨生物人工肝支持系统(EBLSS)使用冻存复苏异种肝细胞的实际价值.方法采用H-E染色镜检肝细胞形态、锥虫兰染色计数肝细胞成活率、细胞培养检测胆红素代谢活性,实验观察液氮中冻存3个月复苏后的成年小白鼠肝细胞形态、存活率和对重型肝炎胆红素代谢活性,并设刚分离的肝细胞作对照组.结果冻存复苏后肝细胞胞质严重丢失,成活率约为30%,重型肝炎的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素分别下降8.63%、8.98%、8.06%;新鲜分离肝细胞形态完整,成活率为90%以上,使重型肝炎总胆红素、间接胆红素、直接胆红素分别下降14.09%、12.95%、20.82%(t=8.932,P＜0.01).结论冻存复苏的异种肝细胞胞质丢失严重,细胞成活率很低,对胆红素代谢活性很弱,不是EBLSS理想的生物材料.
作者：黄庆山；陈南清；孙家敏；黄永清；吴智勇 刊期： 2005年第03期
目的观察乙酸灌注兔肝门静脉分支后兔肝组织的大体及显微镜下病理变化,探讨乙酸栓塞门静脉分支引起兔肝组织坏死的机制.方法19只兔分为5组,0.250 ml/kg组2只,0.188 ml/kg组3只,0.125 ml/kg组3只,0.050ml/kg组3只,0.025 ml/kg组8只,剖腹后经门静脉右外支按每公斤体重注入50%乙酸.观察肝组织改变,并作病理检查.结果乙酸灌注兔肝门静脉分支后,可造成门静脉分支管腔内膜炎症,管腔狭窄,甚至血栓形成,伴行的肝动脉分支亦因乙酸作用形成内膜炎及血栓,导致相应区域肝组织变性坏死,肝、肾功能指标随之变化.结论经门静脉分支灌注乙酸同时,在门静脉、肝动脉内造成程度不等的栓塞,降低或阻断了相应肝组织的血供,其结果等同于门静脉、肝动脉双栓塞,为临床超选肝癌门静脉供血支灌注乙酸治疗肝癌提供了理论依据.
作者：朱东升；刘英棣；陈松旺；吉毅峥 刊期： 2005年第03期
目的研究糖皮质激素(氢化考的松琥珀酸钠,HCSS)联合生长激素(GH)对大鼠急性肝衰竭的影响.方法采用Wistar大鼠注射脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)制备急性肝衰竭模型,随机分为正常对照组、模型对照组、药物干预组及造模后4 h干预组,各组于末次给药6 h后处死大鼠,常规H-E染色观察大鼠肝脏病理变化,检测肝功能和血清TNF-α,IL-8,IL-6水平;分离培养大鼠库普否细胞(KC),经LPS(10μg/ml)刺激,于刺激开始(0 h)和4 h后分别给药,并于0、2、4、8和24 h后收集上清,测定TNF-α.结果HCSS或HCSS联合GH预防给药可显著降低急性肝衰竭大鼠血清TBIL、ALT、AST和TNF-α、IL-8、IL-6水平,药物干预组较模型组肝细胞坏死有明显改善.LPS刺激2 h后,KC培养上清中TNF-α浓度开始上升并在4 h达高峰.在培养开始加用HCSS可明显降低TNF-α水平,而培养4 h后加用HCSS不能明显降低TNF-α水平.在培养开始加用GH可进一步升高TNF-α水平,而联合给予HCSS后可降低TNF-α水平.结论预防性给予大鼠药物干预可明显减轻肝损伤,而在造模4 h后使用HCSS则无明显效果.联合使用合理剂量的HCSS和GH仍能较好的减轻肝损伤.
作者：刘波；陈从新；郭顺明 刊期： 2005年第03期
目的应用基因表达谱芯片(基因芯片)技术检测乙型肝炎病毒DNA聚合酶(HBV DNA P)三个功能域[(N-末端蛋白(TP),逆转录酶/DNA多聚酶(PR),核糖核酸酶H(RNase H)]的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明HBV DNA P对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能.方法以常规分子生物学技术分别构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-TP,pcDNA3.1(-)-PR和pcDNA3.1(-)-RNase H,以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析.结果TP有111条基因表达水平上调,88条基因表达水平下调.PR有79条基因表达水平上调,90条基因表达水平下调.RNaseH有113条基因表达水平上调,109条基因表达水平下调.结论应用基因芯片成功筛选HBV DNA P三个功能域蛋白转染细胞后的差异表达基因,为进一步研究HBV DNA P的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
作者：陈国凤；成军；王琳；张健；邵清；刘妍；李莉；张玲霞 刊期： 2005年第03期
目的了解肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素,为预防和控制疾病提供可靠依据.方法将130例肝硬化患者分为出血组64例,非出血组66例.采用单、多因素分析法对肝硬化上消化道出血的相关因素进行分析并进行病例对照研究.结果肝硬化并发上消化道出血与食管静脉曲张(OR=3942,P=0.001)、肝功能分极(OR=1.028,P＜0.05)、门脉高压性胃病(OR=3.862,P＜0.05)显著相关.结论肝硬化并发上消化道出血的危险因素是食管静脉曲张、肝功能分极、门静脉内径、门脉高压性胃病.
作者：段文斌；闫永平；王波；周小平；陈芳 刊期： 2005年第03期
目的构建乙型肝炎病毒(HBV)P区和X区的小干扰RNA(siRNA)表达载体,并进行酶切鉴定,为进一步评价siRNA对HBV的抑制作用提供研究基础.方法根据siRNA的设计原则并经Blast比对,设计合成6条siRNA双链复合体,体外退火后在T4连接酶作用下连接入重组载体P-Silencer-cmv 4.1-hygro,连接产物转化JM109感受态细胞,筛选阳性克隆并提取重组体,经琼脂糖凝胶电泳初步鉴定,酶切产物经聚丙稀酰胺凝胶电泳确定插入片段,送公司测序鉴定.结果琼脂糖凝胶电泳得到与质粒大小相近的条带,聚丙稀酰胺凝胶电泳确定已插入大小约55bp的双链DNA片段,测序结果证实重组载体构建成功.结论构建的HBV的siRNA表达载体可用于进一步检测其对病毒的抑制作用.
作者：任广立；白雪帆；张岩；王平忠；李光玉；陈红梅 刊期： 2005年第03期
目的了解IgA-抗组织转谷氨酰胺酶(tTG)抗体在慢性肝病患者中的表达.方法以ELISA法检测26例慢性肝病患者(16例慢性肝炎,10例肝硬化)血清IgA-抗tTG抗体水平,结果＞10 AU为阳性.结果26例慢性肝病患者中有4例IgA-抗tTG抗体阳性(15.4%),且该4例患者均为乙型肝炎肝硬化病例.Child-Pugh B级患者的抗体阳性水平略高于Child-Pugh A级.结论慢性肝病患者中存在较高的IgA-抗tTG抗体表达水平,且与门脉高压密切相关.
作者：曹芝君；莫剑忠；王勇峰；陈胜良；朱红音；萧树东 刊期： 2005年第03期
目的探索自体骨髓干细胞移植对肝衰竭患者的治疗作用,为干细胞移植的临床应用研究提供基础.方法35例慢性重症肝病患者,20例行自体骨髓干细胞移植治疗,15例作为对照.在无菌条件下,从患者髂后上棘抽取骨髓30～50ml,分离纯化骨髓干细胞.在局部麻醉下行肝动脉介入,将分离的骨髓干细胞移植于肝脏.患者在移植后1、2、4、8周进行肝功能检测.观察患者移植后不同时间症状改善情况及术后不良反应情况.结果在移植8周后,患者丙氨酸转氨酸逐渐降低,由平均181.7μmol/L降至72.1 μmol/L;总胆红素由平均153.8 μmol/L降至80.2μmol/L;直接胆红素由平均74.1 μmol/L降至40.5μmol/L;白蛋白逐渐升高,由平均26.5 μmol/L升至31.5 μmol/L;与对照组相比有明显差异,表明移植后患者肝功能明显改善.干细胞移植后凝血酶原活动度逐渐上升,由术前平均28.2%上升至50.1%.进一步观察自体骨髓干细胞移植对肝衰竭患者生存率的影响,发现移植后1周生存率为100%,4周为95%(19/20),8周后为90%(18/20),12周后为85%(17/20),较对照组生存率明显升高.移植后大多数患者有明显症状改善,移植后8周内腹水减轻10例(50%),食欲改善15例(75%),体力好转11例(55%),腹胀减轻9例(45%).在20例移植患者中未发现严重并发症,术后有轻度恶心1例,发热1例.结论自体骨髓干细胞移植治疗后,患者肝功能和凝血机制明显改善,生存率提高,症状好转,表明骨髓干细胞移植对肝衰竭患者治疗有效,安全,不良反应少.
作者：姚鹏；胡大荣；王帅；闻炜；周一鸣；龚丽娟 刊期： 2005年第03期
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗肝纤维化作用已在动物实验中证明[1],本文通过病例对照研究方法对25例慢性乙型肝炎患者进行研究,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗肝纤维化的近期疗效.
作者：王海霞；谢俊强；陈爱芳；阴其玲 刊期： 2005年第03期
肝性脑病发病机制复杂.本文对34例肝炎肝硬化合并肝性脑病患者的血气进行分析,旨在探讨其与肝性脑病发生发展的关系,从而更好地防治肝性脑病.
作者：赵晓晨 刊期： 2005年第03期
妊娠合并病毒性肝炎较为常见,但对妊娠合并病毒性肝炎围产儿死亡报道较少.现就上海市产科肝病监护中心1993年至2004年收治的1 470例妊娠合并病毒性肝炎中29例围产儿死亡临床与病理资料进行分析,探讨其死亡原因,以便对预防和治疗提出有效措施.
作者：邱申熊；蒋佩茹 刊期： 2005年第03期
国内外研究表明,正常剂量奥曲肽(善宁)通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],但对小剂量甚至微小剂量奥曲肽干预治疗肝硬化腹水的疗效尚少报道.我们对83例肝炎肝硬化腹水患者进行分组治疗,并对两组患者腹水消退情况进行前瞻性研究,现报道如下.
作者：黎丽 刊期： 2005年第03期
肝硬化患者由于病变继续进展或反复活动,病情持续进展,终至重症化;或活动性肝硬化的肝组织功能容量已很小,病变仍持续活动,凝血酶原活动度逐渐降低、黄疸逐渐加深、逐渐出现肝衰竭,凝血酶原活动度(PTA)＜40%,这时为终末期肝衰竭[1].本文对终末期肝衰竭患者血清β-球蛋白与血清白蛋白、总胆红素、PTA、AST/ALT比值变化的相关性进行分析,进而明确β-球蛋白预测终末期肝衰竭及患者预后中的价值.
作者：赵旭春；刘颖翰 刊期： 2005年第03期
本文报道采用国产头孢曲松/舒巴坦钠治疗自发性细菌性腹膜炎(SBP).资料与方法一、观察对象2004年1月～2005年1月期间住院的肝硬化或慢性重型肝炎合并自发性细菌性腹膜炎患者60例为研究对象,年龄35～72岁,平均749.2岁,其中观察组、对照组各30例,其临床症状、体征,实验室检查符合SBP诊断标准[1];48 h内未接受任何抗生素治疗.
作者：李树成；姜天俊；赵鹏 刊期： 2005年第03期
国外报道原发性胆汁性肝硬化(PBC)患病率为30/10万[1],国内报道也随着对该病的认识及检测技术的提高逐年增多[2].现就我院40例PBC患者的临床资料及诊断、治疗随访情况进行分析,以进一步探讨本病的临床特征,同时总结诊治过程中的经验教训.
作者：尹有宽；于红缨；李广明；张继明；卢清；黄玉仙；张清波；邬祥惠 刊期： 2005年第03期
目前国内尚少见雷贝拉唑对肝脏功能影响的临床研究,特别是对有肝病基础患者服用雷贝拉唑后肝功能的影响尚不清楚.因此,有必要研究雷贝拉唑对服药患者肝脏功能影响,以期为扩大雷贝拉唑的应用范围打下基础.
作者：刘枫；金震东；李兆申 刊期： 2005年第03期
拉米夫定(LAM)治疗慢性肝炎(CHB)的有效性,延缓肝硬化病情进展和减少肝癌发生率已得到公认[1].但治疗中出现YMDD突变,部分病情加重又是不可回避的事实[2].我们对190例CHB患者用LAM治疗出现YMDD突变的临床处理作一报道.
作者：周岳进；郑金莉；谢庆荣；肖扬；朱冰星；卢成鸿；潘华将 刊期： 2005年第03期
肝硬化合并发热甚为常见,原因较为复杂,其中细菌感染后发热占绝大多数,如失去及时诊断和正确治疗的机会,可使肝硬化病情加重,迅速进展为肝细胞功能衰竭,严重影响愈后.现对我院6年来收治的肝硬化合并发热患者130例进行回顾性研究,现报告如下.
作者：魏咏梅 刊期： 2005年第03期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以意识障碍、行为失常、昏迷为主要表现.我科自2002年以来在综合疗法基础上加用门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病24例,效果满意.
作者：刘俊杰 刊期： 2005年第03期
我科于2004年4月开始应用蛋白吸附再循环系统(PARS)治疗重型肝炎病人,取得了很好的临床效果. 材料和方法一、研究对象20例重型肝炎为哈尔滨医科大学附属二院感染性疾病科2004年4月至2005年4月期间的住院病人,随机分为PARS组及对照组.PARS组10例,男8例,女2例,平均年龄(44.3±3.2)岁;对照组10例,男7例,女3例,平均年龄(45.3±3.8)岁.重型肝炎诊断符合2000年第10次全国传染病与寄生虫病学术会议修订标准[1],均为慢性重型肝炎.其中乙型肝炎病毒感染16例,肝炎病毒标志全阴性4例.治疗前并发肝性脑病5例,肝肾综合征3例,自发性腹膜炎4例.
作者：于建武；李晓光；赵勇华；王淑芹；李树臣 刊期： 2005年第03期
自身免疫性肝炎(AIH)是一种与自身免疫有关的高丙种球蛋白血症,以血清自身抗体阳性为特征的肝炎综合征,临床上不少见,易误诊.我科每年有约15%的肝炎病例病因未明,近年来随着我院开展AIH相关抗体检测,部分病因未明AIH肝炎得到确诊,本文总结我科3年来救治AIH 36例的临床特点.
作者：张艳梅；唐宝璋 刊期： 2005年第03期
迄今,肝纤维化的病理组织学检查仍是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度的重要依据,而建立肝脏组织量化诊断更显得重要.为此,在原动物实验基础上[1.2],对46例肝脏穿刺组织标本,应用肝脏病理组织胶原测定法进行测定,现报道如下.
作者：赵治友；汪国运；王金泉；蔡卫民 刊期： 2005年第03期
生物人工肝是以培养肝细胞为基础的人工肝支持系统,高活性和功能良好的肝细胞是其基本要素之一,然而,由于肝衰竭患者肝脏大量肝细胞坏死,导致机体代谢紊乱和大量毒性物质堆集,这些毒性物质会对反应器中肝细胞产生毒性作用,直接影响生物人工肝的治疗效果.因此,了解肝衰竭患者血浆(liver failure plasma,LFP)或血清(liver failure serum,LFS)对体外培养肝细胞的各种不良作用,对生物人工肝的临床应用有重要意义.本文综述近年来在该领域的研究进展.
作者：程永波；王英杰 刊期： 2005年第03期
丙型肝炎病毒(HCV)感染除引起肝脏损害外,还能引起肝脏外组织损害[1].研究证实,多种血液系统疾病如混合型冷球蛋白血症(MC)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及淋巴瘤等与HCV感染相关[2].再生障碍性贫血(AA)虽在HCV感染者中有较高的发病率,但是否与HCV感染有直接关系目前尚无定论.干扰素和利巴韦林是目前治疗慢性HCV感染的主要药物,但其对血液系统均有一定的不良反应,可引起多种血液系统症状.本文介绍与HCV感染相关的血液系统疾病,并就其可能的发病机制及其治疗等做一阐述.
作者：聂青和；张亚飞 刊期： 2005年第03期
中药在治疗肝纤维化方面已展现了良好的应用前景,黄酮类化合物是中药中普遍存在的有效成分,具有抗菌、消炎、清除自由基、抗肿瘤等多种药理作用,我们观察到芹黄素(apigenin,AP)和柚皮素(naringenin,NA)具有降低肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的作用.
作者：赵稳兴；杨举伦；赵晶；赵彬 刊期： 2005年第03期
近年研究表明,血管新生和细胞外基质(ECM)的降解在肿瘤侵袭和转移过程中起重要作用.血管内皮细胞生长因子(VEGF)是刺激血管内皮细胞增殖的重要因子,基质金属蛋白酶(MMP)能水解ECM,与肿瘤的生长转移密切相关.本文拟测定原发性肝癌患者血清中MMP-2、MMP-9和VEGF的水平变化,以期探讨其与原发性肝癌的关系.
作者：丁志祥；张乐之；凌励 刊期： 2005年第03期
本文通过对各种肝病患者HBV前C区变异株与野生株感染组之间T细胞亚群及TNFa、IL-6两种细胞因子的比较,探讨其在肝炎发病机制中的意义.
作者：潘峻岩；刘丽娜；戚盛麟 刊期： 2005年第03期
肝细胞生长因子(HGF)是间质来源的细胞因子,在刺激内皮细胞和肿瘤细胞增殖和运动方面具有很强的作用[1].本文采用免疫组化方法观察大鼠实验性肝癌组织中活化肝星状细胞(HSC)数量变化,RT-PCR方法观察HGF mRNA表达量的变化,旨在研究HSC活化与HGF表达量之间的关系,及两指标的改变对肝细胞肝癌(HCC)的影响.
作者：吕丽；王莉芬；王丽丽；王乃玉；陈莉 刊期： 2005年第03期
肝星状细胞的激活、增殖导致大量的细胞外基质产生,在肝纤维化的发生和发展中起着重要作用.本实验通过研究体外甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制作用,了解甘草甜素防治肝纤维化的细胞学机制,为甘草甜素应用于临床防治肝纤维化提供实验基础和理论依据.
作者：王志凌；成军；刘妍；张连峰 刊期： 2005年第03期
近有实验表明,肝素可有效抑制体外肝星状细胞(HSC)生长[1],提示肝素具有潜在的抗纤维化作用.本文以肝纤维化大鼠为研究对象,观察肝素抗肝纤维化的疗效,并与α-干扰素(INF)进行比较研究.
作者：石军；郝菁华；任万华；朱菊人；孔祥辉 刊期： 2005年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)并不直接造成肝细胞损伤,慢性乙型肝炎活动与病毒复制及机体免疫状态有密切关系.机体针对HBV抗原的免疫反应尤其是细胞免疫应答是病毒清除及肝细胞损伤的主要原因,这其中包括T淋巴细胞、NK细胞、细胞因子等,机体免疫功能及病毒复制的能力决定了HBV感染发生、发展和转归.因此了解机体免疫状态与病毒复制及肝脏病理损伤的关系有着重要的意义.
作者：肖宏；张占卿；纪永佳；皱颖 刊期： 2005年第03期
CT灌注成像,无需使用放射性同位素,即可达到形态与功能诊断的有机结合,并具有较高的时间和空间分辨率[1].近年来,随着多层螺旋CT(MSCT)的应用及新型肝脏专用灌注软件的开发,肝脏MSCT灌注成像已成为研究热点,但目前尚少见有关肝癌的MSCT灌注成像的实验研究报道[2,3].本研究拟通过对兔肝VX2移植瘤MSCT灌注成像,探讨MSCT灌注成像方法及肝血流灌注各参数的变化规律.
作者：戚跃勇；邹利光；刘卫金；张启川；黄小兵；韩克强 刊期： 2005年第03期
有流行病学调查报道,女性脂肪肝患病率高于男性,近年也有相反的流行病学调查报道.本文观察复合因素所致大鼠脂肪肝发生发展中的性别差异.
作者：李夏；苗宇船；韩德五；赵元昌 刊期： 2005年第03期
尽管目前对肝癌的治疗,无论是手术还是局部或全身辅助治疗(包括放疗、化疗)措施都取得了很大的进步,但仍难以控制其在局部和远处转移.我们通过反义FAK ODN转染和Genistein抑制FAK磷酸化分别对MHCC97肝癌细胞FAK的表达进行不同干预,探讨受干预后的MHCC97肝癌细胞的侵袭力变化.
作者：朱晨芳；顾岩；王兵 刊期： 2005年第03期
肝硬化是由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病.国内有文献报道中药黄芪治疗肝硬化有较好的效果,能起到改善肝功能及延缓肝纤维化的作用,本实验通过观察黄芪治疗肝硬化过程中肝功能及肝脏病理改变,对其作用进行再探讨.
作者：梁棋；徐三荣；刘伟；邓丽贤；孙大裕 刊期： 2005年第03期
本研究采用免疫组化技术检测肝细胞癌(HCC)中热休克蛋白(HSP)70、Caspase-3表达,应用原位末端标记技术(TULLER)对肝细胞凋亡进行检测,并分析它们之间的相互关系.
作者：蒋业贵；王宇明；刘同华 刊期： 2005年第03期
近年来的研究认为,树突状细胞(DC)在人体免疫系统应答过程中发挥重要作用[1],根据其细胞表面标志不同,可将DC分为DC1和DC2亚群[2].我们对慢性乙型肝炎病人外周血DC亚群变化及其功能与疾病的发生、发展等关系进行分析.
作者：邢利和；马文平；王友臣；许坤；丁秀丽；彭建宇；曹媛媛 刊期： 2005年第03期
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科疾病中常见的病理过程.导致肝脏HIRI的原因很多,与以下三个因素有关:①肝脏缺血期的低氧损伤;②再灌注后肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤;③继发于内皮细胞损伤的微循环障碍.但确切的发病机制仍不十分清楚.本研究旨在通过测定HIRI大鼠模型血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及IL-10含量的变化,探讨大鼠肝脏HIRI对氧自由基、NO、ET及炎性细胞因子的影响.
作者：马金春；王鲁文；李新建；廖勇峰；胡希亚；龚作炯 刊期： 2005年第03期
丙型肝炎病毒(ECV)基因编码的E1和E2是病毒体包膜糖蛋白,该蛋白在昆虫细胞中已成功进行表达[1,2].本研究应用重组杆状病毒在昆虫细胞中表达HCV包膜糖蛋白E1和E2,并用于丙型肝炎患儿血清抗体检测.
作者：卫敏；邓向红；高文军；汤丽霞 刊期： 2005年第03期
血清免疫抑制酸性蛋白(IAP)由Tamura等[1]首先发现,是一种对细胞和体液免疫均有强烈抑制作用的糖蛋白.本文就57例乙型肝炎相关失代偿性肝硬化患者IAP的检测结果,分析血清IAP在肝硬化中的变化规律及其对免疫功能的影响.
作者：张占卿；史佩炯；邹莹；王冯滨 刊期： 2005年第03期
蜂毒素在体外具有很强的抗肿瘤生物活性[1],但体内应用可造成一些严重不良反应,而通过蜂毒素基因编码在靶细胞表达可避免这些问题,因而本研究以腺病毒为载体,利用甲胎蛋白(AFP)调控蜂毒素基因表达,观察其体外对肝癌细胞恶性表型的影响.
作者：张晨；黄雪强；李柏；李绍祥；张亚妮；凌昌全 刊期： 2005年第03期
理论上,一项理想的肝功能检测指标应富含对肝病的诊断、严重程度的估计、疗效评价、预后判断等信息.肝脏有着极其复杂的功能,没有一项检测指标可被单独、精确而全面地用于肝脏功能地评估[1].传统检测手段不能准确、简便、快捷地反映肝脏功能.呼气试验在药物代谢试验基础上加以改进,以无创、快捷、安全、可靠方式检测肝功能[2].临床上现有10种呼气试验,现介绍如下.
作者：郭秀丽；任莉；梁丕霞；杨昭徐 刊期： 2005年第03期
Budd-Chiari综合征(BCS)临床少见,常易误诊或漏诊,尤其是发生在乙型肝炎、肝硬化基础上,现报告2例.例1患者女,25岁,因上腹痛、腹胀进行性加重、少尿10d,收住入院.患者入院前10 d出现腹胀,上腹牵扯样和扭痛,向腰背放射,频繁呕吐.入院前否认服用过肝损伤药物、避孕药,无饮酒史.体检:一般情况可,无消瘦,未见肝掌、蜘蛛痣,巩膜轻度黄染.
作者：江华；胡顺秋；唐宝璋 刊期： 2005年第03期
例1女,新生儿.母亲分娩前3 d检测HBsAb、HBeAb、HBcAb均为阳性,肝功能正常.患儿出生后立即注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白200U及疫苗5μg,出生后第3天检查HBsAb、HBeAb、HBcAb均为阳性,丙氨酸转氨酶45 U/L.
作者：黄瑛；刘峻；赵红云 刊期： 2005年第03期
患者男,48岁,HBsAg阳性23年,间断乏力纳差3年,因黑便3 h,于2005年1月16日入我院治疗.有糖尿病史7年.体检:体温36℃,慢性肝病容,皮肤巩膜轻度黄染,心肺未见异常,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性.实验室检查:ALT 57U/L,AST 93 U/L,TBIL 61μmol/L,A/G 28.7/30.2g/L,白细胞4.28×l09/L,中性粒细0.64,淋巴细胞0.16,血小板5.5×109/L,血糖13.32 mmol/L.尿素氮7.89 mmol/L,凝血酶原活动度51.5%.HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),HBV-DNA 2.76×104拷贝/ml.B超示:肝硬化、脾肿大,腹水.胸片未见异常.入院诊断:活动性肝硬化并发上消化道出血.
作者：宋海燕；陈秀丽；姚会芬；卢玲 刊期： 2005年第03期
肥胖是伴同于能量稳态失调出现的体内脂肪过度累积[1].它不仅是一种形态学的改变,而是作为与遗传-环境-代谢适应性改变相关的临床病理综合征的表现形式之一.肥胖程度可以体重指数(BMl)判别,但内脏脂肪堆积更具病理意义.WHO以BMI≥30 kg/m2定为肥胖;以腰围男性≥102 cm,女性≥88 cm定为内脏型肥胖.
作者：曾民德 刊期： 2005年第03期
以自然杀伤(NK)细胞和NKT细胞为主的非特异性天然免疫力量在机体抗感染、抗肿瘤以及自身免疫性疾病中发挥的作用日益受到重视,其在乙型肝炎中的地位可能与特异性免疫系统同等重要,相关研究已经成为热点.本文对近期NK/NKT细胞亚群研究作一回顾,并探讨其在病毒性乙型肝炎中的作用.
作者：陈大为；张鸿飞；王福生 刊期： 2005年第03期
多种细胞因子参与肝纤维化的发生、发展进程,它们通过多种信号转导途径,构成复杂的调节网络,对这一过程进行精密调控.随着生命科学的发展,多种细胞因子在其中发挥生物学作用的途径逐步被揭示,使我们对肝纤维化发生、发展机制的研究进一步深入.
作者：刘萱；尤红；贾继东 刊期： 2005年第03期
肝移植是终末期肝病的佳疗法.随着移植技术的进步,移植术式的不断改进,肝脏移植费用逐年降低.然而,仍有很多问题尚待解决,例如肝移植特殊适应证和禁忌证的筛选,佳手术时机的把握,以及供肝合适分配问题等.为此,美国肝病学会(AASLD)近期发布了新的肝移植推荐意见,所有条款均得到AASLD和美国移植学会(AST)批准.推荐意见的循证医学分级见表1.
作者：孙星；彭志海 刊期： 2005年第03期
